sap及其營養(yǎng)翟哲課件

重癥急性胰腺炎

severeacutepancreatitis，SAP哈醫(yī)大四院ICU翟哲1.AP:臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變,排除其他疾病者。可有或無其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。2.輕癥AP(MAP):具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變,而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥,對液體補充治療反響良好。Ranson評分<3,或APACHE-Ⅱ評分<8,或CT分級為A、B、C。3.重癥AP(SAP):具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變,且具以下之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死,假性囊腫,胰腺腫);器官衰竭;Ranson評分≥3;APACHE-Ⅱ評分≥8;CT分級為D、E。2007年中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會中國AP診治指南爆發(fā)性急性胰腺炎2007年中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會中國AP診治指南病因1、膽道疾病2、十二指腸液向胰管內(nèi)反流3、暴飲暴食或過度飲酒4、高血脂、高血鈣

5、創(chuàng)傷6、胰腺微循環(huán)障礙4、其他病因：感染、妊娠胰管內(nèi)壓力失調(diào)胰腺胰酶激活“自身消化〞AP繼發(fā)細(xì)菌感染微循環(huán)障礙白細(xì)胞過度活化SIRSARDS低血容量急性腎功能不全DIC膽道疾病、酒精、高脂、高鈣血癥、感染、外傷…發(fā)熱休克、肝功能不全SAP發(fā)病機制“共同通道〞MφPAFPMNS炎性介質(zhì)補體IL-10ILSTNF內(nèi)皮細(xì)胞SIRSMODSSAP發(fā)病機理—類似膿毒血癥，細(xì)胞因子起關(guān)鍵作用，它介導(dǎo)了全身炎癥反響，一旦失控并逐級放大級聯(lián)反響，導(dǎo)致MODS.感染或損傷等誘因抗炎細(xì)胞因子：TNF、IL-1、6、8促炎細(xì)胞因子：IL-2、10SAP早期病理生理改變--SIRSSAP是ARDS的強烈誘因。SAP早期病理生理改變—心血管系統(tǒng)局部滲出、腹水、嘔吐絕對缺乏血管異常擴張相對缺乏心肌損傷〔①胰酶直接入血，引起冠脈痙攣；②胰蛋白酶、多肽類物質(zhì)直接損害心?。虎鄹鼓ず笱仔詽B液刺激腹腔神經(jīng)叢，反射性廣泛血管痙攣；④胰腺內(nèi)含有心肌抑制因子〕心動過速、少尿、休克血液分布異?！差B固性低血壓〕驟然死亡SAP早期病理生理改變—呼吸系統(tǒng)SAP后期的加重機制SAP早期引起胰腺自我消化及休克—第一次打擊復(fù)雜的加重機制胰腺壞死繼發(fā)感染全身膿毒血癥雙向預(yù)激級聯(lián)反響SIRSMODSMOF造成了SAP的第二個死亡頂峰SAP的死亡率123WEEKS死亡率4早期晚期SAP-SIRS-MODS胰腺壞死-膿毒癥-SIRS-MODS①進行性全身炎癥反響、胰腺壞死、沒有感染②胰腺壞死相關(guān)性感染、或嚴(yán)重感染臨床表現(xiàn)⑴腹痛本病的主要病癥。特點為突發(fā)上中腹部持續(xù)性劇烈疼痛。⑵腹脹及惡心、嘔吐。嘔吐劇烈頻繁，嘔吐后腹痛不緩解⑶腹膜炎體征⑷其他：①發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱②水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂：血鈣降低血糖升高③黃疸，膽系病癥臨床表現(xiàn)④重癥表現(xiàn)休克呼吸困難中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥—胰性腦病左腰部青紫斑Grey-Turner征臍周青紫斑Cullen征消化道出血DIC診斷急性胰腺炎伴有器官衰竭包括：休克、肺功能不全、腎功能衰竭、胃腸道出血、DIC、纖維蛋白原≤1.0g/L、嚴(yán)重代謝紊亂〔血鈣≤1.87mmol/L)；和〔或〕局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；Ranson評分≥3；APACHE-Ⅱ評分≥8；〔急性生理和既往健康評分〕CT分級為D、E。急性胰腺炎診斷后必須明確是否重型。1992年9月亞特蘭大國際急性胰腺炎專題討論會重癥急性胰腺炎的兩大重要標(biāo)志美國急性胰腺炎臨床指南〔2007版〕DigestiveDiseaseandEndoscopy2007第2-3天時,增強CT能可靠的區(qū)別胰腺壞死器官衰竭Ranson評分20世紀(jì)70年代初提出的，被認(rèn)為是急性胰腺炎嚴(yán)重程度估計指標(biāo)的里程碑。當(dāng)時采用腹腔灌洗治療胰腺炎，然而那些胰腺炎患者需要腹腔灌洗？由此產(chǎn)生。包括入院時5項臨床指標(biāo)

入院48小時的6項指標(biāo)<3分3-4分5-6分>6分0.9%16%40%100%Ranson評分與病死率的關(guān)系11分Ranson評分目前估計上較為通用的指標(biāo)之一，對急性胰腺炎嚴(yán)重程度的評價具有一定的特異性，缺點是需48h后才能建立，受治療因素影響不能重復(fù)應(yīng)用。敏感度94%，準(zhǔn)確度80%。CT分級----BalthazarCTSI=CT分級評分+壞死評分〔0～10分〕對急性胰腺炎的預(yù)后和并發(fā)癥的發(fā)生具有較好的預(yù)測價值單一預(yù)后評價因素1、CRP：胰腺炎發(fā)病后48小時候血漿內(nèi)濃度迅速上升，但判別輕型或重型急性胰腺炎的臨界點文獻報告不一。范圍在100—210mg/L。動態(tài)監(jiān)測有助于判斷預(yù)后。CRP是炎癥感染等引起機體組織損傷的急性期肝臟合成的一種蛋白，主要協(xié)助器官恢復(fù)和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，組織受到損傷時合成增加。第一個72小時內(nèi)CRP>150mg/L與胰腺壞死高度相關(guān)【1】。2、PMN-彈力蛋白酶、血清脂肪酶與淀粉酶之比等。美國急性胰腺炎臨床指南〔2007版〕病程分期急性反響期自發(fā)病至2周左右。以SIRS為特征，常伴有休克、ARDS、急性腎功能衰竭、胰性腦病等主要并發(fā)癥。全身感染期2周—2月左右。以胰腺或胰周壞死感染為特征，局部感染極易開展為膿毒癥〔sepsis〕，甚至MODS或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。剩余感染期2—3個月或更長。主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，伴有消化道瘺。分級中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺學(xué)組將SAP分為兩級：I級，為無重要器官功能障礙者；Ⅱ級，伴有一個或多個重要器官功能障礙者。2007年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南治療的開展80年代末至90年代初個體化治療方案“雙軌治療方案〞1938年德國外科治療經(jīng)驗，此后30年一直以內(nèi)科治療為主，治療策略(1)液體復(fù)蘇、維持水電解質(zhì)平衡和加強監(jiān)護治療。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量喪失和血液濃縮，又由于毛細(xì)血管滲漏存在，需要以動態(tài)監(jiān)測CVP或PWCP及HCT作為指導(dǎo)，進行擴容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。應(yīng)注意觀察尿量和腹內(nèi)壓的變化，同時注意維護機體的氧供和內(nèi)臟功能監(jiān)測。支持治療,尤其是防止低氧血癥和保證充分補液,是急性胰腺炎患者治療的關(guān)鍵*。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑酶治療。美國急性胰腺炎臨床指南〔2007版〕明確感染和早期預(yù)防性使用抗生素(3)預(yù)防性抗生素應(yīng)用：主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳?xì)涿赶╊惣凹紫踹虻?。病?天內(nèi)進行增強CT掃描，以盡早明確胰腺壞死面積以及是否合并膽系結(jié)石，如有胰腺壞死面積≥30%或膽源性胰腺炎立即予預(yù)防性使用抗生素干預(yù)。如壞死組織已有感染，那么應(yīng)在CT、B超引導(dǎo)下行細(xì)針穿刺〔FNA〕病灶取樣檢驗。在SAP發(fā)病1-3周內(nèi)預(yù)防使用抗生素是最正確時機。預(yù)防性使用抗生素10-14天是合理的。一般不超過21天。預(yù)防性抗生素的選擇(4)鎮(zhèn)靜、解痙、止痛處理。在嚴(yán)密病情的觀察下可以注射杜冷丁。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑,如阿托品,654-2等,因前者會收縮奧狄括約肌,后者那么會誘發(fā)或加重腸麻痹。(5)中藥生大黃15g，胃管內(nèi)灌注或直腸內(nèi)滴注，每日2次。中藥芒硝全腹外敷，500g，每日2次?！?〕血管活性物質(zhì)的應(yīng)用:由于微循環(huán)障礙在AP、尤其SAP發(fā)病中起重要作用,推薦應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物,如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等。營養(yǎng)支持早期介入治療SAP治療CRRT的作用去除胰酶局部并發(fā)癥1、急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通常靠影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。治療：急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可開展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2007年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南局部并發(fā)癥2007年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南增強CT的重要性局部并發(fā)癥2007年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南胰腺假性囊腫局部并發(fā)癥2007年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會重癥急性胰腺炎診治指南局部并發(fā)癥腹內(nèi)高壓和腹腔間室綜合征IAH：腹內(nèi)壓病理性持續(xù)增高或反復(fù)增高>12mmHg。ACS：持續(xù)的腹內(nèi)壓>20mmHg〔存在/不存在腹腔灌注壓APP<60mmHg〕同時伴有IAH相關(guān)的新的器官功能障礙/衰竭。(APP=MAP-IAP)從某一角度講，ACS就是IAH合并明確的器官功能衰竭。

分級：分級IAPⅠ12-15mmHg、10-14cmH2OⅡ16-20mmHg、15-24cmH2OⅢ21-25mmHg、25-34cmH2OⅣ>25mmHg、>34cmH2O腹腔內(nèi)壓的測定—間接膀胱壓測定零點—恥骨聯(lián)合、腋中線膀胱內(nèi)注射液體的量---50、100生理鹽水測量單位---cmH2O、mmHg體位和呼吸對壓力測定也有影響建議：膀胱壓檢測的標(biāo)準(zhǔn)方法：完全平臥位、腹肌無收縮情況下、以腋中線為零點，膀胱內(nèi)注入最多25ml生理鹽水，在呼氣末讀數(shù)、并以mmHg表示。IAH、ACS時CVP的校正腹腔高壓時，腹腔的壓力通過膈肌傳導(dǎo)到胸腔，使胸腔壓力ITP增高，直接導(dǎo)致反映心臟充盈的壓力監(jiān)測指標(biāo)如CVP、PAWP〔肺動脈楔壓〕錯誤的升高。校正：我們想了解的是去除胸腔壓力的跨血管壁的壓力，因此跨壁CVP=CVP-ITP跨壁PAWP=PAWP-ITP經(jīng)驗公式：跨壁CVP=CVP-0.5*IAP中心靜脈壓檢測通常并非必需*。美國急性胰腺炎臨床指南〔2007版〕IAH和ACS對機體的影響1、胃腸道—對腹內(nèi)壓最敏感、受IAH、ACS影響最早的器官。血流灌注減少、淋巴回流減少、2、肺臟---機械性壓迫導(dǎo)致高通氣阻力、低氧血癥、高碳酸血癥。3、心血管系統(tǒng)---回心血量及心輸出量減少，舒張功能受限4、腎臟---IAP達(dá)15-20mmHg即可出現(xiàn)少尿；達(dá)30mmHg即可出現(xiàn)無尿?！补嘧⑷狈蜑V過梯度低下〕FG=MAP-2*IAP5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟、機體炎癥介質(zhì)等

IAH或ACS分型、治療

胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機制尚不清楚，近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2〔PPLA2〕是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經(jīng)性和細(xì)胞毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細(xì)胞的脫髓鞘改變。有作者認(rèn)為，由于攝入缺乏和需要量增加導(dǎo)致維生素和微量元素的缺乏，也是胰性腦病的病因之一。臨床表現(xiàn);精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發(fā)作甚至譫妄或意識障礙。一旦出現(xiàn)胰性腦病，常提示預(yù)后不良。治療—原發(fā)病的積極有效治療。SAP治療難點SAP治療難點SAP的營養(yǎng)治療SAP營養(yǎng)代謝特點1、正常胰腺病理生理特點急性胰腺炎的主要病理根底是：“自身消化〞常導(dǎo)致胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死及局部〔急性液體積聚、假性囊腫、胰腺膿腫〕和全身〔SIRS、MODS)并發(fā)癥的產(chǎn)生。胰腺的外分泌：十二指腸粘膜分泌的促胰酶素是刺激胰酶分泌的主要激素；同時膽囊收縮素可以刺激膽囊的收縮和分泌膽汁，有激活胰脂肪酶的作用。胰腺外分泌正常情況下存在：根底相、頭相、胃相、十二指腸相，食物分解物刺激腸粘膜釋放促胰酶素的量距幽門越遠(yuǎn)越少?？漳c內(nèi)輸注要素飲食對胰液的分泌無明顯影響；而胃內(nèi)輸注要素飲食能明顯促進胰酶分泌。〔胃酸、胃內(nèi)容物、促胃液素分泌增多〕SAP營養(yǎng)代謝特點2、SAP代謝特點〔1〕能量代謝：SAP患者體內(nèi)細(xì)胞因子大量釋放、補體活化、花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生，有類似膿毒癥的高代謝反響，能量的消耗可達(dá)正常3-4倍。未感染的SAP能量消耗增高倍。存在其他并發(fā)癥的患者能量消耗增高2倍?！?〕蛋白質(zhì)：機體高分解代謝導(dǎo)致大量蛋白分解，氮喪失量高達(dá)40-50g，相當(dāng)于蛋白喪失1200-1500g。高分解代謝SAP營養(yǎng)代謝特點〔3〕碳水化合物：胰腺分泌功能受損、應(yīng)激因素、胰島素抵抗、糖異生增加、反響調(diào)節(jié)激素增加，另外，生長抑素的應(yīng)用對血糖也有顯著的影響;因此SAP高血糖的發(fā)生率很高?！?〕脂肪：約10%SAP患者本身存在高脂血癥、同時也是本病的誘因之一。SAP患者發(fā)病前營養(yǎng)狀態(tài)良好，但大多具有營養(yǎng)不良高風(fēng)險。SAP營養(yǎng)支持---如何選擇？

SAP營養(yǎng)

？方式選擇、底物選擇、途徑選擇早期營養(yǎng)支持盡早腸內(nèi)營養(yǎng)SAP的營養(yǎng)支持貫穿整個病程，如何利用有功能的腸道進行營養(yǎng)支持，并利用營養(yǎng)支持保護腸粘膜屏障功能，降低感染并發(fā)癥十分重要。營養(yǎng)支持的意義維持機體完整營養(yǎng)積極阻斷疾病惡化提供合理的的營養(yǎng)底物，盡可能降低機體組織的分解，預(yù)防和減輕營養(yǎng)不良禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持使胰腺處于休息狀態(tài)，減少胰酶分泌，防止胰周炎癥繼續(xù)發(fā)展糾正患者異常的營養(yǎng)代謝（高血糖、低鈣血癥、低蛋白血癥等）早期EN有助于改善腸粘膜屏障，減少內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，減輕炎癥反應(yīng)，降低SAP患者后期感染和MODS的發(fā)生由于不同程度的胃腸動力和屏障功能障礙，部分患者存在腸管的損傷，胃腸功能需要相當(dāng)長時間才能恢復(fù)。因此營養(yǎng)支持貫穿全病程。特殊營養(yǎng)物（谷氨酰胺、ω-3脂肪酸）可以調(diào)節(jié)炎癥免疫反應(yīng)SAP營養(yǎng)支持適應(yīng)癥2002年美國腸內(nèi)與腸外營養(yǎng)學(xué)會指出：需通過營養(yǎng)評價識別需要或可能需要營養(yǎng)支持的SAP患者，且依據(jù)循證醫(yī)學(xué)原理提出，假設(shè)SAP患者連續(xù)達(dá)5-7d經(jīng)口攝入營養(yǎng)素缺乏，那么必須提供營養(yǎng)支持。歐洲腸外與腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會也提出營養(yǎng)支持是SAP患者治療的重要手段。2004年中華醫(yī)學(xué)會提出SAP營養(yǎng)支持的指征：即依據(jù)SAP患者營養(yǎng)狀況的評價結(jié)果、禁食天數(shù)和對病情、病程、預(yù)后的綜合判斷確定該患者是否已存在營養(yǎng)不良或具有營養(yǎng)不良風(fēng)險，假設(shè)是，那么提供營養(yǎng)支持。SAP營養(yǎng)支持的時機20世紀(jì)80年代-----SAP發(fā)病后一個月90年代中后期逐漸提前至患者入院后2周最近提出在患者入院后5-7d就開始，甚至早至入院后2-3d。SAP患者需要營養(yǎng)支持，應(yīng)該在其生命體征平穩(wěn)、血流動力學(xué)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的前提下進行。SAP營養(yǎng)支持的方式SAP患者在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、胃腸道功能恢復(fù)前開始PN,重點處理高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣血癥、低鎂血癥等代謝紊亂?！布毙云冢l(fā)病至兩周左右〕在急性胃腸功能恢復(fù)前以及感染期合并消化道瘺等并發(fā)癥無法實施EN時考慮TPN。一旦胃腸功能恢復(fù)，應(yīng)及時給予EN，想方設(shè)法建立EN通路。EN是SAP患者后期重要的營養(yǎng)支持方式?！脖M管EN和PN在病死率和疼痛評分上無區(qū)別，但是可以改善預(yù)后，減少感染相關(guān)的并發(fā)癥的發(fā)生率和治療費用〕SAP營養(yǎng)支持的需要量急性期：營養(yǎng)途徑以腸外營養(yǎng)為主,熱卡攝入在1.0～1.1倍REE(靜息能量消耗〕或20kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,在嚴(yán)密檢測血脂的情況下,對無高脂血癥的病人可應(yīng)用脂肪乳劑,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可到達(dá)5∶5。此本階段營養(yǎng)支持的重點是處理高血糖、高血脂、低蛋白血癥以及低鈣和低鎂血癥等代謝紊亂感染期:(2周至2個月左右),營養(yǎng)途徑應(yīng)盡可能以腸內(nèi)營養(yǎng)為主,應(yīng)想方設(shè)法建立空腸營養(yǎng)入路?？偀峥〝z入應(yīng)在1.2倍REE,或25～30kcal/kg·d左右,氮入量0.2～0.24g/kg·d,如果脂肪廓清良好,糖脂比例可到達(dá)5∶5。治療的重點是抗感染和胰周和腹膜后的引流。剩余感染期〔2～3個月以后〕營養(yǎng)途徑以腸內(nèi)營養(yǎng)為主,并最終過渡到經(jīng)口飲食。僅當(dāng)腸瘺存在,腸內(nèi)營養(yǎng)無法實施時才考慮用腸外營養(yǎng)。總熱卡攝入應(yīng)在1.5～2.0倍REE或30～35kcal/kg·d之間,氮量0.24～0.48g/kg·d,糖脂比例可到達(dá)6∶4。本階段營養(yǎng)支持的重點是增加營養(yǎng)攝入,獲得正氮平衡。免疫營養(yǎng)在SAP患者中的應(yīng)用SAP的腸內(nèi)營養(yǎng)眾所