內(nèi)科學名詞解釋

內(nèi)科學名詞解釋匯總

一、名解

呼吸系統(tǒng)

L醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）:是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，

而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。

2.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）:是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包

括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

3?原發(fā)綜合征：指原發(fā)灶.引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結(jié)統(tǒng)稱為原

發(fā)綜合征。

4.Koch現(xiàn)象:機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象,

稱為Koch現(xiàn)象。

5.肺性腦病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧.二氧化碳儲留而引起的精神

障礙.神經(jīng)系統(tǒng)的綜合征。但必須除外腦動脈硬化.嚴重電解質(zhì)紊亂、

單純性的堿中毒、感染中毒性腦病。

6.LTOT:即長期家庭氧療。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量

和生存率。目的是使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達到PaO2大于或等

于60mmHg和或SaO2升至90%以上。

7.肺心病：是指由支氣管?肺組織.胸廓或血管病變致肺血管阻力增加，

產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。分為急性和慢性。

8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一組氣流受限為特征的肺部疾病,

氣流受阻不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。

9.慢性支氣管炎（chronicbronchitis）:是氣管、支氣管黏膜及其周

圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據(jù)：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每

年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣管疾

病。

10.慢性肺源性心臟病：簡稱慢性肺心病，是由肺組織.肺血管或胸廓

的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，

肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭

的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

呼吸道高反應性（AHR）:指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)的過強或過

早的敏感性增高反應稱為AHR,其氣道炎癥是其產(chǎn)生吸道高反應性的

基礎。

12.支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性

炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性相關，為可逆性氣流受限。

13.肺血栓栓塞癥（PTE）:是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動

脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能為其主要臨床表現(xiàn)和病理

生理特征。

14.肺栓塞（PE）:是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組

疾病或臨床綜合癥的總稱。

15.肺梗死（PI）:肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受

阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。

16.Horner綜合征：肺癌壓迫頸交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔

縮小.眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部及胸壁少汗或無汗。

17.中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌，約占3/4,多為

鱗癌和小細胞癌。

18.周圍型肺癌：發(fā)生在段支氣管以下的肺癌，約占1/4,多見腺癌。

19.原發(fā)性支氣管癌：簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫

瘤，吸煙為主要致病因素。

20.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害，導致缺02或合并

CO2潴留而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般

認為，當患者位于海平面，靜息狀態(tài)吸入空氣時，無心內(nèi)右向左分流疾

病，而動脈血PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg,即為

呼吸衰竭。

2LI型呼衰即缺氧性呼吸衰竭血氣分析特點是PaO2V60mmHg,

PaCO2降低或正常。

22H型呼衰即高碳酸性呼吸衰竭血氣分析特點是PaO2v60mmHg,

同時伴有PaCO2>50mmHgo

23.肺性腦病：又稱CO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)

精神障礙癥候群。

24.肺炎：是指終末氣道.肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。

循環(huán)系統(tǒng)

25.心力衰竭(heartfailure):是指各種心臟疾病導致心功能不全的

一種綜合征。

26.心室重塑:在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài).心肌細胞表型及

其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理改變。

27.心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激

動秩序的異常。

28.觸發(fā)活動：是指心房、心室與希氏束一浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)

生除極活動，被稱為后除極?？嗪蟪龢O的振幅增高并達到閾值，可引起

反復激動，持續(xù)的反復激動即構(gòu)成快速性心律失常。

29.竇性停博（或竇性靜止）：是指要房結(jié)不能產(chǎn)生沖動，心電圖表現(xiàn)

為在較正常的pp間期顯著長的間期內(nèi)無p波發(fā)生，或p波與QRS波

群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。

30.病態(tài)竇房結(jié)反應（SSS）:簡稱病竇綜合征，是由竇房結(jié)病變導致

功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。

31.同步電復律：除顫器一般沒有同步裝置，使放電時電流正好與R波

同步，即電流刺激落在心室肌的絕對不應期，從而避免在心室的易損期

放電導致室速或室顫。主要用于除心室顫動以外的快速型心律失常，

32.房性期前收縮：激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位，正常人大

約60%有房性期前收縮。

33.心房顫動：心房組織的不協(xié)調(diào)運動所致的機械功能障礙引起快速的

室上性心律過速。

34.非陣發(fā)性心動過速：心動過速發(fā)作起始與終止時心率逐漸變化，有

別于陣發(fā)性心動過速。

35.高血壓：在未服用抗壓藥情況下，成人收縮壓N140mmHg和（或）

舒張壓N90mmHg。

35.惡性或急進型高血壓：少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)N

130mmHg,并有頭痛、視力模糊、眼底出血.滲出和乳頭水腫，腎

損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以腎小動脈纖維樣壞死

為特征。

36.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：是指冠狀動脈粥樣硬化使血管管腔狹

窄或阻塞或因冠狀動脈功能性改變導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的

心臟病，簡稱冠心病。

37.冠心病的一級預防：是指預防動脈粥樣硬化和冠心病。

38.冠心病的二級預防：是指已有冠心病和MI病史者還應預防再次梗

死和其他心血管事件。

39.心肌梗死（MI）:是指心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎，

發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺

血導致心肌壞死。

40.心肌梗死綜合征：發(fā)生率約10%,于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可

反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能

為機體坪死物質(zhì)的過敏反應。41.GrahamSteell雜音：當肺動脈擴張

引起相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第二肋間聞及舒張早期

吹風樣雜音。

42.原發(fā)性心肌?。喊橛行墓δ苷系K的心肌疾病。

43.肥厚型心肌?。℉CM）:是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常

為不對稱肥厚并累及室間隔，心室腔變小，左心室血液充盈受限，舒張

期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。

44.重癥病毒性心肌?。喝缁颊哂邪?斯綜合征發(fā)作.充血性心衰或不伴

有心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰.持續(xù)性室性心動過

速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥

病毒性心肌炎。

45.心包積液征（Ewart征）：滲出性心包炎在有大量積液時，可在左

肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。

46.復發(fā)性心包炎：急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初

次發(fā)作后，有心包炎反復發(fā)作，稱為復發(fā)性心包炎。

47.縮窄性心包炎：是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍。

48.Austin-Flint^B：嚴重主動脈瓣關閉不全時，重度返流者常在心

尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。

49.感染性心內(nèi)膜炎（IE）:病原微生物循血行途徑引起的心內(nèi)膜炎。

心瓣膜或鄰近大動脈的內(nèi)膜感染，常伴贅生物的形成，最常受累部位為

瓣膜。

5O.Adams—Strokes:因心室率過慢導致腦缺血，患者可出現(xiàn)暫時性

意識喪失，甚至抽搐的現(xiàn)象。

51.嗜錯細胞瘤：嗜餡細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì).交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)具

他部位嗜錯組織，腫瘤間隙或持續(xù)釋放過多腎上腺素.去甲腎上腺素與

多巴胺。

消化系統(tǒng)

50.胃炎(gastritis):指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，伴有上皮

損傷和細胞再生。

51.急性糜爛出血胃炎：是由各種病因引起的，以胃黏膜多發(fā)性糜爛為

特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。

52.急診胃鏡：強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24?48h內(nèi)進行。

53.異常增生(dysplasia):胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生

發(fā)育異常。中度以上異型增生是胃癌的癌前病變。

54.復合潰瘍：指胃和十二腸同時發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。

55.球后潰瘍:發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍，具有DU的臨床特點，

但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應差，較易并發(fā)出血。

56.癌前疾?。褐概c胃癌相關的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險。

57.癌前病變：是指較易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理變化。

58.早期胃癌：是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，不論有無

局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。

59.中期胃癌：是指進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者。

60.晚期胃癌：是指進展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。

61.virchow淋巴結(jié)：胃的淋巴結(jié)系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結(jié)相連接，胃癌轉(zhuǎn)

移到該處時稱為virchow淋巴結(jié)。

62.krukenberg瘤：胃癌細胞侵及漿膜層脫落入腹腔，種植于卵巢稱

為krukenberg瘤。

63.腸結(jié)核(intestinaltuberculosis):是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢

性特異性感染。主要由人型結(jié)核分枝桿菌引起。主要是經(jīng)口感染，常見

于回盲部。

64.失代償期肝硬化：當肝硬化出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時，稱為失代償期肝

硬化。

65.肝肺綜合癥(HPS):是指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成

的三聯(lián)癥。月干硬化時由于血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細血管擴張，肺動

靜脈分流，造成通氣/血流比例失調(diào)。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血

癥，特殊檢查顯示肺血管擴張。

66.肝腎綜合癥（HRS）:是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎

臟本身卻無重要病理改變，故又稱為功能性腎衰竭。

二.填空題

呼吸系統(tǒng)

L感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在48~72小時進行，治療的有

效表現(xiàn)為鹿溫工1；癥狀改善；白細胞逐漸下降或恢復正常。

2.痰菌標本應在室溫下采集乙幽內(nèi)送檢，光鏡低倍視野鱗狀上皮細胞

＜10個,白細胞＞25個或鱗狀上皮細胞：白細胞＜1:25可作為污染

相對較小的合格標本。

3.肺炎嚴重程度決定于三個主要因素同部炎癥程度.肺部炎癥的播散和

全身炎癥反應程度。

4.肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有充蛔、紅肝變期、灰肝變期和消散期。

一般不引起組織結(jié)構(gòu)破壞。

5.肺炎按解剖結(jié)構(gòu)分為大出掘炎.小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。

6.肺炎鏈球菌肺炎首選壹鬟，肺炎支原體肺炎首選大環(huán)內(nèi)鱉，肺炎

衣原體肺炎首選紅霉素。

7.支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽.咳大量膿性痰或反復咯血。

8.支氣管擴張的主要病因是支氣管■肺組織感染和支氣管阻塞。

9.結(jié)核病主要的免疫保護機制是細胞免疫。

10.結(jié)核病的基本病理變化是窕壁出、增生和干酪樣壞死。

11肺結(jié)核病的影像學特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段。

12.肺結(jié)核的化學治療原則是早期.規(guī)律、全程、適量和聯(lián)合。

13.痰中找到結(jié)核菌（涂片或培養(yǎng)）可以確診肺結(jié)核；X線檢查可早期

診斷肺結(jié)核。

13.導致COPD發(fā)病的重要因素：吸煙。

14.阻塞性肺氣腫按病理可分為《吐蟲里、全小葉型、混合型三類。

15.FEV1/FVC是的介COPD氣流受限的敏感指標。FEV1%是評估

COPD嚴重程度的良好指標。

16.C0PD輕度指的是FEV1/FVC<70%,FEV1羽/預計值。

17.COPD的并發(fā)癥有慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。

18.肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒

可使肺血管收縮、痙攣。

19.慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小，一般為常規(guī)劑量的1/2

或2/3。

20.慢性肺心病患者心律失常以羈瞠房幽砂過速最具特征性。

21.膻鰻痼是慢性肺心病死亡的首要原因。

22.慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級可分為高胤返I輕度（I級）、

中度（口級）、重度（m級）、極重度（W級）。

23.COPD病程分期可分為急性加重期和穩(wěn)定期。

24.慢性肺源性心臟病病因按原發(fā)病的不同部位可分為支氣萱肺疾病、

胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病、其他。

25.長期家庭氧療的氧流量為l.0~2.0L/min,吸氧時間為20~15h/d,

達到PaO2N60mmHg和（或）使SaO2升至90%。

26.支氣管哮喘嚴重發(fā)作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時，可用吸入B

2受體激動劑、氨及堿治療。

2,氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應維持在5~15mg/L0

28.肺血栓栓塞癥時，臨床上有時出現(xiàn)肺梗死〃三聯(lián)癥”，即同時出現(xiàn)

呼吸困難，胸痛，咯血，但僅見于不足30%的患者。

29.肺栓塞的繼發(fā)性危險因素有置折.創(chuàng)傷、手術(shù).惡性腫瘤和口服避

孕藥。

30.引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓大部分來源于幽遹脈，特別

是從胭靜脈上端到能靜脈段的下肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢。

31.慢性呼吸衰竭的氧療原則;I型可吸入較高泄度的工至睫邕仙02;

II型則低濃度（＜35%）持續(xù)給氧。

32.肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥：易發(fā)生感染性休克、.毒血癥和敗血癥.

胸膜炎、膿胸、心包炎。

34.胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟確定直無胸腔積液、區(qū)別漏出液和

滲出液、尋找胸腔積液的病因。

37.滲出性胸腔積液胸水/血清LDH比值常＞0.6;胸水/血清蛋白比值

常＞05

38.MDR-TB（耐藥結(jié)核病）的治療方案通常含強化期和繼續(xù)期兩個階

段。

39.原發(fā)性支氣管肺癌按解剖學部位分類分為史央型逾、周圍型肺癌。

40.小細胞肺癌包括醺圓鯉、中間細胞型、復合燕麥細胞型三種組

織病理類型。

41.中央型肺癌在胸部普通X線上的間接征象是肺丕張、阻塞性肺炎、

局限性肺氣腫。

42.根據(jù)肺癌的生物學特點及預后，大多數(shù)臨床腫瘤學家將肺癌分為小

細胞肺癌和非小細胞肺癌兩大基本類型。

43.非小細胞癌首選的皺，小細胞癌以蚯為主。

44.引起低氧和二氧化碳儲溜的機理師泡低通氣，Q/V比值失調(diào),彌撒

功能障礙，耗氧量增加。

45.動脈血氧分壓（PaO2）低于60mHg（8KPa）,或伴有二氧化碳分

壓（PaO2）高于50mHg（6.67KPa）,即為呼吸衰竭。

46.PaO2是反映外呼吸狀態(tài)的指標反映了肺的通氣換氣功能PaCO2

是反映肺泡通氣量的主要指標。

47.急性呼衰最早出現(xiàn)的癥狀是吧吸困難，缺氧最典型的表現(xiàn)是&組。

49.影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關因素大氣污染和吸煙.吸入性變性原

增加.肺部感染病原學的變異及賴藥性的增加。

50.肺有兩組血管供應肺循坯（為氣體交換的功能血管人體循環(huán)（為

氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管）。

51.呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀咳嗽、咳痰、咳血.呼吸困難.胸痛。

52.急性粟粒型肺結(jié)核CT典型體征表現(xiàn)：密度、大小、分布三均勻。

53.肺結(jié)核最危險的并發(fā)癥：Mo

54.COPD的標志性癥狀：氣短或呼吸困難。

循環(huán)系統(tǒng)

51.典道感染是心衰最常見，最重要的誘因。

52.肝硬化腹水伴下肢水腫應與慢性有心壁鑒別，除基礎心臟病體征

有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受

阻的體征。

52.折返是快速心律失常的最常見發(fā)生機制。

53.電復律與電除顫的適應癥主要包括兩大類：各種嚴重的、甚至威脅

生命的惡性心律失常,以及各種持續(xù)時間較長的快速型心律失常。

52.心力衰竭的類型妾心衰.右心衰.全心衰。

53.心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制心室重塑。

54.心力衰竭時神經(jīng)體液的代償機制包括交鹿蛭興僉性增強，腎素?

血管緊張素系統(tǒng)激活。

55.治療心力衰竭常用的利尿劑包括睡型利尿劑.拌利尿劑，保鉀利

尿劑三類利尿藥。

55.心衰與低血壓患者忌用瞠體阻潼劑與維拉帕米瀕激綜合征合并房

顫禁用洋也黃、B受體阻滯劑與鈣通道阻滯。

56.洋地黃中毒常見表現(xiàn)室呈旦健。

56.NYHA心功能分級方案把心功能分為爭.漉、里里、世級。

57.6分鐘步行試驗患者行走距離至如為重度心功能不全。

工50~425m為中度心功能不全。426~550m為輕度心功能不全。

58.纖維蛋白性心包炎的典型體征為心包摩擦意。

58.尖端扭轉(zhuǎn)型室速禁用膠碘酶治療。

59.滲出性心包炎最突出的癥狀為強困難。

60.縮窄性心包炎在我國最常見的病因為結(jié)轆，其次為化誕、W

惺

61.產(chǎn)生折返的三個必要條件是西塞傳導途徑、緩慢傳導及單向傳導阻

滯。

62.病墨綜合征心電圖可表現(xiàn)為非藥物性引起的持續(xù)而顯著的本緩（50

次/分以下人竇性停搏與竇房阻滯或竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并

總心動過緩一心動過速綜合征。

63.房顫心電圖特點P波消失，基線起伏不平，代之以出現(xiàn)f波；頻

率350~600次/分；心室率絕對不規(guī)則，QRS波群形態(tài)略有差異。

64.心房顫動的典型體征：S1強弱不一、心律絕對不齊和脈搏短細。

65.高血壓患者，根據(jù)增高的血壓水平可分為上級.4級.至級，危險

變分層，可分為低變危險組、中變危險組.高變危險組、極高變危險組。

66.高血壓合并心衰，宜選擇降壓ACEI,利尿劑。

66.高血壓的并發(fā)癥有高血壓危象.高血壓腦病、腦血管病.心力衰竭.

慢性腎功能不全、主動脈夾層。

66.治療高血壓的藥物：利尿劑.B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑.血管緊

張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑.血管緊張素II受體阻滯劑。

67急性冠狀動脈綜合征包括丕稹定嬰心縫mEST段抬高心肌梗死,

ST段抬高心肌梗死。

68.心電圖運動負荷試驗陽性標準是：運動中出現(xiàn)心絞痛，心電圖改變

是ST段壓低NO.ImV并持續(xù)分鐘。

69.不穩(wěn)定型心絞痛（UA）與急性冠脈綜合征（ACS）兩者均無ST

段抬高，兩者的鑒別是檢測心肌壞死標記物,UA檢測結(jié)果是遞，而

ACS檢測結(jié)果是增高。

70.不穩(wěn)定型心絞痛抗凝治療首選阿司匹林。

70.冠脈X綜合征：多見于女性，檢查心電圖運動負荷試驗陽性,而

冠狀動脈造影為陰性。認為是冠狀動脈系統(tǒng)理皿管功能不良所致。

71.急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解，除冠脈造影外臨床間接判斷血

栓溶解的依據(jù)是心電圖抬高的ST段,胸痛，2小時內(nèi)出現(xiàn),峰值提前

出現(xiàn)。

72.二尖瓣狹窄最常見的病因為岡遜，最可靠診斷為趨聲幽圉。

72.二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥有心房顫或、急性肺水腫.血栓栓塞.衣

心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染。

73.感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征包括誕、指（趾）甲下線狀出血.Roth

斑、Osler結(jié)節(jié).Janeloay損害。病因可能是微血管炎或微栓塞。

74.感染性心內(nèi)膜炎引起的心臟并發(fā)癥包括她衰竭.心肌膿腫.急性

心肌梗死、化膿性心包炎、心肌炎。

74.獨室造影為半定量反流程度的〃金標準”。

75.要預防感染性心內(nèi)膜炎，在口腔及上呼吸道手術(shù)時主要應針對草綠

色鏈球菌,在泌尿、生殖道和消化道手術(shù)時主要應針對腸球菌。

75.急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是金黃魚葡萄菌；亞急性感染

性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是草綠色鏈球菌。

76.二尖瓣裝置包括：瓣葉.瓣環(huán).腱索、乳頭肌。

77.主動脈瓣狹窄典型的三聯(lián)征是強圓!■心絞痛、暈厥。

78.趨聲姆圖是發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害的主要手段；皿培養(yǎng)是診斷菌

血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。

79.風心病、二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動的治療原則是謔控制心室率、

爭取恢復并維持竇性心律、預防血栓栓塞。

80.肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左緣第3?4肋間聽到粗糙的

噴射性收縮期雜音，凡能影響心肌收縮力.改變左心室容量及射血速度

的因素均可使雜音響度發(fā)生改變。

80.心梗的并發(fā)癥：丸頭及功能失調(diào)或斷裂.心臟破裂、栓塞.心室壁

凰

81.心肌病的分類有J□螳心肌病、肥厚型心肌病.限制型心肌病、致

心律失常型右室心肌病及心動過速性心肌病。

82.心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心晝炎。

83.臨床上常見心包炎的類型有急性韭特顯性.結(jié)核性.化膿性、腫瘤

性、心臟損傷后綜合癥。

消化系統(tǒng)

83.特殊類型胃炎包括感染性胃炎、化學性胃炎和Menetrier病。

84.按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性置炎和慢性

胃炎。

85.我國2000年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成淺表怪萎縮性、

特殊類型。

86.慢性萎縮性胃炎又可再分為多地萎縮陛置炎、自身免疫性胃炎。

87.引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有藥物、應邀、

88.消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血.身孔.幽門梗阻、胃潰瘍癌變。

89.近年的研究已經(jīng)明確,幽門螺桿菌和非徵體抗炎藥是損害胃十二指

腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。

90.消化性潰瘍主要指發(fā)生在置和土二揖腸的慢性潰瘍。

91.典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：慢性過程,周期性發(fā)作,上腹

痛呈節(jié)律性。

92.蛆螺旋柱感染是慢性胃炎最主要的病因。

92.慢性胃炎的主要組織學病理特征：炎癥、萎縮和腸化生。

92.粘膜缺損越過置致膜肌層才叫潰瘍。

92.消化性潰瘍發(fā)病的機制：黏膜侵襲因素和防御因素平衡失調(diào)。

92.蛆螺旋枉菌和服用坐型為消化性潰瘍的主要病因，置酸在潰

瘍形成中起關鍵作用。

92.DU多發(fā)生球部9U多發(fā)生在胃角和胃竇小彎。直徑DU<LOcm;

GU<2,0cmo

92.特殊類型的消化性潰瘍：DU:空腹痛、夜間痛;GU:餐后痛。

92.直徑大于小的潰瘍?yōu)榫薮鬂儭?/p>

92.治療消化性潰瘍的藥物分為：抑制胃酸分泌的藥物和保護胃黏膜的

藥物兩大類。

92.1994年WHO宣布旦包是人類致癌原。

92.癌前疾病包括：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃炎。

92.胃癌最常見的類型是萱狀腺癌。

92.早期胃癌癌灶直徑小壬』亞者稱你小胃癌，小于0.5cm者稱微小

胃癌。

92.早期胃癌的分型：I型（息肉型）、9型（淺表型）.Ila（淺表隆

起型）、Mb（淺表平坦型甲11c型（淺表凹陷型）.III型（潰瘍型）。

92.謔是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，增生型腸結(jié)核可以便秘

為主要表現(xiàn)，結(jié)核毒血癥狀多見潰瘍型腸結(jié)核。

92.潰瘍型腸結(jié)核血沉多明顯增快，可作為估計結(jié)核病活動程度的指標

之一。

92.生Dii陽陛提示結(jié)核活動。

92.腸結(jié)核并發(fā)腸梗阻者只宜做蛔I腸檢直，而不能做銀餐檢查以免

加重梗阻。

92.結(jié)核性腹膜炎常見的原發(fā)病灶有:腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核、

胸結(jié)核等。

93.胃癌的癌前病變是腸典生.異型增生。

96.腸結(jié)核的病理類型為潰瘍型、增生型.混合型。

97.炎癥性腸病的發(fā)生，主要與坯境.造假.感染.免疫有關。

98.克羅恩病的藥物治療主要包括氨基水楊酸制劑.糖皮質(zhì)激素、免疫

抑制劑、抗菌藥物、其它如TNF?a單克隆抗體。

99.潰瘍性結(jié)腸炎臨床分為以鋰、慢性復發(fā)型.慢性持續(xù)型.急性暴

發(fā)型。

100.結(jié)核性腹膜炎分為滲出纓.粘連型、干酪型。結(jié)核性腹膜炎全身

癥狀常見結(jié)核中毒癥狀,腹水檢查為草黃色滲出液。

101.門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。

103.肝硬化門脈高壓的臨床表現(xiàn)有蛆.側(cè)支循環(huán)的建立和開放.腹

TKO

104.肝硬化并發(fā)上消化道出血的主要原因有食萱置鰻脈曲張破裂、

消化性潰瘍、急性胃粘膜糜爛。

104.假小吐的形成是肝硬化的特征性表現(xiàn)，腹姬或是肝硬化最突出的

表現(xiàn)。

105.肝硬化的常見病并發(fā)癥上消化道出血、肝性腦病、感染.肝腎綜

合癥.肝肺綜合癥、原發(fā)性肝癌、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

105.腹腔鏡檢查由肝硬化本身引起的腹水屬漏出性。

106.肝硬化大量排放腹水時應在l-2h內(nèi)放腹水4-6L,同時輸注白

蛋白8—10g/L腹水。

106,與原發(fā)性肝癌發(fā)病可能有關的病因有：病毒性肝炎、肝硬化.黃

曲霉毒素、飲用水污染。

107.原發(fā)性肝癌的細胞學分型：肝細胞型.膽管細胞型、混合型。

108.原發(fā)性肝癌的常見并發(fā)癥是：肝性腦病、上消化道出血.肝癌結(jié)

節(jié)破裂出血.繼發(fā)感染。

109.原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑包括：血行轉(zhuǎn)移.淋巴轉(zhuǎn)移、種植轉(zhuǎn)移。

110.肝性腦病的發(fā)生機制有氨生整說、假性神經(jīng)遞質(zhì)、■氨基丁

酸褥二氮復合體學說.色氨酸、鎰的毒性。

U1.肝肺綜合征的臨床特征為蟹睡.肺內(nèi)血管擴張.低氧血癥/肺

泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。

111.清除血氨的主要途徑有尿素食成、肝腦腎利用氨合成谷氨酰胺.

腎臟排泄、肺呼出。

112.肝性腦病分期前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃

炎包括：急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎、除幽門螺桿菌之外的病

原體及（或度毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎、急性糜爛出血胃炎。

113,急性胰腺炎休克的主要原因是有效醛量丕足。

114,在急性胰腺炎發(fā)病過程中，起關鍵作用的酶是胰蚩自酸。

115.胰體.尾癌患者為了減輕腹痛而采取的強迫體位是前傾坐位。

116.急性胰腺炎的病因甚多，常見的病因有思石癥、大量飲酒和暴飲

暴食,其中最常見的為膽石癥。

117.急性胰腺炎的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀常為腹瘙。

118,急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括胰腺膿腫和假性囊腫。

119.在急性胰腺炎發(fā)病過程中，尿淀粉酶在發(fā)病后小時開始

升高，下降緩慢，持續(xù)1~2周,但尿淀粉醐值受患者尿量的影響。

120.幅脂骯醯對就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性

較高。

121.在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于她叫n3Zk反映胰

腺壞死提示預后不良若血鈣低于以下亦提示預后不良。

122.消化道出血活動期大便隱血試驗陽性提示每天出血量不少于5m!o

123,上消化道出血最常見的原因為消化性潰瘍。

124,置鯉套是目前診斷上消化道出血的首選檢查方法。

125,上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量及她速度。

126.消化道出血病人行X線鋼劑造影檢查一般要求在大出血停止至少

3天之后進行。

127.用三腔二囊管壓迫止血，其胃囊囊內(nèi)壓為50~70mmHg,食管

囊囊內(nèi)壓為35~45mmHg0用氣囊壓迫過久會導致粘膜糜爛，故持續(xù)

氣囊壓迫時間最長不應超過24小時。

128,上消化道大出血患者，在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀

釋，一般須經(jīng)3~4小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后吁22小時血液稀

釋到最大程度；出血也期內(nèi)網(wǎng)織紅細胞即見增高；出血2~5小時

白細胞計數(shù)升高，血止后七注才恢復正常。

三.問答題

呼吸系統(tǒng)

1.簡述重癥肺炎的診斷標準？

答：主要標準：

L需要有創(chuàng)機械通氣，

2.感染性休克需要血管收縮劑治療；

次要標準：

L呼吸頻率230次/分，

2.氧合指數(shù)4250,

3,多肺葉浸潤，

4.意識障礙.定向障礙，

5.氮質(zhì)血癥，

6.白細胞減少,

7.血小板減少，

8.低體溫（Tv36。），

9.低血壓。

符合一項主要標準或三項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎。

2.肺炎球菌肺炎的抗生素治療有何特點？

答：不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果，首選青霉素G,對其過敏者，或耐青霉素

或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟嚏諾酮類，頭抱嘎虧或頭抱曲松等

藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素，替考拉寧等，療程14天或

退熱后三天停藥，改靜脈用藥為口服用藥，維持數(shù)日。

3.簡述肺結(jié)核的分型。

答：L原發(fā)型肺結(jié)核，

2.血行播散型肺結(jié)核，

3.繼發(fā)型肺結(jié)核，

4.結(jié)核性胸膜炎，

5.肺外結(jié)核，

6.菌陰肺結(jié)核。

4.肺癌如何與肺結(jié)核鑒別？

答：①肺結(jié)核球：多見于年輕患者，多無癥狀，位于結(jié)核好發(fā)部位（上

葉尖后段或下葉背段）。病灶邊界清楚，直徑很少超過3cm,可有包

膜，陰影密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結(jié)核灶，在隨訪觀察中

多無明顯變化。如有空洞形成，多為中心性空洞，洞壁規(guī)則。而周圍型

肺癌常呈分葉狀，有切跡或毛刺，尤其是細毛刺或長短不等的毛刺。如

癌腫向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見其間的引流淋巴管增粗呈條索狀，亦可引

起肺門淋巴結(jié)腫大。如發(fā)生癌性空洞，其特點為空洞壁較厚，多偏心,

內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平，亦可伴有液平面。

②肺門淋巴結(jié)結(jié)核：多見于兒童，常有發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核菌

素試驗多呈陽性?？菇Y(jié)核治療有效。而中央型肺癌多為一側(cè)肺門類圓形

陰影，邊緣大多毛糙，有時有分葉表現(xiàn)，或為單側(cè)不規(guī)則的肺門部腫塊，

為肺癌本身與轉(zhuǎn)移性肺門或縱隔淋巴結(jié)融合而成的表現(xiàn)；也可以與肺不

張或阻塞性肺炎并存，形成所謂“S〃型的典型X線征象。③急性粟

粒性肺結(jié)核：發(fā)病年齡相對較輕，有發(fā)熱等全身中毒癥狀。X線胸片上

病灶為大小一致、分布均勻、密度較淡的粟粒結(jié)節(jié)。而彌漫型細支氣管

肺泡癌為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚，密度較高，隨病

情發(fā)展逐漸增多和增大。常伴有增生的網(wǎng)狀阻影。

4.結(jié)核性胸膜炎的治療原則有哪些？

答：①一般治療：包括休息、營養(yǎng)支持和對癥治療。

②抽液治療：由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，

原則上應盡快抽盡積液才由液還可解除肺及心臟、血管受壓，改善呼吸，

使肺功能免受損傷。抽液后還可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被

壓迫的肺盡快復張。

③抗結(jié)核治療，與活動性肺結(jié)核治療相同。

④糖皮質(zhì)激素的應用：有全身毒性癥狀嚴重，大量胸水者，在抗結(jié)核治

療的同時，可嘗試加用潑尼松，分3次口服，待體溫正常、全身毒性癥

狀減輕、胸水量明顯減少時，即應逐漸減量以至停用，停用速度不宜過

快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4~6周，注意不良反應或結(jié)核

播散，應慎重掌握適應癥。

7.慢性肺源性心臟病的X線表現(xiàn)？

答：1.基礎疾?。–OPD）及急性肺部感染的特征；

2.右下肺動脈干擴張，其橫徑N15mm;

3.右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值NLO7mm;

4.肺動脈段明顯突出或其高度23mm;5.右心室增大征。

8.慢性肺源性心臟病的心電圖表現(xiàn)？

答主要表現(xiàn)有右心室肥大改變。如1.電軸右偏2.額面平均電軸2+90。；

3.重度順鐘向轉(zhuǎn)位；4.RVl+SV5>1.05mV;5.肺型P波。

9.慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則？

答：L積極控制感染；

2.通暢呼吸道，改善呼吸功能；

3.細正缺氧和二氧化碳潴留；

4.控制呼吸和心力衰竭；

5?積極處理并發(fā)癥。

10.簡述控制心力衰竭正性肌力藥的使用原則和應用指征？

答：原則：劑量易小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或1/3,同時選擇作用

快.排泄快的洋地黃類藥物；

應用指征：L感染已被控制，呼吸功能已改變，用利尿藥后有反復水腫

的心衰患者；

2.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；

3.合并急性左心衰的患者。

1L肺心病的并發(fā)癥有哪些？

答：肺心病的并發(fā)癥有：

1.肺性腦??；

2.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂；

3.心律失常；

4.休克；

5.消化道出血；

6.DICO

12.肺癌的早期診斷？

答：1.無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無效，原有慢性呼

吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；

2.短期內(nèi)持續(xù)或反復痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋；

3.反復發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎；

4.單側(cè)局限性哮鳴音，不因咳嗽改變；

5.原因不明的四肢關節(jié)痛及杵狀指（趾）；

6.影像學提示局限性肺氣腫或段葉性肺不張，孤立性圓形病灶和單側(cè)性

肺門陰影增大；

7.無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性.進行性增加者，90%為腫瘤。

13.簡述長期家庭氧療的指征?

答：l.PaO2<55mmHg或SaO2<88%,有或沒有高碳酸血癥；

2.PaO255~60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭、

水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）。

14.簡述肺動脈高壓形成的因素？

答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙

攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最主要的因素；

2.解剖學因素：慢性炎癥肺泡內(nèi)壓力升高，肺泡壁破裂；

3.血液粘稠度增加和血容量增加。

16.簡述支氣管哮喘的診斷標準？

答：1.反復發(fā)作喘息.氣急.胸悶或咳嗽；

2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌散性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相

延長；

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解；

4.出外其他疾病所引起的喘息、氣急.胸悶和咳嗽；

5.臨床表現(xiàn)不典型者應有下列三項中至少一項陽性：1.支氣管激發(fā)實

驗陽性，2.支氣管擴張實驗陽性，3.晝夜PEF變異率N20%。

20.簡述CO2潴留癥狀？

答:L頭痛、多汗、嗜睡；2,球結(jié)膜水腫，視神經(jīng)乳突水腫；3.肌肉顫搐、

反射亢進■撲翼樣震顫。

2L為什么II型呼衰需要低濃度持續(xù)給氧？

答：1.低氧可以滿足機體對養(yǎng)的需要，

2.慢性高碳酸血癥的呼衰患者呼吸中樞對CO2敏感性降低，呼吸維持

主要有賴于缺02對外周化學感受器的刺激，若吸入高濃度的氧，使血

氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激便會抑制患者呼吸，

造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉，3.持續(xù)

給氧是因為慢性呼衰是長期的慢性疾病。

23.簡述慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)。

答：1.癥狀：(1)慢性咳嗽，晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰；

(2)咳痰，一般為白色黏液漿液性泡沫痰，急性發(fā)作痰量增加，可有

膿性；

(3汽短和呼吸困難，勞力時出現(xiàn)逐漸加重，是COPD的標志性癥狀；

(4)喘息和胸悶；

(5)體重下降和食欲減退。

2.體征：表現(xiàn)為桶狀胸，觸覺語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小，

肺下界肝濁音界下降。

25.簡述支氣管哮喘的典型表現(xiàn)？

答：L為發(fā)作性伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難，

2.夜間和凌晨發(fā)作或加重，多數(shù)有季節(jié)性，

3.急性發(fā)作時雙肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主，但極重度哮喘可

無哮鳴音稱寂靜胸，

4.用支氣管舒張藥可緩解或自行緩解。

27.肺血栓栓塞癥的確診檢查有哪些？

答：包括以下四項，其中一項是陽性即可確診，

L螺旋CT,是目前最常用的PET確診手段，

2.放射性核素肺通氣/血流灌注掃描，

3.磁共振顯像，

4.肺動脈造影，為診斷PET的經(jīng)典和參比方法。

循環(huán)系統(tǒng)

2.簡述慢性心力衰竭的治療原則？

答：①病因治療（冠心病、高血壓.糖尿?。?；

②調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，防止神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，改善心

室重構(gòu)。

3.簡述腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)抑制劑使用的適應癥.禁忌癥。

答：適應癥：①所有左心室收縮功能不全（IVEF＜40%）的患者；

②使用于慢性心衰患者的長期期治療。

絕對禁忌癥：①血管神經(jīng)性水腫；②無尿性腎衰竭；③妊娠婦女。

慎用：①雙側(cè)腎動脈狹窄；②血肌酊水平明顯升高（＞3mg/L）;③

高血鉀（＞5.5mmol/L）;④低血壓（收縮壓＜90mmHg）。

4.簡述正性肌力藥（洋地黃）使用的適應癥.禁忌癥。

答：適應癥：射血分數(shù)低（EFv4%）,心室腔擴大的收縮功能障礙的

心衰患者，洋地黃為首選。

注意：①舒張功能障礙的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房顫,

一般不用洋地黃；②代謝異常而致高排量心衰.心肌炎.心肌病等所致

的心衰效果欠佳；③肺心病導致的右心衰，常伴低氧血癥，效果不好且

易中毒。

禁忌癥：①洋地黃中毒；②預激綜合征伴房顫；③病態(tài)竇房結(jié)綜合癥;

④II度或高度房室傳導阻滯；⑤單純舒張性心衰；⑥竇性心律的單純二

尖瓣狹窄無右心衰竭；⑦急性心肌梗死；⑧肥厚性梗阻型心肌病。

5.簡述洋地黃中毒的表現(xiàn)。

答：①洋地黃輕度中毒的劑量約為有效劑量的2倍，安全范圍?。?/p>

②中毒表現(xiàn)：心臟：最嚴重表現(xiàn)為各種心律失常，其中以室性早搏二聯(lián)

律最常見，其次為房性心動過速伴傳導阻滯，心電圖呈魚鉤樣變；

胃腸道：最常見，厭食最早出現(xiàn)，繼之惡心.嘔吐；

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：是洋地黃中毒的特異性表現(xiàn)，中毒者出現(xiàn)視力模糊，倦

怠.黃視.綠視等。

6.洋地黃中毒后的處理。

答：①立即停藥，單發(fā)室性期前收縮1°AVB等停藥后自動消失；②快

速性心律失常者，如低鉀則補鉀，不低則給予利多卡因、苯妥因納；③

緩慢性心律失常者，阿托品0.5?L0mgih./iv;④無血流動力學障礙

者，多無需臨時起搏器；⑤嚴重中毒者，可用地高辛特異性抗體Fab。

7.。受體阻滯劑的適應癥、禁忌癥。

答：適應癥：所有慢性收縮性心衰均可用；

禁忌癥：①低血壓(SBPv90mmHg);②心動過緩(<60次/分)；

③二度以上傳導阻滯；④支氣管哮喘。

8.簡述心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別？

9.簡述心力衰竭NYHA分級？

答：I級：患者有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?；

n級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀；

m級：心臟病患者的體力活動受到明顯的限制，小于平時一般活動即引

起上述癥狀；

IV級:心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀,

體力活動后加重。

10.簡述左心衰的主要表現(xiàn)和癥狀？

答：以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主；體征：

①典型表現(xiàn)為程度不同的呼吸困難；

②咳嗽、咯血、咳痰；

③乏力、疲倦.頭暈、心慌；

④少尿及胃功能損害癥狀。

1L簡述右心衰的主要表現(xiàn)和體征？

答：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主；體征：①水腫；②頸靜脈征：③肝腫大；

④心臟體征（基礎心臟病的相應體征，三尖瓣關閉不全的反流性雜音）。

12.心臟功能的估計？

答：收縮功能：左室射血分數(shù)（LVEF）值＞5%,運動時至少增加5%

為正常，LVEFV40%為收縮期心力衰竭的診斷標準。

舒張功能：正常人E/A值不應小于1.2,中青年應更大，舒張功能不全

時，E峰下降.A峰增高，E/A比值降低。

13簡述慢性心力衰竭藥物治療之利尿劑和ACEI的應用？

答：①利尿劑：嘎嗪類利尿劑---氫氯口塞嗪；神利尿劑---味塞米；保鉀

利尿劑?一螺內(nèi)酯；

②ACEI:抑制腎素?血管緊張素系統(tǒng)（RAS）;作用于緩激肽酶口，抑

制緩激酶降解。

14.簡述急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)？

答：癥狀：①突發(fā)嚴重呼吸困難；②強迫坐位；③頻繁咳嗽，咳粉紅色

泡沫樣痰；

體征：①發(fā)病開始時有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)降

低直至休克；②聽診時兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音；③心尖部第一心音

減弱，頻率加快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成的奔馬律。

15.簡述按心功能NYHA分級的慢性心衰藥物治療？

答：I級：控制危險因素,ACE抑制劑;

II級：ACEL利尿劑、B受體阻滯劑，用或不用地高辛；

m級：ACEL利尿劑、B受體阻滯劑、地高辛；

IV級：ACEL利尿劑、地高辛.醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后，謹

慎應用B受體阻滯劑。

16.簡述急性左心衰的治療？

答：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之

緩解。

治療：①患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；②吸氧，立即高流

量鼻管給氧；③嗎啡鎮(zhèn)靜（同時也具有小血管舒張功能）；④快速利尿；

⑤血管擴張劑，以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP（重組人腦鈉肽）靜脈

滴注；⑥正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑；⑦洋

地黃類藥物：西地蘭，對急性心肌梗死、二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃

類藥物也無效，但如果伴有房顫、快速室率則可以應用洋地黃類藥物減

慢心率；⑧機械輔助治療。

17.簡述心力衰竭的鑒別診斷？

答：①支氣管哮喘（無粉紅色泡沫樣痰）；②肺水腫（無頸靜脈怒張）；

③心包積液（超聲心動圖可鑒別）。

18.病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)？

答：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）；②竇性停搏或竇

房傳導阻滯；③竇房傳導阻滯和房室傳導阻滯同時并存；④心動過緩

心動過速綜合征。

19.簡述現(xiàn)今抗心律失常藥物的分類？

答：I類藥阻斷快速鈉通道■一奎尼??；

n類藥阻斷B腎上腺素能受體---美托洛爾；

m類藥阻斷鉀通道并延長復極?一胺碘酮；

w類藥阻斷慢鈣通道…維拉帕米。

21.房顫的臨床表現(xiàn)、分類和治療？

答：臨床表現(xiàn)：心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心

力衰竭。心室率不快時患者可無癥狀。典型體征：第一心音強弱不一，

心率絕對不齊，脈搏短細，房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。

分類：①慢性房顫一-陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性；②急性房顫；

治療：①控制心率，靜注B受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃也可用；

②控制心律，胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低，如藥物無效，可改用電復

律；③預防栓塞并發(fā)癥：口服華法林，INR維持在2.0-3.0之間。房顫

合并瓣膜病時必須使用華法林。

22.簡述房顫注意事項？

答：房顫持續(xù)不超過2天，復律前無需抗凝治療；超過2天者需要抗凝

治療，復律前，華法林3周；復律后，華法林3-4周。緊急復律治療

可選用靜注肝素。

23.簡述如何確診室性心動過速？

答：主要有三個特點：①房室分離；②心室奪獲；③室性融合波。

24.簡述室性心動過速的治療原則？

答：①有器質(zhì)性心臟病或有明確病因的應首先給予針對治療；②無器質(zhì)

性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處

理的原則與室性期前收縮相同；③持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心

臟病，應予以治療。

25.簡述血壓的定義和分類

26.簡述高血壓的并發(fā)癥？

答：①高血壓危象：因小動脈陣發(fā)性強烈痙攣，血壓急劇上升；

②高血壓腦?。虎勰X血管?。虎苄牧λソ?；⑤慢性腎衰竭；⑥主動脈夾

層。

27.簡述用于高血壓分層的其他心血管危險因素？

答：①性別：男性>55歲，女性>65歲；②吸煙；③血膽固醇（TC）

>5.72mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）>3.3mmol/L或高

密度脂蛋白膽固醇（LDL?C）<l.Ommol/L;④早發(fā)心血管疾病家族

史；⑤腹型肥胖（腹圍：男性N85cm，女性N80cm）或體重指數(shù)（BMI）

>28Kg/mJ;⑥高敏C反應蛋白（hcRP）>lmg/dL;⑧缺乏體力活

動。

28.簡述用于高血壓分層的靶器官損害？

答：①左心室肥厚；②頸動脈超聲證實有動脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度

（IMT）>0.9mm;③血肌酊輕度增高：男性115-133nmol/L;女性

107-124nmol/L;④微量蛋白尿30-300mg/24ho

29.簡述用于高血壓分層的并發(fā)癥？

答：①心臟疾病：心絞痛、心肌梗死.冠狀動脈血運重建、心衰；②腦

血管疾?。耗X出血、缺血性腦卒、短暫性腦缺血發(fā)作；③腎臟疾?。禾?/p>

尿病腎病.血肌酊升高男性超過133nmol/L女性超過124nmol/L;

臨床蛋白尿＞300mg/24h;④血管疾?。褐鲃用}夾層、外周血管??；

⑤高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出、視乳頭水腫。

30.簡述高血壓患者心血管危險分層標準？

31.簡述繼發(fā)性高血壓的主要疾??？

答：①腎實質(zhì)性高血壓；②腎血管性高血壓；③原發(fā)性醛固酮增多癥（常

伴低血鉀，降壓藥用螺內(nèi)酯）；④嗜倍細胞瘤；⑤皮脂腺增多癥；⑥主

動脈縮窄。

32.簡述原發(fā)性高血壓的治療目的和原則？

答：降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心.腦血管病的發(fā)生率和死

亡率；

原則：（一）.改善生活行為：①減輕體重，盡量將體重指數(shù)控制在25以

內(nèi)；②減少鈉鹽的攝入：每人每日攝入量以不超過6g為宜；③補充鈣

和鉀鹽；④減少脂肪攝入；⑤戒煙，控制飲酒量；⑥增加運動；（二）.

降壓治療的對象：①高血壓2級以上患者；②高血壓合并糖尿病.或已

有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥的患者；③血壓持續(xù)升高，改善生活

行為血壓仍未獲得有效控制者；

（三）.血壓控制目標值：①目前一般主張普通高血壓患者血壓控制的

目標值為140/90mmHg0年輕糖尿病患者或慢性腎病合并高血壓患

者血壓控制的目標值為v130/80mmHg；③老年收縮期性高血壓患者

普遍降至150mmHg以下；④高危病人血壓降至目標水平及對其危險

因素的治療極其重要；

（四）.多重心血管危險因素協(xié)同控制：降壓治療后盡管血壓控制在正

常范圍內(nèi)，但血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產(chǎn)生重要的影響，

因此必須在心血管危險控制新概念指導下實施抗高血壓治療，控制某一

種危險因素時應注意盡可能改善和至少不加重其他心血管危險因素，

33.簡述利尿劑降壓的特點和缺點？

答：特點：降壓起效較平穩(wěn)、緩慢、持續(xù)時間相對較長，作用持久，服

藥后2-3周后作用達高峰期，合用還能增強其他降壓藥的療效；

缺點：會導致電解質(zhì)紊亂、糖、脂肪、尿的代謝異常。

34.簡述利尿劑降壓藥的適應癥和禁忌癥？

35.簡述B受體阻滯劑降壓的優(yōu)點.缺點，適應癥和禁忌癥？

答：優(yōu)點：降壓起效較迅速.強力；

缺點：B受體阻滯劑對心肌的收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制作

用，并可增加氣道阻力，血脂升高，增加胰島素抵抗，氣管痙攣。

適應癥：心絞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰.妊娠。

絕對禁忌癥：2-3度房室傳導阻滯.哮喘、慢性阻塞性肺病。

可能禁忌癥：周圍血管病、糖耐量減低、經(jīng)常運動者。

36.簡述鈣通道阻滯劑降壓的優(yōu)點，適應癥和禁忌癥？

答：優(yōu)點：①對血脂.血糖等代謝無明顯影響；②對老年患者有較好的

降壓療效；③可用于合并糖尿病.冠心病或外周血管病患者；④長期治

療還具有抗動脈粥樣硬化的作用；⑤降壓起效迅速。

適應癥：雙氫毗咤類用于老年性高血壓、周圍血管病.妊娠、單純收縮

期高血壓、心絞痛.頸動脈粥樣硬化；非雙氫毗咤類用于室上性心動過

速；

禁忌癥：雙氫毗咤類禁用于快速心律失常，充血性心衰；非雙氫毗咤類

禁用于充血性心衰。

37.簡述血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的優(yōu)點.副作用，適應癥和禁忌癥？

答：優(yōu)點：ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用；

副作用：主要是引起剌激性干咳和血管性水腫；

適應癥：充血性心衰，心梗后，左室功能不全，m麋尿病腎病，I型糖

尿病，蛋白尿；

禁忌癥：高血鉀，妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用，血肌酊超過3mg

患者慎用。

38.簡述降壓藥的治療方案？

答：①治療應從小劑量開始；②個體化選擇降壓藥；③合理聯(lián)合用藥；

④使用長效降壓藥；⑤降壓達標、長期維持；⑥全面降低心血管危險。

39.簡述穩(wěn)定型心絞痛的癥狀？

答：心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：①部位：胸

骨中段或上段，可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小

指，或至頸、咽或下頜部；②性質(zhì)：胸痛常為壓迫.緊縮性.燒灼感.

瀕死感；③起因：體力勞動或情緒激動所誘發(fā)；④持續(xù)時間：多在3-5

分鐘內(nèi)，不超過半小時，頻率數(shù)天至數(shù)周；⑤緩解方式：一般停止活動

后即可緩解或舌下含服硝酸甘油。

40.試述冠心病二級預防以A.B.C.D、E為符號的五個方面？

答：A.aspirin（抗血小板聚集），anti-anginaltherapy（抗心絞

痛治療）；Bbeta-blocker（預防心律失常）,Bloodpressurecontrol

（控制好血壓）.cholesterollowing（控制血酯水平）cigarettes

quiting（戒煙）

D?dietcontrol（控制飲食），diabetestreatment（治療糖尿

病）E.education（普及有關冠心病的教育），Exercise（適當運

動鍛煉）。

40.AMI引起的心衰稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為？

41.

答：I級：尚無明顯的心力衰竭；

n級：有心衰，肺部濕羅音V50%肺野；

m級：有急性肺水腫，全肺大■小.干■濕羅音；

IV級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學改變。

41.簡述心肌梗死的心電圖特征性改變？

答：①ST段抬高呈弓背向上型；②出現(xiàn)病理性Q波；③T波倒置。

42.簡述心肌梗死后心肌壞死標志物的變化？

答：①肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高；②肌鈣蛋白I或T起病后3-4

小時后升高，是診斷心梗的敏感指標；③肌酸激酶同工酶CK-MB在起

病后4小時內(nèi)升高，其增高的程度能較準確的反應梗死的范圍，其高峰

出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

44.簡述如何判斷血栓是否溶解?

答：直接：根據(jù)冠狀動脈造影；

間接：①心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降＞5%;②胸痛2h內(nèi)基本消

失；③2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注型心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)

（14h內(nèi)）。

45.簡述心梗的治療？

答：⑴監(jiān)護和一般治療；⑵解除疼痛；③再灌注心?。ㄔ皆缭胶茫?；⑷

消除心律失常；⑸控制休克；⑹治療心衰；⑺其他治療；⑥恢復期的處

理；⑼并發(fā)癥的處理；（?右心室心梗的處理；（"）非ST段抬高性心梗的

處理。

46.簡述二尖瓣狹窄引起肺動脈壓升高的機制？

答：由于左心房和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應性收縮，最終導致

肺小動脈硬化，肺血管阻力增加，最終導致肺動脈壓升高。

47.二尖瓣狹窄的體征？

答：重度二尖瓣狹窄患者有〃二尖瓣面容〃；二尖瓣狹窄的心臟體征：

①望診時心尖搏動正?；虿幻黠@；②心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣

音；③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限、不傳導，?？捎|

及舒張期震顫。

48.簡述二尖瓣狹窄的診斷?

答：心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可

診斷，超聲心動圖檢查可確診。

49.簡述二尖瓣狹窄的并發(fā)癥？

答：①心房顫動（早期常見）；②急性肺水腫（為重度二尖瓣狹窄的嚴

重并發(fā)癥）；③血栓栓塞；④右心衰竭（晚期）；⑤感染性心內(nèi)膜炎（少

見）；⑥肺部感染（常見）。

50.簡述擴張型心肌病的主要特征？

答：單側(cè)（主要是左心室）或雙側(cè)心室擴大，心肌收縮功能減退，伴或

不伴充血性心衰，男多于女（2.5:1）,多見于20-40歲青中年男性。

病理以心室擴大為主，室壁多變菌。

51.簡述擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)？

答：三大臨床特征：心腔擴大、充血性心衰.心律失常；①有氣急。甚

至端坐呼吸，水腫和肝大等充血性心衰的癥狀；②部分患者可發(fā)生栓塞

或猝死；③主要體征為心臟擴大，?？陕牭降谌偷谒男囊?，心律快時

呈奔馬律。

52.簡述擴張型心肌病超聲心動圖的特點？

答：（大?小.懣.弱）①心室輕度擴大；②室壁變懣；③室壁運動普

遍性減弱；④瓣環(huán)相對縮小。

53.簡述擴張型心肌病的治療原則？

答：是針對充血性心衰和各種心律失常，具體措施：一般是限制體力活

動，低鹽飲食，應用洋地黃