心力衰竭專題知識宣教

心功能不全的病因與誘因1心功能不全的的分類2心功能不全時機(jī)體的代償3心功能不全的的發(fā)生機(jī)制4目錄心功能不全的防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)51心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人醫(yī)學(xué)全在線（

）2心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心血管疾病3心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心血管疾病人類“第一殺手”4心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對或相對下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）5心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。6心力衰竭專題知識宣教2/16/2025第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

7心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度左：高血壓，主動脈病變右：肺動脈高壓容量負(fù)荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全8心力衰竭專題知識宣教2/16/2025二、誘因（一）感染發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。9心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥醫(yī)學(xué)全在線（

）10心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加11心力衰竭專題知識宣教2/16/2025(五)其他

過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭12心力衰竭專題知識宣教2/16/2025一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類13心力衰竭專題知識宣教2/16/2025二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

14心力衰竭專題知識宣教2/16/2025低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人15心力衰竭專題知識宣教2/16/2025四、按心肌收縮與舒張功能障礙分類收縮性心力衰竭

冠心病、心肌病

舒張性心力衰竭——心室松弛性和順應(yīng)性降低，是心室舒張和充盈能力減弱高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病16心力衰竭專題知識宣教2/16/2025輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 五、

根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分17心力衰竭專題知識宣教2/16/2025一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償18心力衰竭專題知識宣教2/16/2025壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓ 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

（一）心率加快二、心臟本身的代償方式心率加快的機(jī)制：

19心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心率加快的意義：

動員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。20心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）心臟緊張源性擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7

m收縮力肌節(jié)初長21心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（三）心肌收縮性增強(qiáng)不依賴于心臟前后負(fù)荷改變的心肌本身收縮特性以等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)（四）心室重塑心室重塑是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。22心力衰竭專題知識宣教2/16/2025作用緩慢、持久

心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量。

向心性肥大的代償能力強(qiáng)于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。代償作用局限：肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。心肌肥大的意義：

向心性肥大（concentrichypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。23心力衰竭專題知識宣教2/16/20251.心肌細(xì)胞重塑心肌肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）

在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生離心性肥大（eccentrichypertrophy）

在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生心肌細(xì)胞表型的改變

合成的蛋白質(zhì)發(fā)生種類的變化）——胎兒型蛋白

同工型蛋白24心力衰竭專題知識宣教2/16/20252.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原：為粗大膠原纖維的主要成分Ⅲ型膠原：較細(xì)的纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)心室重塑時，膠原增加，早期有代償意義；后期膠原增加使心肌順應(yīng)性降低25心力衰竭專題知識宣教2/16/2025二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球濾過率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

26心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，27心力衰竭專題知識宣教2/16/2025第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動蛋白28心力衰竭專題知識宣教2/16/2025收縮蛋白的病理損害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低29心力衰竭專題知識宣教2/16/2025調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)30心力衰竭專題知識宣教2/16/2025Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP

生成減少或利用障礙31心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心肌興奮收縮耦聯(lián)32心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性醫(yī)學(xué)全在線（

）33心力衰竭專題知識宣教2/16/2025一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡34心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見的原因:心肌缺血缺氧肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。1）ATP水解供能減少；2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積；4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙35心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

123質(zhì)網(wǎng)36心力衰竭專題知識宣教2/16/20251.肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈37心力衰竭專題知識宣教2/16/2025肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。心肌收縮力減弱肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓心衰時Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少38心力衰竭專題知識宣教2/16/20252.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：39心力衰竭專題知識宣教2/16/2025

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：40心力衰竭專題知識宣教2/16/2025β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑41心力衰竭專題知識宣教2/16/2025Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內(nèi)42心力衰竭專題知識宣教2/16/2025◆心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因

◆內(nèi)源性兒茶酚氨減少，肥大的心肌細(xì)胞膜β-受體密度相對減少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜電位降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流43心力衰竭專題知識宣教2/16/20253.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+

障礙心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大44心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化

心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)不成比例心肌生長速度與交感神經(jīng)肥大心肌細(xì)胞與線粒體肥大心肌與毛細(xì)血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙45心力衰竭專題知識宣教2/16/2025三、心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換46心力衰竭專題知識宣教2/16/2025Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離障礙47心力衰竭專題知識宣教2/16/2025心室舒張勢能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能

◆主動脈瓣關(guān)閉后，主動脈與室壁的壓力差使冠脈充盈48心力衰竭專題知識宣教2/16/2025容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高ventricularcompliance

是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度。◆擴(kuò)張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化49心力衰竭專題知識宣教2/16/2025四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性

1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)50心力衰竭專題知識宣教2/16/2025第五節(jié)心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血51心力衰竭專題知識宣教2/16/2025(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽52心力衰竭專題知識宣教2/16/2025勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制

體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。53心力衰竭專題知識宣教2/16/2025端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制

.端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

54心力衰竭專題知識宣教2/16/2025夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。醫(yī)學(xué)全在線（

）55心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高56心力衰竭專題知識宣教2/16/2025二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫57心力衰竭專題知識宣教2/16/2025三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。58心力衰竭專題知識宣教2/16/2025（二）主要表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力尿量減少心源性休克59心力衰竭專題知識宣教2/16/2025一、積極防治原發(fā)病，消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑三、減輕心臟前后負(fù)荷四、改善心臟舒縮功能五、改善心肌的能量代謝第六節(jié)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)60心力衰竭專題知識宣教2/16/2025

現(xiàn)病史

該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來院就診。

患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。61心力衰竭專題知識宣教2/16/202522年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39℃，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。62心力衰竭專題知識宣教2/16/2025肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實驗陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。63心力衰竭專題知識宣教2/16/2025實驗室檢查：RBC4.80×1012/L，WBC12.8×109/L，中性細(xì)胞85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉26mm/h，抗“O”>500單位。PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1