麻醉學(xué)副高考試-基礎(chǔ)理論(180題) (一)

麻醉學(xué)專業(yè)高級(jí)專業(yè)技術(shù)資格答辯試題

(基礎(chǔ)理論部分)

001.簡(jiǎn)述呼吸過(guò)程

呼吸過(guò)程是以肺為主要器官的氣體交換系統(tǒng)。

(1)外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換過(guò)程)和肺換氣(肺泡與肺毛細(xì)血管之

間的氣體交換過(guò)程)；

(2)氣體在血液中的運(yùn)輸，指機(jī)體通過(guò)血液循環(huán)把肺攝取的氧運(yùn)輸?shù)浇M織細(xì)胞，又把組織細(xì)胞產(chǎn)生的二

氧化碳運(yùn)送到肺的全過(guò)程；

(3)內(nèi)呼吸或組織呼吸，即組織換氣(血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換;。

002.簡(jiǎn)述氧在血液中的運(yùn)送形式及意義

(1)氧在血漿中的物理溶解。溶解氧在氧的運(yùn)送中不起主要作用，但是細(xì)胞組織攝氧均是直接從血液內(nèi)

溶解氧中攝取，因此，提高溶解氧量對(duì)重危病人有重要意義。

(2)氧與血紅蛋白的化學(xué)結(jié)合。是氧在血液中存在和運(yùn)送的主要形式。

003.簡(jiǎn)述各級(jí)呼吸中樞對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用

呼吸中樞是指在1口樞神經(jīng)系統(tǒng)中同節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群O

(1)延髓中樞：分別管理吸氣和呼氣動(dòng)作，故又可分稱為吸氣中樞和呼氣中樞，是調(diào)控呼吸節(jié)律最基本

的中樞。

(2)腦橋中樞：發(fā)布起源于延髓的信息。

(3)高位呼吸中樞(中腦和大腦皮質(zhì))：參與呼吸調(diào)控過(guò)程。

004.

(】)中樞性調(diào)節(jié):橋腦內(nèi)的呼吸中樞調(diào)節(jié)呼吸頻率及深度，稱呼吸調(diào)整中樞；延髓內(nèi)的呼吸中樞分別管

理吸氣和呼氣動(dòng)作，稱吸氣和呼氣中樞，并受橋腦中樞控制；(2)反射性調(diào)節(jié):主要包括肺擴(kuò)張和縮小引起

的呼吸反射變化(H—B反射)和防御性呼吸反射(咳嗽、屏氣、噴嚏等)；(3〕化學(xué)性調(diào)節(jié):是指Pa02、PaC02

和H+等化學(xué)因素的變化通過(guò)中樞和外用化學(xué)感受器改變呼吸頻率和幅度。

005.基本肺容量由哪些部分組成？分別敘述其定義

基本肺容量由以下四部分組成：

(1)潮氣量(VT)：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量。(2)補(bǔ)吸氣量或吸氣貯備量(IRV)：平靜吸氣末，再盡力吸

氣所能吸入的氣量。(3)補(bǔ)呼氣量或呼氣貯備量(ERV)：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量。(4)余氣

量或殘氣量(RV)：最大呼氣末，肺內(nèi)所余留的氣體量。

006.復(fù)合肺容量由哪些部分組成？分別敘述其定義

梵合肺容量是基本肺容量中兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的組合氣量:

（1）深吸氣量（IC）：平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量為深吸氣量。（2）功能余氣量（FRC）：平靜呼氣

末尚存留于肺內(nèi)的氣量。（3）肺活量（V。和時(shí)間肺活量（TVC）：最大吸氣后，再作最大呼氣所能呼出的氣量

稱肺活量。（4）肺總量（TLC）:：深吸氣后肺內(nèi)所含的氣量。

007.何謂“用力肺活量（FVC）W?

也稱時(shí)間肺活量。是指受試者盡量吸足氣，然后盡快呼氣且盡量呼完的氣體容量。正常人FVC與緩慢或

非用力動(dòng)作所測(cè)得的肺活量相等；但在氣道有阻塞者，用力呼氣可致氣道提早變窄或閉合，F(xiàn)VC可較肺活量

低。。

008.何謂“用力呼氣量（FEW?

在FVC的測(cè)定過(guò)程中，分別測(cè)定最初3秒內(nèi)的呼氣量，即為用力呼氣量的值，并分別求其各秒氣體容量

所占最大用力肺活量的百分比。其中以笫一秒用力呼氣量（FE%。）或第一秒最大呼氣率（也稱1秒率）最有

實(shí)用意義。O

009.何謂“閉合氣量（CV）”?

正常人吸氣時(shí)各部分肺泡均擴(kuò)張，呼氣時(shí)肺容量減小，

.0這是由于肺底部胸腔負(fù)壓較小，在深呼吸后可變?yōu)楹髩海剐獾腊l(fā)生關(guān)閉。CV是指肺底部小支氣

管開(kāi)始關(guān)閉后所呼出的氣量。閉合氣量明顯增高時(shí)，提示有小氣道功能障礙.

010.簡(jiǎn)述功能殘氣量及其意義

O功能殘氣量和殘

氣量的重要生理作用是在呼氣過(guò)程中對(duì)吸入到肺泡內(nèi)的氣體有緩沖作用，可使肺泡氧和二氧化碳分壓保持相

對(duì)恒定，對(duì)肺泡內(nèi)氣體彌散過(guò)程具有一定的穩(wěn)定作用。功能殘氣量增加可J使吸入麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒延遲。反

之，QIJ可加速誘導(dǎo)和蘇醒。

011.簡(jiǎn)述時(shí)間肺活量的測(cè)定方法及其意義

時(shí)間肺活量的測(cè)定方法為囑受試者深吸一口氣后作全力快速呼氣，測(cè)定最初3秒內(nèi)的呼氣量，并分別求

出各秒所占肺活量的百分比，即為時(shí)間肺活量。正常人1、2、3秒時(shí)間肺活量值分別為83%、96%、99%。

其中第1秒時(shí)間肺活量意義最大，正常人應(yīng)達(dá)80%以上。

湖J二i傳卜卜

012.簡(jiǎn)述呼吸過(guò)程中死腔量及其類型

呼吸過(guò)程中從外界吸入新鮮空氣充填通氣，而不能進(jìn)行氣體交換功能的氣道稱為死腔（無(wú)效腔），其中的

含氣量被稱死腔量。，川（1）解剖死腔量指從口腔至細(xì)支氣管部分不參與氣體交換的氣量。

（2）肺泡死腔指肺泡內(nèi)未曾參與氣體交換的氣量。（3）生理死腔即解剖死腔加肺泡死腔。（4）機(jī)械死腔

主要指應(yīng)用面罩時(shí)其內(nèi)腔。

013.何謂肺表面活性物質(zhì)？肺表面活性物質(zhì)的生理功能有哪些？

肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡n型細(xì)胞合成并釋放，主要成份是二棕檎酰卵磷脂。

:其一，肺泡內(nèi)表面張力降低,

減弱了表面張力對(duì)肺毛細(xì)血管液體的吸引作用，防止液體滲入肺泡;其二，肺泡表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡

縮小而增加，降低了肺泡縮小引起的表面張力增加，使肺泡不至于塌陷，人肺泡表面張力亦變?nèi)?，不至于過(guò)

度膨樂(lè)，這樣保持了大小肺泡的小定性。

014.氣道阻力增加可引發(fā)哪些病理生理變化？

各種原因引起的氣道梗阻均使氣道阻力增加，導(dǎo)致病人通氣量減少，病人用力呼吸以克服氣道阻力。由

此可產(chǎn)生：①胸腔內(nèi)壓變化，吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增大，可出現(xiàn)鎖骨上窩凹陷，同時(shí)靜脈回心血量增加；呼氣時(shí)

胸腔內(nèi)壓明顯增高，靜脈回心血量減少，可出現(xiàn)頸靜脈怒張；②肺泡充盈時(shí)間延長(zhǎng)；③呼吸肌做功及耗氧

量增加。如不及時(shí)解除，常因呼吸肌疲勞而導(dǎo)致呼吸衰竭。

015.?

①阻力低：肺血管總阻力僅為體循環(huán)阻力的1/10；②壓力低：肺動(dòng)脈的平均壓只有主動(dòng)脈的1/6?1/5；

③流速慢：④血容量大：肺毛細(xì)血管床的總血容量占全身總血容量的10%左右；⑤流量大；⑥肺血流分布不

均勻c

016.簡(jiǎn)述影響肺血流及其壓力的因素

(1)血壓：直接影響整個(gè)血液系統(tǒng)動(dòng)力。(2)血容量：其變化與單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)肺的血量成正比。(3)

呼吸：吸氣時(shí)肺血量增加，反之則減少。(4).缺氧可引起肺血管收縮，阻力增加。(5)C02升高也能增加肺

血管阻力。(6)慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收縮、紅細(xì)胞增多及高血容量。

017.?

⑴通氣/血流比值(VA/Q)失調(diào);(2)肺內(nèi)分流:流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換直接與經(jīng)過(guò)氣體交換的

動(dòng)脈化的血相混合，使血氧下降；(3)而內(nèi)彌散障礙:肺泡和血液間的氣體交換主要取決于氣體分壓，肺血

流速度，肺泡-肺毛細(xì)膩血管壁厚度，肺泡面積及氣體彌散能力，這些因素改變均可影響肺換氣功能。

018.簡(jiǎn)述換氣功能障礙最常見(jiàn)的原因和最嚴(yán)重的情況？

(1)：正常V/Q比值為＞0.84。若流經(jīng)該區(qū)肺泡的血流不足，等于無(wú)

效死控，如此腔增大可影響肺換氣功能，使PaC02上升，Pa02下降；若因肺泡通氣不足，但肺泡毛細(xì)血管血

流正常，使該區(qū)血得不到充分的氣體交換，其結(jié)果使Pa02明顯下降，PaC02稍有上升。

(2)o流經(jīng)肺部的血未經(jīng)氣體交換直接與經(jīng)過(guò)氣體交換的動(dòng)脈

化的血相混合，使血氧下降。

019.氧離曲線位移有何意義？

若氧離曲線左移，則P50減少，親和力增大，氧合血紅蛋白就不易釋放氧供組織利用，此時(shí)血氧飽和度

雖較高，組織細(xì)胞仍有缺氧的可能；

若氧離曲線右移，P50增大，則親和力減少，血紅蛋白在肺中氧合不全，此時(shí)雖然血氧飽和度降低，而

組織細(xì)胞仍可能無(wú)明顯缺氧。

020.簡(jiǎn)述P50

在pH為7.40,PaCQ為40mmHg(5.33kPa),BE=0及溫度為37c的條件下，

因P旬恰好處于氧解離曲線的陡直部分，可反映血紅蛋白與氧的親和力。正常人的P.%為

26.6mmHg(3.5kPa),其值增大時(shí)氧離曲線右移，表明血紅蛋白與氧的親和力降低，有利組織攝氧；其值減少

時(shí)氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增加，不利組織獲氧。

021.影響氧離曲線的因素有哪些？

pH、PaCG、溫度和2、3二磷酸甘油酸(2、3—DPG)。當(dāng)pH降低、

PaC02＞溫度和2、3—DPG升高時(shí)曲線右移；當(dāng)pH升高、PaC02＞溫度和2、3-DPG降低時(shí)曲線左移。

022.簡(jiǎn)述急性高碳酸血癥對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的主要影響

(1)PH：PaCO2上升時(shí)PH值相應(yīng)降低；(2)呼吸：PaCO2升高可興奮呼吸；(3)循環(huán)系統(tǒng)：可使心肌

收縮力增強(qiáng)、血管張力增加，心率加快，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心律失常和心博驟停；(4)腦血流和顱內(nèi)壓：可導(dǎo)致

腦血管顯著擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓升高；(5)植物神經(jīng)和內(nèi)分泌：使腎上腺素和去甲腎上腺素產(chǎn)生增加，

并可使促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌增加。

023.何謂低碳酸血癥？簡(jiǎn)述其對(duì)機(jī)體的影響和危害

低碳酸血癥是指血漿PaCO2V25nmiHg、pH＞7.45而言，即呼吸性堿中毒。

(1)可使腦血管收縮、腦血流降低，顱內(nèi)壓相應(yīng)下降；(2)可使

氧離曲線左移，P50下降；(3)可致使呼吸抑制；(4)可引起血鉀下降。

024.簡(jiǎn)述通氣/血流比值及其意義

肺泡氣和肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換需要合適的配合，每分鐘肺泡通氣量(VA)與肺血流量(Q)的

比稱為肺泡通氣/血流比值(VA/Q)。靜息狀態(tài)下VA/Q正常值為0.84

若比值增大，表明有部分肺泡得不到足夠的血流灌注；若比值減小，則意味著有部分肺毛細(xì)血管血流經(jīng)

通氣不良的肺泡，不能進(jìn)行充分氣體交換。VA/Q比值失調(diào)，不論是增大或減小，都會(huì)由于氣體交換不充分而

引起Pa02降低和PaC02升高。

025.簡(jiǎn)述肺的非呼吸功能？

(1)防御功能：肺臟能抵御吸入的空氣中的顆粒和經(jīng)空氣傳播的細(xì)菌及病毒，保護(hù)末梢支氣管和肺泡。

(2)過(guò)濾作用：較大的異物經(jīng)靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肺內(nèi)將被肺阻擋。

(3)代謝功能：肺內(nèi)有許多與肝臟相似的前系統(tǒng)，用來(lái)合成，激活和分解一些具有生物活性的物質(zhì)。

(4)酸堿平衡：呼吸系統(tǒng)通過(guò)控制Cd的排出，快速調(diào)節(jié)動(dòng)脈血pH在正常范圍。

(5).其他肺血管擴(kuò)張性大，可起到貯血庫(kù)作用；參與機(jī)體與外環(huán)境之間水和溶質(zhì)的交換；參與調(diào)控凝血

系統(tǒng)卻纖溶系統(tǒng)。

026.何謂黑-伯反射？

在肺泡壁上存在拉長(zhǎng)感受器和縮小感受器，接受肺泡牽張與縮小的刺激而引起反射活動(dòng)。吸氣時(shí)肺泡壁

牽張而產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，沿迷走神經(jīng)傳至吸氣中樞（延髓）和長(zhǎng)吸氣中樞并使其抑制，反射地引起呼氣；當(dāng)深呼

氣時(shí)肺泡壁縮小感受器受到刺激，神經(jīng)沖動(dòng)上傳抑制呼氣中樞而反射性引起吸氣。稱此種反射為黑-伯反射O

027.何謂波爾（Bohr）效應(yīng)?有何生理意義？

PCO2和pH的變化能引起氧解離曲線偏移稱為Bohr效應(yīng)。即PC02增高或pH降低而使氧離曲線右移，氧飽

和度降低;PCOz下降或pH升高,氧解離曲線左移,血氧飽和度增加。此效應(yīng)的主要生理意義在于,血液流經(jīng)肺泡

壁時(shí)，血中C&向肺泡內(nèi)彌散使血中pH升高，而增加血紅蛋白與氧的親和力。當(dāng)血液在組織毛細(xì)血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)

CO?進(jìn)入血液，使pH降低致氧解離曲線右移而利于向組織釋放更多的氧。

028.根據(jù)病理生理特點(diǎn)呼吸衰竭可分為哪三種類型？

（1）缺氧和二氧化碳蓄積并存：主要因肺泡通氣量不足而致氣體交換障礙，使肺泡氧分壓下降及二氧化碳

分壓增高。此種通氣不足，引起缺氧和二氧化碳蓄積的程度相平行；（2）缺氧為主，無(wú)或伴輕度二氧化碳潴留：

主要是V/Q比例失調(diào)，系因肺動(dòng)靜脈分流及彌散功能障礙所致；（3）二氧化碳蓄積而無(wú)缺氧：氧療過(guò)程中吸入

高濃度氧使頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，從而使通氣量減低并加重二氧化碳蓄積。

029.簡(jiǎn)述循環(huán)功能、心臟功能和心肌功能的概念。

（1）循環(huán)功能:指整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)功能，包括心臟、血管和血容量。（2）心臟功能:系指包括心肌、瓣膜、傳

導(dǎo)組織及支持結(jié)構(gòu)整體起著動(dòng)力泵的作用。（3）心肌功能:系指心肌本身及其冠狀血管供血功能。

030.?

（1）興奮性（變閾性或應(yīng)激性）：心肌對(duì)興奮刺激的反應(yīng)性能，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的去極化電位變化與機(jī)械

性收縮反應(yīng)，對(duì)外來(lái)超閾值刺激能引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生。（2）收縮性（變力性）：心肌對(duì)興奮性刺激發(fā)生收縮

反應(yīng)的能力。（3）節(jié)律性（變時(shí)性）：心肌組織中的特殊部位具有自動(dòng)起搏的能力。（4）傳導(dǎo)性（變導(dǎo)性）：心

肌細(xì)胞具有將沖動(dòng)傳導(dǎo)到鄰連細(xì)胞的性能。（5）松弛性（變松性）：心肌具有松弛的特性。

031.簡(jiǎn)述心肌細(xì)胞的快反應(yīng)動(dòng)作電位？

（1）0相：除極開(kāi)始，Na?快通道瞬時(shí)開(kāi)放，Na'迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。（2）1相：快通道關(guān)閉，Na.內(nèi)流減慢，

C點(diǎn)通過(guò)慢通道內(nèi)流。（3）2相：又稱平臺(tái)期。動(dòng)作電位接近等電位，細(xì)胞仍處于除極狀態(tài)。（4）3相：快速

復(fù)極化階段，K.向細(xì)胞外流出，細(xì)胞處于絕對(duì)不應(yīng)期。（5）4相：Na'內(nèi)流而K'外流，恢復(fù)去極化前的離子狀

態(tài)。

032.利多卡因抗心律失常的藥理作用是什么？

利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子外流，但僅對(duì)希氏束和浦肯野纖維發(fā)生影響,

對(duì)其他部位心臟細(xì)胞及自主神經(jīng)無(wú)作用。（1）降低自律性；（2）減慢或加快傳導(dǎo)速度；（3）

縮短不應(yīng)期。

033.增強(qiáng)心肌收縮性的主要因素有哪些？

增強(qiáng)心肌收縮性的主要因素有：①興奮交感神經(jīng)能直接增強(qiáng)心肌收縮性,且使心率加速，間接地增加心

肌收縮性；②抑制副交感神經(jīng)，能使心率增快；③使用增強(qiáng)心肌收縮性的藥物，如強(qiáng)心鼠、正性肌力藥等。

034.抑制心肌收縮性的主要因素有哪些？

抑制心肌收縮性的因素有：。）心肌本身病變,心肌缺血或梗死，心肌病等：②低氧血癥和酸中毒；③人

部分麻醉藥和抗心律失常藥（負(fù)性肌力作用）；④使用B腎上腺素能受體阻滯藥；⑤抑制交感神經(jīng)，阻滯腎上

腺素能受體或解除兒茶酚胺作用；⑥興奮副交感神經(jīng)，心肌收縮性減弱，心率減慢。

035.決定心排血量的主要因素有哪些？哪些情況下心排血量增加？

決定心排血量的主要因素有二：即心率和每把7（（）HRXSY）。

心排血量增加的原因是：①心率增快（在一定范圍內(nèi)）；②回心血量增多，左心室容量增加，使前負(fù)荷增

加：；③外周血管擴(kuò)張使后負(fù)荷降低:；④內(nèi)源性和/或外源性兒茶酚胺增加使心肌收縮力增強(qiáng)。

036.心臟前負(fù)荷的概念及意義是什么？

,系指心肌收縮前（舒張末期）所承受心內(nèi)血量形成的壓力。按照Starling定律，

心肌收縮力取決于開(kāi)始收縮前的肌纖維長(zhǎng)度。在一定范圍內(nèi)心肌收縮力與前負(fù)荷成正比，如前負(fù)荷超過(guò)心肌

所能承受的最大壓力則心肌收縮力反而降低。

037.心臟后負(fù)荷的概念及意義是什么？

,系指心室射血時(shí)所遇到的動(dòng)脈阻力或阻抗。左室后負(fù)荷主要取決于大動(dòng)脈的順

應(yīng)性及體血管的阻力，也受左室形狀、大小、壓力和室壁厚度的影響。右室后負(fù)荷則受肺血管阻力與阻抗的

影響C

038.影響冠狀動(dòng)脈血流的主要因素有哪些？

（1）主動(dòng)脈壓：冠狀動(dòng)脈血流量與主動(dòng)脈舒張壓成正相關(guān)；（2）左室舒張末壓：冠狀動(dòng)脈灌注壓等于主

動(dòng)脈舒張壓減去左室舒張末壓，因此左室舒張壓增高時(shí)，冠脈血流下降；（3）心率：心率增快，可縮短舒張

期而減少冠脈血流；（4）代謝產(chǎn)物的影響：動(dòng)脈血氧分壓下降，酸血癥以及血中CO?分壓增高時(shí)，冠狀血管擴(kuò)

張，血流量增加；（5）神經(jīng)與內(nèi)分泌：（6）藥物：正性肌力藥和擴(kuò)冠藥可使冠脈血流增加。

039.心臟的神經(jīng)支配有哪幾種？對(duì)心臟活動(dòng)有何影響？

心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感神經(jīng)興奮時(shí)，心臟的興奮性增高、收縮力增強(qiáng)，節(jié)律性

增強(qiáng)（心率增快），傳導(dǎo)加速，同時(shí)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。副交感神經(jīng)興奮時(shí)（也就是迷走神經(jīng)興奮時(shí)）心臟的興奮

性降低，收縮力減弱，節(jié)律性下降（心率減慢），傳導(dǎo)減慢，同時(shí)冠狀動(dòng)脈痙攣，甚至于可引起心搏驟停。

040.簡(jiǎn)述房室傳導(dǎo)阻滯的分類及特點(diǎn)

（1）I度房室傳導(dǎo)阻滯，PR間期延長(zhǎng)＞0.2s,每個(gè)心房激動(dòng)均可傳至心室；（2）II度房室傳導(dǎo)阻滯可分為

兩型：莫式I型和莫式n型。前者表現(xiàn)PR間期逐漸延長(zhǎng)，直至出現(xiàn)一個(gè)未傳導(dǎo)的P波。阻滯位置多在房室結(jié)

高位c后者PR間期恒定伴陣發(fā)出現(xiàn)的未傳導(dǎo)的P波。阻滯位置多在房室結(jié)低位或希氏束。（3）HI度房室傳導(dǎo)

阻滯，表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)完全缺失，病變位于希氏束以遠(yuǎn)。

041.簡(jiǎn)述心力衰竭的概念

心力衰竭是由多種原因引起的一種心臟泵功能不全綜合征。

從廣義而言，心力衰竭所指的是在適當(dāng)?shù)撵o脈回心血量下心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需求。通常有兩

種情況：一是機(jī)體代謝量正常但心排血量下降，從而產(chǎn)生一系列“供”不應(yīng)“求”的癥狀，此稱為低排血量

衰竭；二是機(jī)體代謝亢進(jìn)或機(jī)體對(duì)氧的需求增高，雖然心排血量正常甚或高于正常，但不能滿足需要，如甲

狀腺機(jī)能亢進(jìn)和嚴(yán)重貧血等，又稱高排血量衰竭。

042.什么是左心衰竭？

凡左側(cè)心臟病變或非心臟性病因但主要作用于左心者，一般均先出現(xiàn)左心衰竭，如二尖瓣或主動(dòng)脈瓣膜

病變，體循環(huán)血壓急劇升高等。麻醉期間和手術(shù)后期，以左心衰竭為常見(jiàn)。左心衰竭主要導(dǎo)致肺血管淤血，

急性肺水腫，治療必須及時(shí)、盡早。

043.什么是右心衰竭？

凡肺部疾病使右心負(fù)荷過(guò)重而不堪耐受時(shí)，則可?出現(xiàn)右心衰竭。

右心衰竭時(shí)，大量血液將淤滯于體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)以及肝臟中，病人表現(xiàn)為面部淤紫，頸靜脈怒張，毛

細(xì)血管壓增大，下肢浮腫，甚至出現(xiàn)腹水等體征。

044.

（1）病因治療：心力衰竭治療的關(guān)鍵首先是糾正病因和誘因，特別是非心臟病病因或誘因；（2）控制心

力衰竭：包括①減輕心臟負(fù)荷，包括前負(fù)荷和后負(fù)荷；②增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；③維持心肌氧供

需平衡。

045.?

改善心肌缺血的治療措施有：①降低心肌需氧（晉奈洛爾，洋地黃，主動(dòng)脈球囊反博）；②增加心肌供

氧（增加冠狀動(dòng)脈灌注，主動(dòng)脈球囊反博）；③改進(jìn)代謝（葡萄糖-胰島素-氯化鉀合劑，透明質(zhì)酸酶，氫化可

的松L

046.簡(jiǎn)述紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能四級(jí)分類法

I級(jí)為體力活動(dòng)不受限，無(wú)癥狀，日常活動(dòng)不引起疲乏、心悸和呼吸困難等；

n級(jí)為日?；顒?dòng)輕度受限，且可出現(xiàn)疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛，但休息后感舒適；

ni級(jí)為體力活動(dòng)顯著受限，輕度活動(dòng)即可出現(xiàn)癥狀，但休息后感舒適；

w級(jí)為休息時(shí)也出現(xiàn)心功能不全癥狀或心絞痛綜合征，任何體力活動(dòng)將會(huì)增加不適感。

047.影響心室功能的主要因素有哪些？

（1）心肌收縮力減弱：如缺氧、心肌缺血、麻醉藥對(duì)心臟的抑制等均可引起；（2）心臟前、后負(fù)荷增加:

（3）心律和心率的影響：心率過(guò)快或過(guò)慢、嚴(yán)重心律失常；（4）心室順應(yīng)性降低；（5）心臟各部分功能協(xié)調(diào)

障礙C

048.

（1）心率收縮壓乘積（RPP）：即心率、動(dòng)脈收縮壓乘積,正常狀態(tài)下應(yīng)小于12000：（2）三聯(lián)指數(shù)（TI）：

即心率、動(dòng)脈收縮壓、肺動(dòng)脈楔壓乘積，一般應(yīng)維持在150000以下；（3）

與氧耗之比，正常值應(yīng)大于1。

049.理想的控制性降壓藥物的特點(diǎn)及常用藥物有哪些？

理想的控制性降壓藥物應(yīng)當(dāng)給藥方便，藥效確切，起效與恢復(fù)快，無(wú)毒性作用或快速耐藥性，無(wú)反射性

心動(dòng)過(guò)速或高血壓反跳。

一①吸入麻醉藥，如氟烷、安氟酸、異氟酸；②血管擴(kuò)張藥，是目前常用

的降壓藥，如硝普鈉、硝酸甘油；③鈣通道阻滯劑和B-受體阻滯劑。

050.?

o平均動(dòng)脈壓不應(yīng)低

于50mmHg,。

血壓在此水平心腦等重要臟器的血液灌注基本可得到滿足。為了減少手術(shù)野滲血需要較長(zhǎng)時(shí)間低血壓時(shí)，

般應(yīng)使收縮壓保持在80mmHg?90mmHg之間。

051.簡(jiǎn)述心肺腦復(fù)蘇（CPCR）的分期

CPCR分為三期。（1）基礎(chǔ)生命支持:包括開(kāi)放氣道、口對(duì)口人工呼吸和胸外心臟按壓；（2）進(jìn)一步生

命支持:在更有效的呼吸和循環(huán)支持的基礎(chǔ)上，爭(zhēng)取心臟復(fù)跳，使自主呼吸恢復(fù)，穩(wěn)定循環(huán)和呼吸功能；（3）

延續(xù)生命支持：以腦復(fù)蘇為中心。

052.?

（1）提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳，增強(qiáng)肌收縮力；⑵提高周?chē)茏枇Γ黾有募⊙髁亢湍X血

流量；⑶降低除顫閾值，利于除顫或防上室顫的復(fù)發(fā)；⑷糾正酸血癥和電解質(zhì)失衡。

053.新生兒復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用碳酸氫鈉有何潛在危險(xiǎn)？

（1）5%碳酸氫鈉是高滲液，快速大量輸注可擴(kuò)張血管內(nèi)容量，并可引起新生兒顱內(nèi)出血。（2）碳酸氫鈉

與氫離子作用后產(chǎn)生二氧化碳，加上窒息新生兒通氣不良，PaCOz可迅速增高，可能導(dǎo)致室顫及顱內(nèi)壓增高。

（3）輸注碳酸氫鈉可誘發(fā)低血壓。

054.腦復(fù)蘇時(shí)控制腦水腫的措施有哪些？

腦復(fù)蘇時(shí)可采用以下一些措施控制腦水腫的發(fā)生:①適當(dāng)過(guò)度通氣，使PaCO2降至3.33kPa（25mmHg）左

右；②靜脈滴注20%甘露醇0.5?1.0g/kg,也可并用速尿；③低溫（直腸溫34?36℃）；④控制抽搐；⑤腦室

或腰椎穿刺引流。

055.揮發(fā)性吸人麻醉藥對(duì)腦血流和腦代謝有哪些影響？

揮發(fā)性麻醉藥增加腦血流、腦血容量，繼而增高顱內(nèi)壓。在常用的揮發(fā)性麻醉藥中，其擴(kuò)張腦血管的效

能依次為嬴烷＞安氟醛＞異氟酸。七氟醛和地氟酸對(duì)腦血管的作用與異氟醛相似。所有的揮發(fā)性麻醉藥均使腦

代謝率降低，且與劑量相關(guān)。腦血流量的增加與腦代謝率的降低同時(shí)存在，故造成CBF/CMR的比值增加。腦

血流量的增加早于對(duì)腦代謝率的影響。

056.何為腦灌注壓？

腦灌注壓（CPP）是腦動(dòng)脈輸入壓（平均頸內(nèi)動(dòng)脈壓）與腦靜脈輸出壓（頸靜脈壓）之差。一般平均頸內(nèi)

動(dòng)脈壓與平均體動(dòng)脈壓相差不人；腦靜脈壓與顱內(nèi)壓相近似，故CPP=MAP-ICP。正常情況下，CPP為80mmHg

左右c體動(dòng)脈壓或顱內(nèi)壓變化均影響腦灌注壓的變化。在病理狀態(tài)下，由于體動(dòng)脈壓降低或顱內(nèi)壓增高時(shí)會(huì)

導(dǎo)致CPP下降，從而影響腦灌注。

057.簡(jiǎn)述腦缺血的分類、特點(diǎn)并舉例說(shuō)明

（1）局灶性腦缺血，其特點(diǎn)是在腦缺血區(qū)的周?chē)嬖诜侨毖獏^(qū)，缺血表現(xiàn)為局灶性，例如腦中風(fēng)、腦動(dòng)

脈栓塞；（2）不完全性全腦缺血，其特點(diǎn)是雖有腦血流存在，但全腦血流減少，例如低血壓、顱內(nèi)壓增高；

（3）完全性全腦缺血，其特點(diǎn)是全腦沒(méi)有腦血流灌注，例如心跳停止。

058.影響腦外血流量調(diào)節(jié)的因素有哪些？

參與調(diào)節(jié)整個(gè)大腦灌流的腦外生理因素主要有腦灌注壓與顱內(nèi)壓差和動(dòng)脈血?dú)夥謮骸＃?）動(dòng)脈二氧化碳分壓

（PaCOz）：動(dòng)脈血二氧化碳分壓對(duì)腦血流有明顯的影響；（2）動(dòng)脈氧分壓（Pa（h）：腦血流對(duì)PaO?的變化不敏

感，當(dāng)PaC02降到生理水平以下時(shí)，Pad對(duì)腦血流的作用才明顯；（3）顱內(nèi)壓與腦容量：顱內(nèi)壓反映了腦組織

腦血流量和腦脊液三者在顱腔內(nèi)的容量。

059.演內(nèi)壓增高有哪些危害？

顱內(nèi)壓增高達(dá)危險(xiǎn)水平時(shí)，腦血流量明顯降低致腦缺血、缺氧而造成細(xì)胞功能損害。如果出現(xiàn)天幕疝或

枕骨大孔疝，則使腦干受壓、移位與缺血。局灶性顱內(nèi)壓增高（顱內(nèi)占位性病變）易產(chǎn)生不對(duì)稱的腦干移位與

扭曲，對(duì)生命的威脅較之彌漫性顱內(nèi)壓增高而無(wú)腦干移位者更為嚴(yán)重。

060.低溫對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有何影響？

低溫可降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)的氧耗和氧需，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓，但動(dòng)靜脈氧分壓差不變，中心溫

度在33c不影響腦功能，28℃以下意識(shí)及失。

低溫在外周可阻斷神經(jīng)纖維的興奮和傳導(dǎo)功能，同時(shí)肌張力增高，常出現(xiàn)肌強(qiáng)直和陣發(fā)性肌痙攣。

061.脊髓和肝由哪些血管供血？

①脊髓的供血主要由脊髓前動(dòng)脈（75%）（發(fā)自于椎動(dòng)脈）和脊髓后動(dòng)脈（25%）（發(fā)自于脊髓前動(dòng)脈的終末

部分）組成。還包括?些根性的小動(dòng)脈分支（發(fā)自于肋間動(dòng)脈和腰動(dòng)脈），這些根性動(dòng)脈分支與脊髓前動(dòng)脈相吻

介。②肝由肝動(dòng)脈（占心輸出量的25%）和門(mén)靜脈共同供血。門(mén)靜脈血流最占肝總血流鼠的65%?80%。

062.?

肝血流的變化與下列因素有關(guān)：①體循環(huán)的動(dòng)脈壓（尤其肝動(dòng)脈壓）；②內(nèi)臟血管阻力（即門(mén)靜脈壓）；

③中心靜脈壓（肝靜脈壓）。上述三因素之一發(fā)生變化，即可影響肝血流。

063.肝功能障礙病人為何易發(fā)生藥物中毒？

①肝臟血流灌注的改變間接地使藥物或毒物代謝發(fā)生異常，如通過(guò)側(cè)支分流使門(mén)脈血中藥物逃避肝細(xì)胞

的代謝；②肝病使活性酶代謝能力降低而損害其對(duì)藥物的代謝能力；③血清白蛋白合成減少，藥物同血漿蛋

白結(jié)合率降低，使藥物在體內(nèi)的分布、代謝或排泄發(fā)生改變。

064.腎功能障礙病人的病理生理特點(diǎn)有哪些？

（1）水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)：表現(xiàn)為水鈉潴留、高鉀血癥、代謝性酸中毒：（2）貧血及出血傾向：腎功

能障礙病人促紅細(xì)胞生成素減少，血小板粘附性下降，凝血因子缺乏，毛細(xì)血管脆性增加，導(dǎo)致貧血及出血

傾向；（3）惡性高血壓：腎素、血管緊張素作用及水鈉潴留，導(dǎo)致血壓增高：（4）其它繼發(fā)損害：如尿毒癥

性腦部病變及心肌損害等。

065.導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率降低的原因有哪些？

（1）腎血流量減少：有效循環(huán)血容量減少，心排血量降低可致腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量減少；（2）有

效濾過(guò)壓降低：失血失液時(shí)腎毛細(xì)血管血壓隨全身血壓下降而降低。尿路梗阻，管型阻塞或間質(zhì)水腫壓迫腎

小管引起囊內(nèi)壓增高，均可使腎小球有效濾過(guò)壓降低：（3）腎小球?yàn)V過(guò)面積減少：慢性腎炎，慢性腎盂腎炎

等均可引起腎小球廣泛損壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積減少。

066.圍術(shù)期少尿有哪些原因？

（1）腎前性少尿：包括腎灌注壓降低的情況，如低血容量，心排血量降低；（2）腎性少尿：主要原因包

括由于低灌注（如休克、膿毒血癥）、毒素和創(chuàng)傷引起的急性腎小管壞死；（3）腎后性少尿：主要原因包括導(dǎo)

尿管堵塞、創(chuàng)傷、尿道醫(yī)源性損傷和腹腔內(nèi)壓增高引起的間隔綜合征。

067.腎功能為何會(huì)影響麻醉藥物的作用？

（1）大多數(shù)麻醉藥物是高脂溶性的，這些藥物若不能通過(guò)代謝降解為水溶性的，就會(huì)被腎小管重吸收而

滯留于體內(nèi)：（2）藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。蛋白結(jié)合率大或在脂肪內(nèi)蓄

積量多的藥物，排泄速度轉(zhuǎn)慢，作用時(shí)效延長(zhǎng)；（3）尿的PH亦直接影響藥物排泄，堿性尿能使酸性藥排泄速

度加速；而堿性藥物在酸性尿中排泄較快。

068.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多引起的病理生理變化

（1）糖代謝異常：表現(xiàn)為肝糖原增加，血糖增高，故可能發(fā)生糖尿；（2）蛋白質(zhì)代謝異常：表現(xiàn)為蛋白質(zhì)

分解代謝增加，尿中氮排泄增加，出現(xiàn)負(fù)氮平衡；（3）脂肪代謝異常：使血膽固醇增高，激活四肢皮下的脂

肪酶促進(jìn)脂肪分解并重新分布，形成向心性肥胖。

069.術(shù)前長(zhǎng)期用腎上腺皮質(zhì)激素治療者麻醉時(shí)有何危E?應(yīng)注意什么?

長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療者，其腎上腺皮質(zhì)已有不同程度的萎縮。當(dāng)遇有外界刺激（尤其是手術(shù)與麻

醉）時(shí)，因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足可發(fā)生急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，引起心血管虛脫或心搏驟停。因此，凡

術(shù)前長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療的病人，術(shù)前應(yīng)補(bǔ)充腎上腺皮質(zhì)激素。此類病人對(duì)麻醉藥和鎮(zhèn)靜藥較敏感,

應(yīng)精心調(diào)節(jié)麻醉深度。如發(fā)生難以解釋的循環(huán)抑制，應(yīng)靜脈注射腎上腺皮質(zhì)激素。

070.簡(jiǎn)述

（1）水鈉潴留：使細(xì)胞外液及血容量增加，出現(xiàn)高血壓；（2）大量丟鉀；使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性下降，神經(jīng)

肌肉功能紊亂：（3）長(zhǎng)期失鉀可引起腎小管上皮功能?chē)?yán)重紊亂，腎濃縮功能紊亂：（4）由于低鉀高鈉而使鈉

和氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成細(xì)胞外堿中毒和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。使血C02結(jié)合力上升，pH增高。

071.胰島素對(duì)糖代謝有哪些生理功能？

質(zhì)島素是調(diào)節(jié)機(jī)體代謝的重要激素，（1）增加細(xì)胞膜對(duì)葡葡糖的通透性，促進(jìn)葡葡糖從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移，加速葡萄糖的利用。（2）促進(jìn)前萄糖的氧化和酵解，并促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?。?）促進(jìn)葡萄糖在肝

臟和骨骼肌合成糖原并貯存，抑制糖原的分解和異生，減少葡萄糖進(jìn)入血中而降低血糖。

072.術(shù)前治療糖尿病的目的是什么？

（1）糾正體內(nèi)代謝異常，使血糖、尿糖、血脂、水電解質(zhì)等恢復(fù)或接近正常；（2）增加糖原儲(chǔ)備，促進(jìn)

胰島及其他內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能正常，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)手術(shù)麻醉的耐受力，減輕應(yīng)激反應(yīng)；（3）防治酮癥酸中毒、

感染以及其他心血管、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥，改善各種重要臟器功能。

073.什么是糖尿病酮癥酸中毒？

糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病病人在各種誘因的作用下，胰島素不足進(jìn)一步加重，升糖激素不適當(dāng)升高,

造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)

紊亂、代謝性酸中毒為特征的綜合征。

074.

①失血量達(dá)全身血容量20%?305可輸電解質(zhì)液、血漿擴(kuò)容劑、血漿、白蛋白液及濃縮紅細(xì)胞；②失血

量大于全身血容量30%,在總蛋白不低于52g/L情況下，除輸以上各種成份外，應(yīng)輸全血；③失血量達(dá)血容

量50%時(shí)，可加用濃縮白蛋白；④失血量多于全身血量80席,除補(bǔ)充以上成份外，還需加輸凝血因子，如新鮮

冰凍血漿和濃縮血小板。

075.

輸血的免疫性并發(fā)癥有：（1）紅細(xì)胞不合性溶血反應(yīng)；（2）白細(xì)胞不合性輸血反應(yīng)，包括非溶血性發(fā)熱反

應(yīng)和用部浸潤(rùn)；（3）血小板不合性輸血反應(yīng)，如輸血后紫瘢；（4）血漿相關(guān)性免疫性輸血反應(yīng)，如尊麻疹、

或嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)。

輸血的非免疫性并發(fā)癥有：（1）傳染性疾?。喊ㄝ斞蟾窝?、梅毒、愛(ài)滋病（AIDS）等傳染性疾?。唬?）

非傳染性疾?。喝缂?xì)菌污染血液導(dǎo)致的敗血癥。

076.簡(jiǎn)述DIC?

禰散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation）,簡(jiǎn)稱DIC,是一種在多種疾病基礎(chǔ)上

發(fā)生的臨床綜合征。其主要特征是在各種病因作用下，人體凝血與抗凝之間平衡失調(diào)，彌漫性地發(fā)生于小血

管內(nèi)（特別是毛細(xì)血管內(nèi)）的纖維蛋白及血小板血栓形成，導(dǎo)致凝血因子及血小板消耗性減少、微循環(huán)障礙

及組織缺血，并引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)等病理變化。在臨床上表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能不全等癥

狀與體征。

077.試述DIC的臨床表現(xiàn)

（1）出血傾向：多呈自發(fā)性、持續(xù)性滲血及內(nèi)臟出血；（2）休克或微循環(huán)衰竭：為DIC最重要和最常見(jiàn)

的表現(xiàn)之一，常突然發(fā)生，多與出血傾向、栓塞等并存；（3）微血管栓塞征：多為廣泛且彌散的微血管栓塞;

（4）微血管病性溶血：迅速出現(xiàn)不明原因的進(jìn)行性貧血。

078.簡(jiǎn)述休克引發(fā)DIC的原因

（1）長(zhǎng)時(shí)間低灌注狀態(tài)與血中液體外滲導(dǎo)致血液濃縮、血流緩慢，血小板和紅細(xì)胞凝集成團(tuán)；（2）嚴(yán)重缺

氧和酸中毒引起血管內(nèi)皮廣泛損傷，激活凝血系統(tǒng)；（3）休克時(shí)單核/巨噬細(xì)胞釋放大量細(xì)胞肽（TNF、ILT

等），使血管內(nèi)皮表現(xiàn)出促凝性質(zhì)；（4）休克后期，腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，促進(jìn)DIC發(fā)生。

079.簡(jiǎn)述ASA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)及臨床意義？

I級(jí):僅有局部病變,重要生命器官無(wú)器質(zhì)性疾病,對(duì)麻醉耐力良好。

II級(jí):有輕度或中度周身疾病，重要生命器官有早期病變但可代償,對(duì)麻醉耐力亦良好。

in級(jí):有嚴(yán)重周身疾病和明顯重要器官疾病，其功能接近失代償。麻醉有一定危險(xiǎn)。

N級(jí):有生命危險(xiǎn)的周身疾病和嚴(yán)重的器質(zhì)性疾病，已尚失勞動(dòng)能力。麻醉危險(xiǎn)極大。

V級(jí):病情危重需緊急手術(shù)，不論手術(shù)與否生命也難以維持24小時(shí)的瀕死病人。

080.?

臂叢神經(jīng)主要由C5?T1脊神經(jīng)的前支組成。臂叢神經(jīng)在走行過(guò)程中又合成干、股、束各部。在前、中

斜角肌間隙內(nèi)，由C5-6組合成上干,C7單獨(dú)構(gòu)成中干,a與r組合成下干。臂叢的三個(gè)干在鎖骨下方各分為前、

后兩個(gè)股，共6個(gè)股。在腋鞘內(nèi)上、中干的二個(gè)前股形成外側(cè)束，上、中、下干的后股形成后束，下干的前股形

成內(nèi)側(cè)束。

081.

應(yīng)用心率、呼吸情況、肌肉張力、神經(jīng)反射和皮膚色澤來(lái)評(píng)估新生兒出生時(shí)情況，每項(xiàng)指標(biāo)分0分、1

分、2分三類，滿分10分，稱為Apgar評(píng)分。

新生兒出生情況：①Apgar評(píng)分8?10分，提示新生兒情況良好；②5?7分為輕度抑制；③3?4分為

重度抑制；④0?2分為嚴(yán)重抑制。

082.單肺通氣導(dǎo)致低氧血癥的影響因素有哪些？

（1）麻醉后采用側(cè)臥位，肺血分布為下肺優(yōu)勢(shì)，而通氣為上肺優(yōu)勢(shì)，通氣/皿流比例失調(diào)，可導(dǎo)致低氧血癥;

（2）開(kāi)胸后肺萎陷，開(kāi)胸側(cè)通氣減少而迎流并未相應(yīng)減少造成肺內(nèi)分流，非開(kāi)胸側(cè)肺受腹腔內(nèi)容物、縱膈和

重力的影響通氣不良，而血流灌注較多，也可出現(xiàn)肺內(nèi)分流，導(dǎo)致低氧血癥；（3）缺氧性肺血管收縮。

083.簡(jiǎn)述過(guò)敏反應(yīng)和類過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制有何異同?

過(guò)敏反應(yīng)是特異性免疫反應(yīng)，涉及抗原與抗體的反應(yīng)?？贵w初次接觸的藥物在體內(nèi)形成IgE抗體,再次

接觸同一藥物或結(jié)構(gòu)相似的藥物，就可與IgE抗體發(fā)生反應(yīng)。

類過(guò)敏反應(yīng)是非免疫反應(yīng)，不需預(yù)先接觸抗原物質(zhì)，也無(wú)抗體參與,而是通過(guò)藥物直接作用于肥大細(xì)胞

和嗜減粒細(xì)胞使之釋放介質(zhì)，或通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)引起介質(zhì)釋放。

無(wú)論過(guò)敏或類過(guò)敏反應(yīng)，釋放的介質(zhì)基本相同，.要為組胺和白三烯。

084.術(shù)中體溫變化對(duì)機(jī)體有哪些影響？

⑴體溫降至一定程度時(shí)，代謝增強(qiáng)，自主神經(jīng)功能亢進(jìn)，可出現(xiàn)寒戰(zhàn)，心律失常；⑵低體溫可使血管進(jìn)

行性收縮，往往掩蓋體液不足所致的循環(huán)不穩(wěn)定，當(dāng)體溫恢復(fù)時(shí)，由于血管舒張而出現(xiàn)低血壓；⑹體溫過(guò)高，

常伴有高碳酸血癥及高鉀血癥，還可致大量出汗而引起循環(huán)血量減少；（4）蘇醒期高熱可出現(xiàn)興奮性增高，

體溫過(guò)高也可處于抑制狀態(tài)。

085.簡(jiǎn)述體溫升高和降低對(duì)人體的危害性。

（1）體溫升高代謝增加，氧供應(yīng)相對(duì)不足，可出現(xiàn)代謝性酸中毒、高鉀血癥等。高熱對(duì)肝、腎功能也有

不良影響。高熱還可引起煩躁、澹妄甚至昏迷，小兒易發(fā)生驚厥。

（2）體溫降低易致麻醉過(guò)深、術(shù)后蘇醒延遲、呼吸抑制及肺部并發(fā)癥增加。體溫降至一定程度時(shí)，可出

現(xiàn)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)、代謝增強(qiáng)、血管收縮和寒戰(zhàn)等，此時(shí)耗氧量便明顯增加，如供氧不足，易出現(xiàn)低氧血

癥、酸中毒及心血管功能不穩(wěn)定等。

086.低溫對(duì)心臟有哪些影響？

（1）體溫下降時(shí)冠狀血流量下降，但供氧是充足的；（2）體溫下降時(shí)，心臟的收縮時(shí)間及等長(zhǎng)舒張時(shí)間延

長(zhǎng)，傳導(dǎo)系統(tǒng)受到抑制；（3）心律失常：低溫情況下易發(fā)生心室顫動(dòng)，成人的臨界溫度約在26℃,兒童比成

人敏感性差。

087.等滲溶液是不是等張溶液，舉例說(shuō)明？

O例如尿素溶液為等滲溶液，但因它能自由通過(guò)

半透膜，在紅細(xì)胞膜兩側(cè)不能形成張力梯度，水隨尿素進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)使紅細(xì)胞膨脹而破裂。

088.何謂“第三間隙”？

.戡是指組織間液“第二間隙是指快速循環(huán)的止?jié){水。

手術(shù)創(chuàng)傷，各種原因引起的局部水腫；或因疾病，麻醉，手術(shù)影響致內(nèi)臟血管床擴(kuò)張淤血；或體液淤滯于體

腔內(nèi)C這部分液體雖均衍生于細(xì)胞外液，但功能上卻不再與第一，第二間隙有直接的聯(lián)系，故稱這部分被隔

絕的體液所在的區(qū)域?yàn)榈谌g隙。

089.何謂陰離子隙（AG）?

正常人血凝中的陽(yáng)離子總量與陰離子總量是相等的,但在臨床檢驗(yàn)時(shí)只測(cè)定C1和HC0,而不測(cè)定其余的

酸性物質(zhì)（H2PCh、HP（V、蛋白質(zhì)等）。因此，臨床常規(guī)所檢驗(yàn)的陽(yáng)離子總量與陰離子總量之間有一個(gè)差值，稱此

為陰離子隙（AG）。

090.麻醉期間輸液的目的是什么？

（1）恢復(fù)有效的細(xì)胞外液量，糾正水、電解質(zhì)、酸堿和熱量平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；（2）補(bǔ)償手術(shù)時(shí)

的失血和液體丟失；（3）預(yù)防和治療術(shù)中休克，改善末梢循環(huán)；（4）保證麻醉中搶救復(fù)蘇的給藥途徑。

091.低鉀血癥有哪些原因？

（1）細(xì)胞內(nèi)外鉀分布異常，如堿中毒，胰島素過(guò)多；（2）腎外性鉀丟失，如攝入不足、吸收不良、經(jīng)腸道喪

失；（3）腎性鉀丟失，如利尿藥、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多、糖尿病性酮體酸中毒、鎂過(guò)多。

092.試述高鉀血癥的原因

（1）細(xì)胞內(nèi)外鉀分布異常：酸中毒等；（2）因鉀的超負(fù)荷所引起：如輸血、溶血、組織破壞等：（3）腎

衰，間質(zhì)性腎損害，阻塞性尿路疾病；（4）腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常。

093.單純補(bǔ)鉀難以糾正低鉀血癥時(shí),為什4應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂?

難以糾正的低鉀血癥需同時(shí)補(bǔ)鎂的原因存:①低鉀者必伴有低鎂;②Mg?能抑制腎小管對(duì)K.的排出；③使

K’進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，糾正細(xì)胞內(nèi)低鉀。

094.簡(jiǎn)述代酸合并呼堿的治療原則？

對(duì)此型酸堿失衡治療應(yīng)注意pHo如果pH正常，只治療原發(fā)因素和糾正電解質(zhì)紊亂，不宜使用酸性藥物

或堿性藥物。以代酸為主者，pH<7.20時(shí)可適當(dāng)給予少量堿性藥物，使pH>7.20,同時(shí)積極治療原發(fā)?。阂院?/p>

堿為主者在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，注意不應(yīng)使pH>7.50。

095.

（1）清醒程度:①完全蘇醒2分；②上刺激有反應(yīng)1分；③對(duì)刺激無(wú)反應(yīng)。分；

（2）呼吸道通暢程度:①可按醫(yī)師吩咐咳嗽2分；②不用支持可以維持呼吸道通暢1分；③呼吸道需要予

以支持0分；

（3）肢體活動(dòng)度:①肢體能作有意識(shí)的活動(dòng)2分；②肢體無(wú)意識(shí)活動(dòng)1分；③肢體無(wú)活動(dòng)0分。

096.?

⑴表層感受器，分布于皮膚各層、粘膜和粘膜下層；（2）深層感受器,分布在關(guān)節(jié)韌帶、肌腱、骨膜、

肌膜及動(dòng)靜脈血管壁；（3）內(nèi)臟感受器,主要分布于內(nèi)臟臟層。

097.簡(jiǎn)述堿石灰吸收C02的過(guò)程

麻醉用C02吸收劑堿石灰多用鈉石灰，由氫氧化鈉（5%）、氫氧化鈣（80%）和硅酸鹽等加適量水分（15%）

組成°堿石灰吸收C02時(shí)的化學(xué)反應(yīng)為：C02與水反應(yīng)生成碳酸，碳酸再與氫氧化鈉和氫氧化鈣反應(yīng)生成碳

酸鈉、碳酸鈣和水。

098.止血帶對(duì)機(jī)體有哪些不利影響？

（1）止血帶充氣時(shí)的局部反應(yīng)：局部組織水腫；（2）止血帶放氣時(shí)的全身反應(yīng)：靜脈氧飽和度下降，中

心體溫下降，呼氣末二氧化碳增高；（3）血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)：充氣時(shí)，回心血量增多，中心靜脈壓或動(dòng)脈壓增

高；放氣時(shí)，缺血的肢體發(fā)生再灌注損傷，可致中心靜脈壓降低，甚至心跳驟停；（4）止血帶疼痛和神經(jīng)損

傷。

099.何謂第一關(guān)卡效應(yīng)？

口服給藥經(jīng)消化道吸收后均需經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟,在肝內(nèi)一系列酶作用下部分藥物被分解代謝,致使進(jìn)入

血循環(huán)的有效藥量減小,稱此為第一關(guān)卡效應(yīng)或首過(guò)效應(yīng)（作用）O

100.何謂第二氣體效應(yīng)？

同時(shí)吸入高濃度與低濃度氣體時(shí),后者的肺泡氣濃度與血濃度升高的速率,較單獨(dú)使用相等的低濃度氣體

為快，稱此為第二氣體效應(yīng)。

101.何謂氣體分壓？肺泡內(nèi)麻醉氣體分壓受哪些因素影響？

容器（肺或血液）內(nèi)，混合氣體各自所產(chǎn)生的壓力稱為該氣體的分壓。

肺泡內(nèi)麻醉氣體分壓大小取決于：①促進(jìn)向肺泡運(yùn)送的因素（肺泡通氣量與麻醉氣體的吸入濃度）；②肺

泡內(nèi)余氣量大??；③肺循環(huán)血液對(duì)麻醉藥的攝取。

102.簡(jiǎn)述評(píng)價(jià)藥物安全性的指標(biāo)？

①LDso與ED5。的比值叫治療指數(shù)（therapeuticindex,TI）,一般來(lái)說(shuō)，TI值越大，藥物的安全性也越大。

但以T1表示藥物的安全性僅限于治療效應(yīng)與致死效應(yīng)的量效曲線相互平行的藥物。②對(duì)于這兩條曲線不平行

的藥物、評(píng)價(jià)其安全性還要考慮LD50與E%（95%有效量）的比值，即安全范圍（marginofsafety）o

103.腦組織內(nèi)吸入麻醉藥的分壓受哪些因素影響？

（1）麻醉藥的吸入濃度及麻醉藥在肺內(nèi)的分布狀況；（2）麻醉藥從肺泡膜擴(kuò)散到肺毛細(xì)血管血液內(nèi)的過(guò)程;

（3）循環(huán)系統(tǒng)功能狀態(tài)；（4）經(jīng)血腦屏障向腦細(xì)胞內(nèi)的擴(kuò)散狀態(tài)。

104.吸入全身麻醉時(shí)，麻醉加深的速度主要受哪些因素影響？

吸入全麻的加深速度受主要以下因素影響：（1）取決于吸入麻醉藥的氣體分壓差；（2）取決于吸入麻醉

藥氣體的血/氣溶解系數(shù)；（3）取決于心排血量的多少。

105.吸入麻醉藥的作用強(qiáng)度測(cè)定評(píng)估最常用的指標(biāo)是什么？其定義是什么？

吸入麻醉藥的作用強(qiáng)度測(cè)定評(píng)估最常用的指標(biāo)是最低肺泡有效濃度（MAI）。MAC是指在一個(gè)大氣壓下，

能使50%受試對(duì)象對(duì)傷害刺激無(wú)體動(dòng)反應(yīng)時(shí)的肺泡藥物濃度。

106.以MAC值作為麻醉藥作用強(qiáng)度指標(biāo)的優(yōu)點(diǎn)是什么？

（1）可通過(guò)直接測(cè)定呼氣末的藥物濃度而方便的得到此值；（2）當(dāng)藥物在肺泡，血液和腦組織分布平衡

后，MAC濃度直接代表麻醉藥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的分壓，與藥物在其他組織的攝取和分布無(wú)關(guān)；（3）MAC

值在同種不同個(gè)體之間,或不同種屬個(gè)體之間,能保持十分穩(wěn)定的一致性。

107.臨床麻醉中能降低MAC（肺泡氣最低有效濃度）的影響因素主要有哪些？

：（DlOmmHg2PaCO2290nlmH或PaOzW40mmHg（2）代謝性酸中毒、貧血（紅細(xì)胞比積

＜10%）,MAP（平均動(dòng)脈壓）＜50mmHg；（3）術(shù)前給予巴比妥或苯二氮卓（安定）類藥物、并用其他吸入麻醉藥及局

麻藥及并用兒茶酚胺減少的藥物；（4）低體溫等。

108.使MAC（肺泡氣最低有效濃度）升高的因素有哪些？

：（1）體溫升高（＞42℃MAC減少）；（2）使中樞兒茶酚胺增加的藥物（右旋苯丙胺）；

（3）腦脊液中Na+增加（靜脈輸注甘露醇、高滲鹽水等）；（4）乙醇（俗稱酒精），如長(zhǎng)期飲酒或酗酒者。

109.?

：（1）麻醉時(shí)間長(zhǎng)短；（2）與晝夜無(wú)關(guān)；（3）與甲狀腺機(jī)能狀態(tài)無(wú)關(guān)；（4）PaCOz介于

10?gOmmllg之間，無(wú)影響以及Pa。?在40?500mmHg之間，不受影響。

110.MAC（肺泡氣最低有效濃度）有何臨床意義？

MAC的臨床意義有：（1）比較吸入全麻藥的效能（2）用以判定麻醉藥氣體的腦內(nèi)分壓及麻醉深度；（3）用

MAC的倍數(shù)觀察對(duì)呼吸與循環(huán)的抑制程度，以比較吸入全麻藥毒副作用；（4）判定各種吸入全麻藥對(duì)重要器

官抑制的指標(biāo)。

111.影響吸入全麻藥作用的必然因素有哪些？

（1）；（2）壓力：逐漸增加靜水壓力時(shí)，吸入全麻藥的

麻醉作用在許多種類動(dòng)物中逐漸減弱，直至消失,稱作壓力逆轉(zhuǎn)麻醉作用，這是吸入全麻藥最為顯著的體征之

一；（3）；（4）離子濃度：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中離子濃度的變化對(duì)全麻藥

作用通度有一定的影響。

112.影響吸入麻醉藥清除的因素有哪些？

（1）肺通氣量：肺通氣量越大，麻華藥清除的速率越快；（2）溶解度：亦即麻醉藥的血/氣分配系數(shù)，

其溶解度愈小，則清除速率愈快，反之則愈慢；（3）麻醉藥分壓差：是清除麻醉藥的驅(qū)動(dòng)力量；（4）麻醉時(shí)

間：吸入麻醉時(shí)間愈長(zhǎng)，則清除速率愈慢。

113.?

氧化亞氮易溶于血。在氧化亞氮麻辭結(jié)束時(shí)，血中溶解的氧化亞氮便迅速?gòu)浬⒅练闻輧?nèi)，從而沖淡了肺

泡內(nèi)的氧濃度而引起缺氧，稱此為彌散性缺氧。為防止此種缺氧發(fā)生，在氧化亞氮麻醉結(jié)束后應(yīng)繼續(xù)吸純氧

5?1Q分鐘。

114.如何預(yù)防含氟吸入麻醉藥產(chǎn)生的腎毒性？

臨床上所用的含氟吸入麻醉藥在體內(nèi)代謝（生物轉(zhuǎn)化）過(guò)程中可產(chǎn)生無(wú)機(jī)氨離子（F-）,若無(wú)機(jī)氟離子濃度

過(guò)高可致腎損害，無(wú)機(jī)氟離子的產(chǎn)生量與含氟全麻藥吸入濃度及麻醉時(shí)間有關(guān)。為防止致?lián)p害，麻醉中不應(yīng)

長(zhǎng)時(shí)間吸入腐濃度的含氟麻藥，已有仔功能隙礙者禁用甲氧氟烷。

115.局麻藥為什么會(huì)產(chǎn)生快速耐藥性？

（1）注射部位的血管擴(kuò)張和組織水腫，使局麻藥的攝取與分布進(jìn)行性增加,并阻礙藥物的彌散：（2）局麻

藥反復(fù)注射之后,組織的緩沖力大為減弱,以致局麻藥離解為堿基的比率下降,因而影響到藥物的擴(kuò)散。

116.局麻藥的脂溶性，解離度及蛋白結(jié)合率與其臨床效果有何主要關(guān)系？

一般而言，麻醉強(qiáng)度與藥物脂溶性成正比關(guān)系。局麻藥的顯效快慢與解離度（pKa）成反比關(guān)系。蛋白結(jié)合

率與作用持續(xù)時(shí)間成正比:不同局麻藥作用持續(xù)時(shí)間亦異，局麻藥與血漿蛋白或鈉通道受體蛋白結(jié)合程度決定

其對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)組織作用持續(xù)時(shí)間。

117.除局麻藥本身理化特性外,有哪些因素影響局麻藥的臨床效果？

（DpH的影響：在酸性溶液中，同量的局麻藥復(fù)合鹽只離解出較少的堿基.必須增加麻醉藥的濃度，才能達(dá)

到在較高pH下用較低濃度局麻藥所能達(dá)到的阻滯效果；（2）感染：感染組織和濃重周?chē)鷓H值下降，導(dǎo)致局麻

藥效能的削弱；（3）附加的藥物：在局麻藥溶液中加入其他藥物如腎上腺素，亦將影響其離解度和麻醉效能。

118.簡(jiǎn)述藥物的毒性反應(yīng)？

毒性反應(yīng)是指藥物對(duì)機(jī)體或組織器官所產(chǎn)生的不良反應(yīng)或損害，是藥物藥理作用的集中和延伸。局麻藥

劑量過(guò)大或誤注血管內(nèi)可引起驚厥、循環(huán)抑制引起的即時(shí)發(fā)生的毒性反應(yīng)為急性毒性反應(yīng)。長(zhǎng)期用藥致使體

內(nèi)蓄枳逐漸發(fā)展起來(lái)的毒性反應(yīng)為慢性毒性反應(yīng)，某些藥物長(zhǎng)期應(yīng)用可致基因突變等。

119.簡(jiǎn)述麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥的分類，各舉一例

麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥分為三大類：（1）阿片受體激動(dòng)藥：包括嗎啡、哌替咤、芬太尼等；（2）阿片

受體激動(dòng)一拮抗藥：其中以激動(dòng)為主的藥物包括丁丙諾啡、鈉布啡等。以拮抗為主的藥物有烯丙嗎啡。（3）

阿片受體拮抗藥：包括納洛酮、納屈酮。

120.麻醉性鎮(zhèn)痛藥及其拮抗藥是如何按其所作用的受體進(jìn)行分類的？

（1）阿片受體激動(dòng)藥：主要激動(dòng)U受體：（2）阿片激動(dòng)一拮抗藥：主要激動(dòng)K和。受體，對(duì)U受體有不

同程度拮抗；（3）阿片受體拮抗藥：主要拮抗U受體，對(duì)K和。受體也有一定的拮抗作用。

121.簡(jiǎn)述嗎啡的耐受性和依賴性？

耐受性：所謂耐受性系指反復(fù)使用嗎啡后，需要逐漸增加劑量才能達(dá)到原來(lái)的效應(yīng)。其原因是，連續(xù)給

予嗎啡后阿片受體達(dá)到〃超載〃，通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制使內(nèi)源性阿片樣肽分泌減少，而需更多外源性嗎啡才能維持

其初始的鎮(zhèn)痛效應(yīng)；

依賴性：連續(xù)使用嗎啡者，其內(nèi)源性阿片樣肽已減少。當(dāng)突然停用嗎啡后，因內(nèi)源性阿片樣肽來(lái)不及補(bǔ)

充而出現(xiàn)一系列戒斷癥狀。

122.?

假性膽堿酯酶存在于血漿中（故稱血漿膽堿酯酶），可分解琥珀膽堿和酯類局麻藥（普魯卡因、利多卡因）。

當(dāng)其含量減少或發(fā)生質(zhì)的異常時(shí)，琥珀膽堿和酯類局麻藥分解延緩,作用時(shí)間延長(zhǎng)或發(fā)生中毒。

真性膽堿酯酶存于紅細(xì)胞中（又稱紅細(xì)胞膽堿酯酶），其作用是分解神經(jīng)-肌肉接頭處的乙酰膽堿。

123.什么是血漿膽堿脂酶活性變異？

血漿膽堿脂酶又稱假性膽堿脂酶。有些病人接受常規(guī)用量的琥珀膽堿后，呼吸停止可達(dá)數(shù)小時(shí)，此種個(gè)

體稱為琥珀膽堿敏感型。其原因是血漿膽堿脂酶活性變異發(fā)生質(zhì)和量的異常，不能以正常速率水解琥珀膽堿,

使神經(jīng)肌肉接頭處原藥積聚過(guò)多，藥物作用時(shí)間顯著延長(zhǎng)。血漿膽堿脂酶變異是由基因突變引起的，遺傳方

式多認(rèn)為系常染色體隱性遺傳。

124.簡(jiǎn)述血漿膽堿脂酶活性變異病人麻醉處理要點(diǎn)

則：（1）遇有用琥珀膽堿后肌力長(zhǎng)時(shí)間不恢復(fù)

者，首先應(yīng)排除導(dǎo)致血漿膽堿脂酶活性降低和酶量減少的病理生理因素。2）對(duì)呼吸不恢復(fù)者，應(yīng)行有效的控

制呼吸，并及時(shí)補(bǔ)充麻醉藥使病人保持無(wú)意識(shí)狀態(tài)；（3）機(jī)械通氣控制得當(dāng)，待神經(jīng)肌肉阻滯作用完全消失

后方可撤停。

125.何謂i相阻滯與n相阻滯?如何確診與處理？

琥珀膽堿等去極化肌松藥,在運(yùn)動(dòng)終極部引起持久的去極化狀態(tài)并擴(kuò)延至鄰近的肌膜,對(duì)正常量的乙酰膽

堿不發(fā)生反應(yīng)而致肌松弛,稱此為I相阻滯。如反復(fù)人量給予琥珀膽堿或靜脈連續(xù)滴注可改變其神經(jīng)-肌的阻

滯性質(zhì)使其由去極化型轉(zhuǎn)為非去極化型,稱此為II相阻滯或脫敏感阻滯。

126.根據(jù)什么確定超短效，短效，中效，長(zhǎng)效肌