第八章尿的生成與排出3講義資料

2025/1/31生理教研室王彥輝血管升壓素(VP)的作用機(jī)制示意圖AQP2分布于集合管的頂端膜上。機(jī)體缺水時，VP分泌增加，VP與上皮細(xì)胞膜上V2受體結(jié)合，經(jīng)cAMP-PKA，后者胞質(zhì)囊泡內(nèi)的AQP2插入頂端膜上，形成水通道，使膜對水的通透性增加。2025/1/31生理教研室王彥輝醛固酮的作用機(jī)制

醛固酮入胞漿后，生成特異性mRNA，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，包括①管腔膜Na+通道蛋白數(shù)目增加；②增加ATP的生成量；③增強(qiáng)基底側(cè)膜Na+泵的活性。2025/1/31生理教研室王彥輝

(五)遠(yuǎn)端小管和集合管對水的通透性受于血管升壓素水平的調(diào)節(jié)

遠(yuǎn)端小管繼續(xù)和集合管胞漿的囊泡內(nèi)含水孔蛋白AQP2,受ADH的調(diào)節(jié)。ADH分泌增加，通過PG-AC-cAMP系統(tǒng)使管腔側(cè)胞質(zhì)的囊泡的AQP2插入管腔膜，水的重吸收也隨之增加。在缺ADH的情況下，管腔膜上的AQP2囊泡又可通過入胞方式進(jìn)入胞漿，管腔膜對水的通透性降低，水重吸收減少，尿量增加。2025/1/31生理教研室王彥輝二、自身調(diào)節(jié)（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)

安靜時，當(dāng)腎動脈灌注壓在某一范圍（80～180mmHg）發(fā)生變化時，腎血流量能保持相對穩(wěn)定，稱為腎血流量的自身調(diào)節(jié)。這使腎對水、鈉和其他物質(zhì)的排泄不會因血壓的波動而發(fā)生較大的變化，能保持腎小球?yàn)V過率和物質(zhì)排泄的相對穩(wěn)定。2025/1/31生理教研室王彥輝腎血漿流量和腎小球?yàn)V過率的自身調(diào)節(jié)示意圖RPF:腎血漿流量GFR：腎小球?yàn)V過率2025/1/31生理教研室王彥輝（二）小管液中溶質(zhì)濃度小管液中溶質(zhì)濃度升高使尿量增加的現(xiàn)象稱滲透性利尿靜脈注入20%甘露醇糖尿病患者→血糖>腎糖閾→小管液中葡萄糖↑→小管液溶質(zhì)濃度↑尿量↑←水的重吸收↓←對抗水的重吸收←小管液滲透壓↑2025/1/31生理教研室王彥輝（三）球管平衡近端小管對小管液中的Na＋和其他溶質(zhì)按一定的比例重吸收

定比重吸收近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收隨腎小球?yàn)V過率的變化而改變，這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球?yàn)V過率的65%～70%，稱為近端小管的定比重吸收。2025/1/31生理教研室王彥輝

機(jī)制與小管內(nèi)、腎小管管周毛細(xì)血管和組織間隙中物理因素，如血漿膠體滲透壓和靜水壓等的變化有關(guān)。

球管平衡的生理意義在于尿中排出的Na+和水不會隨腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變化，從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。2025/1/31生理教研室王彥輝三、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素抗利尿激素（ADH）也稱血管升壓素（VP），由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成，沿下丘腦-垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存，并由此釋放入血。2025/1/31生理教研室王彥輝1.作用及機(jī)制①作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮②增加集合管對水的通透性→水重吸收↑、尿量↓

ADH與上皮細(xì)胞管周膜V2受體結(jié)合→激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP-PKA系統(tǒng)→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，對水的通透性增高（基側(cè)膜對水自由通透）。③促進(jìn)內(nèi)髓部集合管對尿素的通透；促進(jìn)髓袢升支粗段對NaCl主動重吸收。2025/1/31生理教研室王彥輝2.ADH分泌的調(diào)節(jié)①血漿晶體滲透壓下丘腦視上核及其附近存在對血漿晶體滲透壓改變十分敏感的滲透壓感受器。當(dāng)機(jī)體大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉則導(dǎo)致失水時→機(jī)體血漿晶體滲透壓升高→對滲透壓感受器刺激增強(qiáng)→則ADH合成、釋放增多→結(jié)果尿液濃縮、尿量減少→有利于糾正失水造成的血漿晶體滲透壓升高反之大量飲入清水→血漿晶體滲透壓降低→則ADH合成釋放減少→尿量增多。

2025/1/31生理教研室王彥輝這種由大量飲入清水引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿

水利尿是由于大量水的攝入引起血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成和釋放減少的緣故。2025/1/31生理教研室王彥輝②循環(huán)血容量和動脈血壓位于左心房和胸腔大靜脈的容量感受器可感受循環(huán)血量的刺激，反射性地調(diào)節(jié)ADH的釋放當(dāng)循環(huán)血量增多時→容量感受器沿迷走神經(jīng)的傳入沖動增加→導(dǎo)致ADH釋放量減少→尿量增加→循環(huán)血量回降反之，循環(huán)血量減少時，ADH釋放增多。尿量減少有利于循環(huán)血量的恢復(fù)。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘腦滲透壓感受器，血量需降低5%～10%以上才能刺激ADH的釋放增多。此外，動脈血壓增高，可通過壓力感受器反射性地抑制ADH的釋放。2025/1/31生理教研室王彥輝（二）腎素-血管腎張素-醛固酮系統(tǒng)2025/1/31生理教研室王彥輝1.腎素分泌的調(diào)節(jié)

BP↓、循環(huán)血量↓→致密斑感受器（+）入球A牽張感受器（+）→顆粒細(xì)胞→腎素交感神經(jīng)（+）分泌↑

2025/1/31生理教研室王彥輝2.血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏傻淖饔?/p>

①刺激醛固酮合成、分泌→保鈉、保水、排鉀（間接）②刺激近球小管對NaCl重吸收（直接）③促ADH釋放2025/1/31生理教研室王彥輝3.醛固酮（1）作用：保鈉、保水、排鉀（2）影響因素：①血管緊張素②血K+和血Na+濃度（血K+濃度改變對醛固酮分泌的調(diào)節(jié)更為靈敏）

2025/1/31生理教研室王彥輝（三）心房利尿鈉肽

1.作用：又稱心鈉素，由心房肌細(xì)胞合成、分泌的多肽，促進(jìn)NaCl和水排出，有利尿利鈉的作用。

2.機(jī)制：①關(guān)閉鈉通道，抑制集合管對NaCl的重吸收②舒張血管入球A＞出球A→GFR↑③抑制腎素、醛固酮、抗利尿激素分泌2025/1/31生理教研室王彥輝一、尿液（一）尿量1.正常：1.0～2.0L/d，平均1.5l/d；2.多尿：尿量長期保持在2.5L/d；3.少尿：0.1～0.5L/d；4.無尿：少于0.1L/d。（二）理化性質(zhì)：（自學(xué)）1.成分：95%～97%是水其余是溶解于其中的固體物質(zhì)2.PH值：5.0～7.0；最大變動范圍4.5～8.0。3.顏色：淡黃色4.比重：1.015～1.025g/cm3第四節(jié)尿液及其排放2025/1/31生理教研室王彥輝二、排尿尿的生成是個連續(xù)不斷的過程。尿液通過輸尿管進(jìn)入膀胱，在膀胱內(nèi)貯存并達(dá)到一定量時，引起反射性排尿動作，將尿液經(jīng)尿道排放于體外。（一）膀胱生理

1.在正常情況下，膀胱逼尿肌在副交感神經(jīng)緊張沖動的影響下，處于輕度收縮狀態(tài)，使膀胱內(nèi)壓經(jīng)常保持在0.98kPa(10cmH2O)，因?yàn)榘螂拙哂休^大的伸展性，導(dǎo)致內(nèi)壓稍升高后可以很快回降。2025/1/31生理教研室王彥輝2.當(dāng)尿量增加到400～500ml時膀胱內(nèi)壓才超過0.98kPa(10cmH2O)而明顯升高。3.當(dāng)膀胱內(nèi)尿量增加到700ml，膀胱內(nèi)壓隨之增加至3.43kPa(35cmH2O)時，逼尿肌便出現(xiàn)節(jié)律性收縮，排尿欲也明顯增加，但此時還可有意識地控制排尿。4.當(dāng)膀胱內(nèi)壓達(dá)到6.86kPa(70cmH2O)以上時，便出現(xiàn)明顯的痛感以致不得不排尿。2025/1/31生理教研室王彥輝（二）神經(jīng)支配2025/1/31生理教研室王彥輝1.盆神經(jīng)：骶2～4節(jié)段發(fā)出副交感神經(jīng)，使膀胱逼尿肌收縮，尿道內(nèi)括約肌松馳。促進(jìn)排尿。2.腹下神經(jīng)：由胸11～腰2段發(fā)出交感神經(jīng)，使膀胱逼尿肌松馳，尿道內(nèi)括約肌收縮。阻抑尿的排放。3.陰部神經(jīng)：骶2～4發(fā)出軀體神經(jīng)，使尿道外括約肌收縮。這一作用受意識控制。至于外括約肌的松馳，則是陰部神經(jīng)活動的反射性抑制所造成的。2025/1/31生理教研室王彥輝（三）排尿反射1.反射弧膀胱壁盆神經(jīng)骶、腰部中樞大腦皮層感受器傳入N低級中樞高級中樞效應(yīng)器傳出N2.特點(diǎn)（1）受意識控制（2）屬正反饋2025/1/31生理教研室王彥輝3.反射過程

大腦皮層膀胱內(nèi)壓↑↓牽張感受器（+→盆N→腰骶段→盆N逼尿肌、內(nèi)括約肌收縮排尿

陰部N沖動↓→尿道外括約肌舒張

尿液經(jīng)尿道刺激尿道感受器正反饋2025/1/31生理教研室