醫(yī)學(xué)生理學(xué)部分章節(jié)精美彩色教案

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緒論

-、生理學(xué)的任務(wù)

1.概念生理學(xué)(physiology)是研究生命活動規(guī)律的科學(xué)

*功能

*機制

*調(diào)節(jié)

2.生理學(xué)研究的三個水平

LevelsofBiologicalOrganization

?Chemical

?Cellular

?Tissue

?Organs

?SystemLevel

?OrganismicLevel

*.細胞、分子水平研究細胞生命現(xiàn)象的基本物理化學(xué)過程，如研究神經(jīng)細胞的動作電位

及其產(chǎn)生的離子機制。

*器官、系統(tǒng)水平研究各器官及系統(tǒng)的功能，如研究心臟的泵血功能、呼吸節(jié)律的形成機

制。

*整體水平研究器官系統(tǒng)之間的功能聯(lián)系以及機體與環(huán)境之間的相互關(guān)系，如研究環(huán)境溫

度對人體的影響。

3.生理學(xué)與醫(yī)學(xué)

生理學(xué)是醫(yī)學(xué)科學(xué)的重要基礎(chǔ)骨干課程，學(xué)好生理學(xué)將為后續(xù)課程的學(xué)習(xí)奠定基礎(chǔ)。

生理學(xué)并不完全歸屬于醫(yī)學(xué)科學(xué)，它也是獨立于醫(yī)學(xué)的重要學(xué)科

4.如何學(xué)好生理學(xué)

深刻理解前后聯(lián)系

邏輯推理學(xué)習(xí)思維方式

重視實驗寫好報告

二、生命的基本特征

1.新陳代謝機體與環(huán)境之間不斷進行物質(zhì)交換和能量交換，以實現(xiàn)自我更新的過程,稱為新

陳代謝。新陳代謝是生命活動最基本的特征。生物體的基本結(jié)構(gòu)單位細胞只有通過新陳代

謝才能不斷地獲得更新。新陳代謝一旦停止，生命便結(jié)束。

2.興奮性生物體感受刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力,是生物體生存的必要條件。

反應(yīng)強到弱抑制(inhibition)

弱到強興奮(excitation)

刺激三要素

強度

時間

強度時間變化率

要引起組織興奮，強度、時間、強度時間變化率都必須達到一最小值。

3.適應(yīng)性生物體對環(huán)境變化產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的能力。人類不僅有被運適應(yīng)，還能主動適應(yīng)。

此外，也有學(xué)者認為生殖是生命活動的基本特征之一。

三、內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)

*體液機體內(nèi)的液體60%

細胞內(nèi)液(intracellularfluid)40%

細胞外液(extracellularfluid)20%

血漿(plasma)5%

組織液(interstitialfluid)15%

*內(nèi)環(huán)境(internalenvironment)

細胞生活的體液環(huán)境，即細胞外液

*穩(wěn)態(tài)(homeostasis)內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對恒定

理化性質(zhì)包括：溫度、PH、滲透壓、化學(xué)組成等

目前，穩(wěn)態(tài)的概念擴展到其他的生命現(xiàn)象。泛指凡是通過機體自身的調(diào)節(jié)機制使某個生理過

程保持相對恒定的狀態(tài)，如體溫的相對穩(wěn)定。四、生理功能的調(diào)節(jié)

*神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervousregulation)

反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本形式。

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)、外環(huán)境變化發(fā)生有適應(yīng)意義的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)，稱為反

射。

反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射?。焊惺芷?、傳入神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。反射弧是一種開

放回路，但效應(yīng)器內(nèi)存在感受器，能將效應(yīng)器的活動信息反饋地回輸?shù)街袠?，及時調(diào)整中樞

的活動。所以整體內(nèi)的神經(jīng)調(diào)節(jié)實際上是閉合回路。

神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是反應(yīng)迅速、精確、局限、短暫。

反射可區(qū)分為非條件反射和條件反射兩大類。條件反射是后天獲得的，建立在非條件反射基

礎(chǔ)匕其建立過程需要大腦皮層參與。

reflex)。

*體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)

是體液因素通過血液循環(huán)或其他體液途徑送到全身各處，對機體的各種生理功能活動進行調(diào)

節(jié)的方式。包括由內(nèi)分泌的激素參與的全身性體液調(diào)節(jié)，以及由某些組織細胞產(chǎn)生的乳酸、

組織胺等化學(xué)物質(zhì)參與的局部體液因素調(diào)節(jié)兩類。

體液調(diào)節(jié)的特點是反應(yīng)比較緩慢、持久而彌散?；瘜W(xué)物質(zhì)體液運輸

*自身調(diào)節(jié)(autoregulation)

是指器官、組織、細胞在不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)的情況下自身對刺激產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)不

依賴神經(jīng)、體液因素。例如，平均動脈壓在一定范圍內(nèi)變動時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)機制

改變其管徑，使腦血流量保持相對恒定。五、生理功能的自動控制

*負反饋(negativefeedback)：凡反饋信息的作用與控制信息的作用方向相反，對

控制部分的活動起制約或糾正作用的，稱為負反饋

意義：維持穩(wěn)態(tài)

缺點：滯后、波動

*正反饋(positivefeedback)：凡反饋信息

的作用與控制信息的作用方向相同，對控制部分的活動起增強作用的，稱為正反饋

意義：加速生理過程

*前饋(feed-forward)：干擾信息直接通過感受裝置作用于控制部分，調(diào)整控制信

息，以對抗干擾信息對受控部分的影響

調(diào)節(jié)具有前瞻性

思考題

1.臨床上進行高頻電療時.，盡管電流足夠大，為什么患者沒有痛的感覺?

2.在給患者進行肌肉注射時，為什么要求進針、出針快，推藥慢？

3.試述機體穩(wěn)態(tài)的維持機制。

細胞的基本功能

［目的要求］

1、了解細胞膜的分子結(jié)構(gòu)，掌握細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運的形式和影響因素

2、掌握靜息電位和動作電位的概念、特點和形成的離子機制，并了解靜息電位和動作電位

形成的理論的主要證據(jù)

3、掌握局部興奮特點和產(chǎn)生機制，掌握動作電位的引起和興奮在同一細胞

上的傳導(dǎo)機制及特點

4、了解神經(jīng)-骨骼肌接頭的結(jié)構(gòu)特點、掌握神經(jīng)-骨骼肌接頭興奮傳遞過程，熟悉影響神經(jīng)-

骨骼肌接頭興奮傳遞的主要因素及其臨床意義

5、掌握肌肉收縮原理和前負荷、后負荷、肌肉收縮能力的概念，熟悉前負荷、后負荷、肌

肉收縮能力對肌肉收縮的影響

［講授重點］

1.細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運的形式和影響因素

2.靜息電位和動作電位的概念和形成的離子機制

3.局部興奮、動作電位的引起和興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)機制

4.神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞及影響因素

5.肌肉收縮原理和前負荷、后負荷、肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響

［講授難點］

1.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運

2.靜息電位和動作電位形成的離子機制

3.前負荷、后負荷對肌肉收縮的影響

［教材］

生理學(xué)（5版），姚泰主編，人民衛(wèi)生出版社,2000,北京

案例：某男性患者，16歲，近來運動后感到極度無力，尤其是在進食大量淀粉類食物后加

重。門診檢查血清鉀正常（4.5mEq/L）,但運動后血清鉀明顯降低（2.2mEq/L）,

經(jīng)補鉀治療后癥狀緩解。

1.為什么低血鉀會引起極度肌肉無力？

2.為什么在進食大量淀粉后癥狀加重？

3.血鉀增高時對肌肉收縮有何影響？為什么？

細胞是組成人體和其他生物體的基本結(jié)構(gòu)單位和功能單位。體內(nèi)所有的生理功能和生化反應(yīng)

都是在細胞及其產(chǎn)物的物質(zhì)基礎(chǔ)上進行的。只有在了解細胞和細胞器的分子組成和功能的基

礎(chǔ)匕才能闡明整個人體和各器官、系統(tǒng)的功能活動及其機制。

一、細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能

(-)細胞膜的結(jié)構(gòu)

1.細胞膜的分子組成主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和少量糖類組成(圖2-1)。膜中脂質(zhì)的分子數(shù)

超過蛋白質(zhì)分子數(shù)100倍以上。

圖2-1A細胞膜的分子組成B磷脂的分子結(jié)構(gòu)模式圖

2.液態(tài)相嵌模型(fluidmosaicmodel)

以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)和不同生理功能的球形蛋白質(zhì)

(圖2-2)。

圖2-2細胞膜液態(tài)相嵌模型示意圖

二、跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的方式

(―)單純擴散(simplediffusion)

概念：脂溶性物質(zhì)從高濃度側(cè)向低濃度側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運。體內(nèi)依靠單純擴散通過細胞膜的物質(zhì)只

有脂溶性氣體分子02和CO2。

圖2-3擴散示意圖

影響因素：

*動力：濃度差

*阻力：通透性(permeability)

通透性：物質(zhì)通過膜的難易程度

濃度差增大、通透性增高，擴散增大

(二)易化擴散(facilitateddiffusion)

1.概念：在膜蛋白的幫助下物質(zhì)從高濃度側(cè)向低濃度側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運

2.特點：*從高濃度到低濃度

*特異性

*受調(diào)節(jié)

3.分類：

*載體(carrier)為中介的易化擴散：

特點：結(jié)構(gòu)特異性高；有飽和現(xiàn)象;有競爭性抑制現(xiàn)象：有飽和現(xiàn)象

*通道(channel)為中介的易化擴散：

特點：有一定特異性，但沒有載體嚴格;可以處于開放或關(guān)閉的不同功能狀態(tài)，其通透性變

化快

化學(xué)門控通道(chemically-gatedchannel)

電壓門控通道(voltage-gatedchannel)

機械門捽通道(mechanically-gatedchannel)

(MV*uir?curjfiKMi

4.影響因素

離子的易化擴散

「濃度差大。］

v電位差大卜擴散快

I通透性大，J

(三)主動轉(zhuǎn)運(activetransport)

1.概念：通過細胞本身的耗能將物質(zhì)從低濃度側(cè)向高濃度側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運

被動轉(zhuǎn)運(passivetransport)單純擴散、易化擴散

2.分類:

*原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(primaryactivetransport)

鈉-鉀泵(sodium-potassiumpump,鈉泵)

*繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(secondaryactivetransport)

Evlracnllulnrfluid:

川加，叫

Lg[K-]

IntiBCdllulsr

鈉-鉀泵活動生理意義

*胞內(nèi)低Na,維持細胞體積

*胞內(nèi)高K,酶活性---新陳代謝正常進行

*勢能儲備

鈉、鉀的易化擴散

繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，聯(lián)合轉(zhuǎn)運(cotransport)

同向轉(zhuǎn)運(symport)

逆向轉(zhuǎn)運(antiport)

圖2-7蹬膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運示意圖

A同向轉(zhuǎn)運(sjmgort)B逆向轉(zhuǎn)運(融儂)“

C糖的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運D鈣敢殿度轆P

(四)入胞(endocytosis)和出胞(exocytosis)

入胞和出胞：大分子、團塊，需膜的運動

被動轉(zhuǎn)運、主動轉(zhuǎn)運：小分子

圖2-8入胞作用示意圖+

二、細胞的生物電活動

(―)靜息電位(Restingpotential,RP)

1.概念安靜狀態(tài)下細胞膜兩側(cè)的電位差

極化(polarization)：外正內(nèi)負，膜兩側(cè)電位差等于RP

去極化(depolarization)：膜兩側(cè)電位差低于RP

復(fù)極化(repolarization)：由去極化恢復(fù)極化

超極化(hyperpolarization)：膜兩側(cè)電位差高于RP

0mV

□

圖2-9RP測定示意圖，

2.RP的形成機理：P

++

XK]l>[K]o_k?外流.

PK+高~

促進K+外流的濃度勢能，=阻礙K+外流的電場力.

K+的凈外流為零,

證明：

1、Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理論值-87mV,實際值-77mV

2、改變細胞外液中的K+濃度，RP變化與Nernst公式預(yù)期的理論值相似

(二)動作電位

1.概念細胞受刺激后在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，稱動作電位

(ActionPotential,AP)(圖2-10)

興奮(excitation)：產(chǎn)生AP

興奮性(excitability)：接受刺激產(chǎn)生AP的能力

「上升支去極化（-70mV到。mV）

'峰電位yJ超射（0mV到+30mV）?

1下降支復(fù).化（+30mV至！|-70mV）

「去極化后電位（負后電位）。

后電位1'

II嬲化后電位（正后電位）川

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2.ActionPotential,產(chǎn)生機制

去極化膜內(nèi)外Na+不均勻分布（外高內(nèi)低）

膜突然對Na+通透增大（Na+通道開放）

Na+內(nèi)流達Na+平衡電位

復(fù)極化：Na+通道關(guān)閉，K+通道開放，K+外流

證據(jù)：

（1）Nernst公式

ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i（mV）

超射值=ENa

（2）改變細胞外液的Na+濃度，AP變化與Nernst公式預(yù)期的理論值相似

圖2-12降低螺頒取Na+濃度對

AP的彩響。

（3）河豚毒（tetrodotoxin,TTX）阻斷鈉通道，AP不再產(chǎn)生

（4）電壓鉗或膜片鉗測定不同離子膜電流和膜通透性變化

圖2-13電壓銀實嗡布置示意圖口圖2-14神經(jīng)AP和膜Na+、K+

電導(dǎo)改變在時間上的相互關(guān)系，

3.鈉通透性變化的本質(zhì)和細胞興奮性周期性變化

A

B.

圖2-16電壓門控Na+通道的膜片銅記錄P

A：隨著徐息電位(馳)由一UOmV突然固定到一50m%在3次膜片銀實驗

記錄到的離子電流。

B：將144次膜片短記錄到的離子電流曲線進行平均疊加,得到一條魏鼠2-13

中曲線C的Na+電流曲線，說明后者是多數(shù)Na+通道激活的結(jié)果。

圖2-17Na+通道二種狀態(tài)不意圖?

4.興奮性的周期性變化：

絕對不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)

相對不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)

超常期(superanormalperiod)

低常期(subnormalperiod)

5.后電位的產(chǎn)生機制

去極化后電位（負后電位）：細胞外-過性K蓄積

超極化后電位（正后電位）：Na泵活動增強

6.電位的引起和傳導(dǎo)

閾電位（thresholdmembranepotential）

能引起Na通道大量開放而爆發(fā)AP的臨界膜電位水平。有效刺激本身可以引起膜部分除極,

當除極水平達到閾電位時，便通過再生性循環(huán)機制而正反饋地使Na+通道大量開放。

圖2-19?用部興奮的實疆布瓦（A）和實舲結(jié)果（B）示意圖說明見正義

再生性循環(huán)

刺激—?Na通道開—*-Na內(nèi)流—*去極化AP升支

K通道開

K外流一?-AP降支

7動作電位的傳導(dǎo)

局部電流(localcurrent)

在膜的已興奮區(qū)與相鄰接的未興奮區(qū)之間，由于存在電位差而產(chǎn)生局部電流。局部電流的強

度數(shù)倍于閾強度，并且局部電流對于未興奮區(qū)是可以引起除極的出膜方向，因此，局部電流

是個有效刺激，使未興奮區(qū)的膜除極達到閾電位而產(chǎn)生動作電位。興奮在同?細胞匕的傳

導(dǎo)，實際上是由局部電流引起的逐步興奮過程。

Direai<?afActijiPiitential

圖2-20AP傳導(dǎo)的局部電流學(xué)說示意圖。

跳躍傳導(dǎo)(saltatoryconduction)

有髓神經(jīng)纖維的髓鞘有電絕緣性，局部電流只能產(chǎn)生在兩個郎匕結(jié)之間，稱為跳躍傳導(dǎo)。速

度快

節(jié)能

圖2-21AP跳躍傳導(dǎo)的示意圖。

8動作電位的特點：

*大小與刺激強度無關(guān)

*不衰減傳導(dǎo)

*不能融合

9局部電位(localpotential)

由閾下刺激引起的小的電位變化

*大小與刺激強度有關(guān)

*衰減傳播——電緊張性擴布(lectrotonicpropagation)

*可能總和

時間性總和(temporalsummation)

空間性總和(spatialsummation)

圖2-22扃第%&的史領(lǐng)而這（A）和大粉餡里（B）不圖圖度胴見正文

三、肌細胞的收縮功能

（一）神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞

1.神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)

AxonTerminal

l圖2-23神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)示意I

源/

BasementMembmnc

Figure1

2.神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過程

神經(jīng)一管韶an接頭處的佶息傳選

神經(jīng)未稍AJP—牯突末稍俁上U82-通道開放

—^仁且2-內(nèi)流—接頭的欣里呈子或釋放AG1

_一AUh經(jīng)間凝擴觸一^AUh與線板俁上AUh受體納合

一^線板俁上化學(xué)門控通道開放，對ZX、K-一.

《尤其是Za~）的逋透性增加

—*Za-內(nèi)流C主）、K?夕卜派—線板欣去極化,線板電位

至5?肌細胞候去極化—*期細胞

達泅電位產(chǎn)生AP

3.終板電位(endplatepotential)

*大小與Ach釋放量有關(guān)

*電緊張性擴布

*可能總和

微終板電位(miniatureendplatepotential)

0.4mV

4.神經(jīng)一肌接頭化學(xué)傳遞的特征

*1：1傳遞足量釋放，及時清除(膽堿脂酶)

*單向性傳遞

*時間延擱

*易受藥物和其他環(huán)境因素的影響

5.影響神經(jīng)一肌接頭化學(xué)傳遞的因素

①肉毒桿菌毒素，可抑制Ach的釋放。

②有機磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶，ACh積聚，出現(xiàn)肌細胞攣縮等中毒癥狀。

③美洲箭毒可以同ACh競爭結(jié)合位點，肌松劑。

④接頭后膜上ACh受體功能異常，重癥肌肉無力。

(二)骨骼肌收縮的分子機制

滑行理論(slidingtheory)

1.肌絲的分子結(jié)構(gòu)

粗肌絲——肌凝蛋白(肌球蛋白)

*頭部：橫橋(cross-bridge)與肌動蛋白結(jié)合

ATP能活性(需與肌動蛋白結(jié)合)

*桿部：粗肌絲主桿

細肌絲

*肌動蛋白(actin)

組成細肌絲主桿

與橫擠結(jié)合，激活其ATP酶

*原肌球蛋白(tropomysin)

阻止肌動蛋白與橫擠結(jié)合

*肌鈣蛋白(tropoin)

TnT：與原肌球蛋白結(jié)合

Tnl：肌動蛋白結(jié)合

TnC：與Ca2+結(jié)合

3.收縮過程

依照肌絲滑行理論，基本過程是:肌細胞產(chǎn)生動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時,Ca2+

與肌鈣蛋白亞單位C結(jié)合，肌鈣蛋白及原肌凝蛋白相繼發(fā)生構(gòu)象改變，位阻效應(yīng)解除,肌纖蛋

白上的結(jié)合位點暴露，橫橋與之結(jié)合，橫橋發(fā)生扭動，將細肌絲往粗肌絲中央方向拖動。經(jīng)過

橫橋與肌纖蛋白的結(jié)合、扭動、解離和再結(jié)合、再扭動所構(gòu)成的橫橋循環(huán)過程，細肌絲不斷

滑行，肌小節(jié)縮短。其間伴有ATP消耗和化學(xué)能向機械能的轉(zhuǎn)換。

C/

痂狀態(tài)SK[Ca?j|

Myosin&theThickFilament

肌曜蛋Hq相xna

T>atinrtarvarr'Atw

*(C?

圖2-25肌肉收縮機制示意圖

(三)興奮收縮藕聯(lián)(Excitation-contractioncoupling)

概念：動作電位為特征的興奮與以肌絲滑行為特征的收縮聯(lián)系起來的中介過程

1.肌管系統(tǒng)

T管

L管終池

三聯(lián)管結(jié)構(gòu)

SarcoplasmicReticulum

圖2-26肌萱卷紙示意圖〃

2.興奮收縮藕聯(lián)過程

動作電位通過橫管膜傳向肌細胞深處，終末池膜上的Ca2+通道開放,Ca2+順濃差流入肌

漿,使肌漿Ca2+濃度比安靜時增高100倍之多。Ca2+觸發(fā)肌絲滑行，是興奮-收縮耦聯(lián)中

的關(guān)鍵因子，由橫管及其兩旁的終末池所形成的三聯(lián)管是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。

(四)骼肌收縮的力學(xué)分析

1.骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)

長度縮短或/和張力增高

等張收縮(isotoniccontraction)肌肉作等張收縮時長度縮短，張力不變。

等長收縮(isometriccontraction)肌肉作等長收縮長度不變，張力增加。

單收縮(singletwich)肌肉對單個刺激產(chǎn)生一次迅速的機械反應(yīng)，稱為單收縮

強直收縮(tetanus)

2.前負荷對收縮的影響

*前負荷(preload)

肌肉收縮之前所遇到的負荷，決定初長度

*初長度(initiallength)

肌肉收縮之前的長度

*長度-張力曲線

圖2-28前負荷對肌肉收縮的影響口

在一定范圍內(nèi)，前負荷越大，初長度越長，粗細肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強。當肌

肉收縮達到最大時所對應(yīng)的為最適前負荷和最適初長度

3,后負荷對收縮的影響

*后負荷(after-load)肌肉收縮開始之后所遇到的負荷，

后負荷

肌肉收縮的張力

肌肉收縮的張力縮斷速度

肌肉收縮的張力縮斷長度

肌肉收縮的張力縮斷開始的時間延后

*力-速度曲線：固定前負荷不變,讓肌肉在不同的后負荷條件卜進行等張收縮。把肌肉所產(chǎn)

生的張力和縮短初速度繪成坐標曲線。

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1W抑前負荷固定鍬弛的條件下，氏溺負荷用肌肉產(chǎn)生強力（儂標）

和速原④皮（=???>相比關(guān)系的甯晌,這槨為張力電皮關(guān)梟也曉（搬1>,

由比嬲B以彈出不同后負荷付附得出W率（右的嫻鹿訐》,@1成7搬2

4.肌肉收縮能力對收縮的影響

肌肉收縮能力（contractility）：決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性

肌肉收縮能力收縮效能

圖2-30肌肉收縮能力變化對肌肉收縮的彩響。

思考題

1.給患者口服補充含Na+的電解質(zhì)液體時，為什么要加入適量的葡萄糖？

2.刺激引起神經(jīng)興奮的內(nèi)因和外因是什么？

3.當興奮在球形細胞上傳導(dǎo)時，為什么不會沿細胞膜反復(fù)在細胞上循環(huán)不停？

4.為什么動作電位的大小不因傳導(dǎo)的距離增大而降低，這是否有違能量守恒定律?

5.血K+濃度變化對興奮性、靜息電位和動作電位分別有何影響？說明其機制。

6.為什么終板電位無超射現(xiàn)象？

7.為什么動物死亡后會出現(xiàn)"尸僵"？

8.刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)，肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因？如何鑒別？

［目的要求］

1、掌握：血液的理化特性及生理意義

生理止血過程

血型分型依據(jù)

2、熟悉：血細胞的生理功能

3、了解：血細胞生成的調(diào)節(jié)

［講授重點］

生理止血

［講授難點］

血漿滲透壓：血小板的生理特性

［教材］

生理學(xué)（5版），姚泰主編，人民衛(wèi)生出版社,2000,北京

案例：某新生兒，第二胎，出生后24小時出現(xiàn)黃疸，血紅蛋白降低。查ABO血型為A型,

Rh血型為Rh+,其母ABO血型為O型，Rh血型為Rh+。診斷為新生兒溶血?。ˋBO溶血）。

問題

1.該患兒為什么會出現(xiàn)溶血？

2.如果其母血型為Rh-,其發(fā)病機制有何異同？

第一節(jié)血液的組成和血量

一、血液的基本組成和血量

廣紅細胞（最多）廠淋巴細胞J

廠血細胞y白細胞（最少）—單核、巨噬細胞，

血液JL-血小板（最小）匚粒細胞，

L血漿。

血量（bloodvolume）

人體內(nèi)的血液總量簡稱為血量，指存在于循環(huán)系統(tǒng)中的全部血液容積。正常成人的血液總量

約占體重的7-8%,也即每公斤體重約有70-80ml血液。

血量分為循環(huán)血量和儲備血量。

循環(huán)血量：占絕大部分，在心血管中快速流動

儲備血量：小部分，休息時滯留在肝、脾、腹腔，流動慢、應(yīng)急時可加入循環(huán)血量。

血量相對恒定對于人體正常生命活動有重要意義。

二、血漿的化學(xué)成分、作用

人體各部分頻中電解質(zhì)含量，

A血凝。組織液。細胞內(nèi)液。

明9/L（血漿）?蜘人（水”黝九（水）。蜘/L（水）2

142.0。153.OQ140.7d10。

5.0小5?4一4.0。140Q

正離子。5?0〃5.4。2.5Q5^

Mg，3.0。3.2~2.0227P

總計。155.0小167.0^155.5Q182d

負離子。

HC03-?P27.0329.0^30.0^10。

CW103.0^111.03114.0Q25口

HPO/'P2.0。2.2^2.OP80口

SO/'d1.0。1.121.0。20〃

有機酸。6?0小6.577?5/*

蛋白質(zhì)口16.0。17.2。1.0。47/

總計。155.01167.0^155.5Q182P

三、血液的理化特性

（一）血液的比重（SpecificGravity）

全血1.050-1.060

血漿1.025-1.030

紅細胞1.090-1.092

（二）血液的粘度（Viscosity）

水血漿1.6-2.4〈血液4-5

（三）血漿滲透壓（OsmoticPressure）

血漿中溶質(zhì)分子所產(chǎn)生的水移動引起的壓力。由溶液本身聲的特性所決定，其大小與溶質(zhì)顆

粒數(shù)目的多少成正比，而與溶質(zhì)的種類及顆粒大小無關(guān)。

滲透壓單位：用1升中所含的非電解質(zhì)或電解質(zhì)的毫摩爾表示，稱為毫滲透摩爾，簡稱毫滲。

正常人血漿滲透壓約300mosm/L(5776mmHg)

等滲液與等張液

血漿滲透壓的生理作用：

血漿晶滲壓：血漿中晶體物質(zhì)所形成，如Na+、CL,調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡，維持紅細胞正常

形態(tài)。

血漿膠滲壓：血漿中蛋白質(zhì)所形成，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡，維持血容量。

(四)血漿pH

正常人血漿的pH為7.35?7.45。

血漿緩沖對，NaHCO3/H2CO3

(五)血細胞比容(Hematocrit)

血細胞在血液中所占的容積百分比，實際上即紅細胞比容

成年男性40%-50%

成年女性37%-48%

新生兒約55%

增加見于紅細胞增多癥

減少見于貧血

根據(jù)血細胞比容可以用染料稀釋法計算血量

第二節(jié)血細胞生成

一、血細胞生成部位的遷移

二、造血過程和造血干細胞

成姑細胞階段

自校更新闋力

■■與分化?力

三、造血過程和造血干細胞

(-)造血過程包括

1、造血干細胞(hemopoiticstemcells)

2^定向祖細胞(committedprogenitor)

3、前體細胞(precursors)

(-)造血干細胞的特征：

1、高度自我更新能力(self-renewed)

2、多向分化潛能

3、靜止性

4、不均一性

5、表面標志

四、造血微環(huán)境(hemopoieticmicroenvironment)

(-)造血微環(huán)境的基本結(jié)構(gòu)

造血基質(zhì)細胞

細胞外基質(zhì)

微血管、神經(jīng)纖維

(二)造血微環(huán)境功能

對正常造血細胞增值、分化的調(diào)控

第三節(jié)血細胞生理

一、紅細胞生理

(-)紅細胞的數(shù)量和形態(tài)

成年男性：4.5-5.5/1012/L

成年女性：3.846'1012/L

新生兒：6O1012/L

正常紅細胞凹圓碟形，直徑約7-%m

容積約為90Hm3

(二)紅細胞的生理學(xué)特性和功能

1、紅細胞的生理學(xué)特性：

①紅細胞膜有選擇通透性

②紅細胞具有可塑變形性

③紅細胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)

指血液中的紅細胞能夠彼此保持一定距離而懸浮于血漿中的特性。

紅細胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)

將抗凝的血靜置于垂直豎立的小玻璃管中，由紅細胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正

常情況下下沉十分緩慢，常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱

ESR.

魏氏法檢測ESR正常值男：0~15mm/h;女：0?20mm/h

影響ESR因素分析

④紅細胞滲透脆性(osmoticfragility)

指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性，用于表示紅細胞對低滲鹽溶液的抵

抗能力。

2、紅細胞的功能

①運輸02和C02

②緩沖作用：4對緩沖物質(zhì)

（三）紅細胞的生成及其調(diào)節(jié)

1、紅細胞生成：

2、紅細胞生成的調(diào)節(jié)

①紅細胞生成所需的原料：維生素B12、葉酸、蛋白質(zhì)、鐵

BPA-

JEP0。

③負性調(diào)節(jié)

④整體調(diào)節(jié)

（四）紅細胞壽命與破壞

平均壽命120天

J--血管內(nèi)《

破壞

j血管外,

二、血小板生理

（一）血小板的形態(tài)、數(shù)量和功能

血小板(platelet,thrombocyte):

形態(tài)：呈兩面微凹的圓盤狀，平均直徑2-4用《,平均面積8klm2,受刺激時伸出偽足。

數(shù)量：正常成年人：100-300'109/L

v5(H09/L血小板過少出血傾向

血小板過多血栓形成見于真性血小板增多癥及繼發(fā)性增多

功能：血小板有維護血管壁完整性與生理止血全過程

(二)血小板生成及其調(diào)節(jié)

骨髓造血干細胞分化巨核系祖細胞產(chǎn)板性巨核細胞成熟巨核細胞胞質(zhì)伸向骨髓竇腔裂

解脫落為血小板進入血流

巨核細胞占骨髓有核細胞的0.03-0.05%

產(chǎn)板率6000+/個

1、正性調(diào)節(jié)：IL-6、IL-11,TPO(Thrombopoietin)

2、負性調(diào)節(jié)：TGF-0

(=)血小板的整合與破壞

平均壽命：7-14天

破壞：脾、肝、肺組織中被吞噬

第四節(jié)生理性止血

一、生理止血(PhysiologicalHemostasis):

1、定義：正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就會自行停止，這種現(xiàn)象稱生

理性止血。

2、指標：出血時間

3、生理止血過程：

(1)血管攣縮

(2)血小板血栓形成(初步止血)

(3)纖維蛋白凝塊的形成與維持(加固止血)

二、血小板的止血功能

(-)血小板的生理指標

1、粘附adhesion

血小板與非血小板表面的粘著，即血小板與血管內(nèi)皮下成分結(jié)合過程。

2、聚集aggregation

血小板相互之間的結(jié)合

靜息時無聚集

刺激時聚集伸出偽足，同時血小板脫粒

生理致聚劑：

(1)ADP：血小板的聚集與ADP計量有關(guān)

(2)血栓烷A2(thromboxaneA2,TXA2)

使血小板內(nèi)cAMPCa2+

血小板脫粒釋放內(nèi)源性ADP

血小板聚集

3、釋放release

血小板受到刺激后儲存于致密體中，a-顆?；蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象。

4、吸附adsorption

(二)血小板在生理止血中的作用

1、釋放5-HT、TXA2參與局部血管收縮

2、粘附、聚集、釋放形成血小板止血栓

3、促進凝血

4、保持毛細血管壁完整性

三、血液凝固與抗凝系統(tǒng)

(1)血液凝固(Bloodcoagulation)

流動狀態(tài)不流動凝膠狀態(tài)(加固止血的形成)

1、凝血因子

生物學(xué)特性：

纖維蛋白原1>凝血酶原H>FX>IX

與凝血過程"瀑布"反應(yīng)逐級擴大相適應(yīng)

2、凝血過程

（1）起始期XXa

（2）磷脂表面期IIHa

（3）凝塊形成期I

三、抗凝系統(tǒng)

主要抗凝物質(zhì)

I、絲氨酸蛋白酶抑制物

抗凝血酶

作用機制：抗凝血醐HI與酶活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合？酶失活

（Ila、VILIXa、Xa、Xlla）

2、蛋白酶C系統(tǒng)

作用機制：滅活凝血因子v和vin

限制因子Xa和血小板結(jié)合

-纖維蛋白的溶解

3、組織因子途徑抑制物（TFPT）

4、肝素

作用機制：與抗凝蛋白結(jié)合？抗凝蛋白活性--

釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物

激活脂酶

四、纖維蛋白溶解與抗纖溶

纖維蛋白溶解系統(tǒng)

纖海建成素活物

（+）

坪部■原------------*紂溶■-----------奸溶薛抑制物

纖睢境白及舒維蕾白凝---------------?纖罐里白降停產(chǎn)物

（+）,促迸作用《一）：神射作所

圖：纖維蛋白溶解系統(tǒng)

第七節(jié)血型與輸血

一、ABO血型

（一）ABH血型抗原

表3~6ABO血型系統(tǒng)中的穌原和穌素。

S,___________________________________________________________

血型2凝集原。凝集素2

A型2A*抗Bc

B型2B?？笰2

AB型PA+B*無。

0型*無言抗A+抗E。

（―）血型抗體

1、天然抗體出生一年后逐漸出現(xiàn)在血漿中，多屬IgM,分子大，不通過胎盤

2、免疫抗體獲得性的在輸血、人參、分娩時產(chǎn)生，屬IgG,分子小，可通過胎盤進入胎

兒體內(nèi)，有重要意義。

（三）ABO血型的遺傳：

的抬物質(zhì)(D-SHEH?-

H抗原

A杭康

B杭原

*H?⑥N-乙款?）N-乙眺半

??W?孔1能

。巖“⑥”.

圖ABH抗原物質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)

ABO基因為一組某位基因

AB顯性

0隱性

（四）ABO血型鑒定和交叉配血

測定ABO系統(tǒng)的方法是：在玻片上分別滴上一滴抗B、一滴抗A和一滴抗A-抗B血清，

在每一滴血清上再加一滴紅細胞懸浮液，輕輕搖動，使紅細胞和血清混勻，觀察有無凝集現(xiàn)

象。

圖：ABO血型的測定

交叉配血(corss-matchtest)：

試驗主側(cè)：把供血者的血細胞與受血者的血清作配合試驗；

試驗次側(cè)：把受血者的血細胞與供血者的血清作配合試驗。

二、Rh血型系統(tǒng)

1、Rh血型的發(fā)現(xiàn)與分布

2、Rh血型系統(tǒng)的抗原與分型

3、Rh血型的特點及其臨床意義

三、輸血的原則

首先必須保證供血者與受血者的ABO血型相合；即使在ABO系統(tǒng)血型相同的人之間進行

輸血，在輸血前必須進行交叉配血試驗。

交叉配血試驗：

1、如果交叉配血試驗的兩側(cè)都沒有凝集反應(yīng)，為配血相合，可以進行輸血；

2、如果主側(cè)有凝集反應(yīng)，則為配血不合，不能輸血；

3、如果主側(cè)不引起凝集反應(yīng)，而次側(cè)有凝集反應(yīng)，只能在應(yīng)急情況下輸血，輸血時不宜太

快太多，并密切觀察，如發(fā)生輸血反應(yīng)，應(yīng)立即停止輸注。

參考文獻

1、促紅細胞生成素與紅細胞生成的調(diào)控國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗學(xué)分冊2001,11

(5)

2、調(diào)控紅細胞生成的轉(zhuǎn)錄因子及其作用中華血液學(xué)雜志2001,22(5)

參考書

1、生理學(xué)五年制第五版主編姚泰

2、生理學(xué)七年制主編姚泰

3、ReviewofMedicalphysiology

4、造血生理學(xué)20theditionWilliamF,Ganong

思考題

1、血液有哪些生理功能

2、試述紅細胞的生理作用、生成原料、及生成調(diào)節(jié)

3、試述生理止血過程

4、試述輸血的基本原則

［目的要求］

掌握心臟的功能及實現(xiàn)其功能的原理

［講授重點］

1.心肌細胞動作電位的特點和產(chǎn)生機制

2.心肌細胞電生理特性及其影響因素

3.心臟泵血機制及過程

4.心臟泵血功能評價的基本指標

5.影響心臟泵血功能的因素

［講授難點］

1.心肌細胞動作電位的產(chǎn)生機制

2.影響因素心肌細胞電生理特性的機制

3.心臟泵血功能調(diào)節(jié)機制

［教材］

生理學(xué)(5版)，姚泰主編，人民衛(wèi)生出版社,2000,北京

第四章血液循環(huán)(上)

心臟生理

案例：兩青年男性患者，每搏輸出量均為75ml、心率均為90次/分，二人左室舒張末容積

均為160ml,其中甲患者身高1.5m,體重50kg,體表面積I.4m2；乙患者身高L6m,體重

68kg、體表面積L7m2,如何判斷兩患者的心功能？

第?節(jié)心臟的生物電活動

心臟的主要功能是泵血。與骨骼肌一樣，細胞膜的興奮是觸發(fā)心肌收縮的始動因素。心肌的

動作電位也與骨骼肌動作電位有明顯差異，使得心臟的收縮也具有自身特點。因此，掌握心

肌生物電活動規(guī)律，對于理解心肌的生理特性、心臟收縮活動規(guī)律及心律失常的發(fā)生機制都

有重要意義。

一、心肌細胞的分類

工

房

作

細+++—

胞

+++—++

量++—+

交

結(jié)

區(qū)+——

界

結(jié)

*區(qū)+++—+

十++++—+

、心肌細胞的電活動

5

心房肌

腐室結(jié):

希氏束

悌"

浦氏纖維.

心室肌'

ECO

(-)工作細胞

1.靜息電位(restingpotential)

心室肌細胞的靜思電位約為-90mV,

形成機制主要是Ek,K+經(jīng)IK1通道外流

但Ek為-94mV,而RP為-90mV,表明還有其它因素參與(如Na+的內(nèi)流)

2.動作電位(actionpotential)

特點形態(tài)復(fù)雜，持續(xù)時

間長，動作電位的力表

員隆玄不對稱，

呷

加

of-

*付

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I

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4MBK*軍南電色

坐

用

看

機制

(1)去極化過程：又稱為0期(phase0)從-90mV->+30mV,約1ms

去極化到閾電位(-70mV)-快Na+通道開放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流Na+順電-化學(xué)梯度進

入細胞內(nèi)一去極化

快通道(fastchannel)

快反應(yīng)細胞(fhstresponsecell)

快反應(yīng)動作電位(fastresponseactionpotential)

(2)復(fù)極過程：從0期去極化-靜息電位

1期(phase1)從+30mV-0mV約10ms,由短暫的一過性外向電流(transientoutwardcurrent,

Ito)引起

Ito通道在去極化到約-20inV時激活，為K+外流

2期(Phase2)：又稱緩慢復(fù)極期。膜內(nèi)電位停滯于OmV左右，常稱平臺期(plateau),

持續(xù)約100?150ms

平臺期初期，內(nèi)向Ca2+電流與外向K+電流處于相對平衡狀態(tài)，膜電位穩(wěn)定在OmV左右。

平臺期晚期，內(nèi)向Ca2+電流逐漸減弱，外向K+電流逐漸增強，出現(xiàn)一種隨時間推移而逐漸

增強的微弱的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢地復(fù)極化。

*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道

心肌細胞膜的電壓門控Ca2+通道：

T型(transientchannel)Ca2+通道：閾電位為-50?-60mV,激活和失活均快，其單通道電導(dǎo)小

于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+內(nèi)流參與0期去極，因其微弱和失活快，分別在0期去極

和平臺期的形成中作用不大。

L型(long-lastingchanneI)Ca2+通道：①閾電位為-30?-40mV。②激活、失活和復(fù)活均慢，Ca2+

內(nèi)流起始慢，持續(xù)時間長，又稱為慢通道(slowchannel),在平臺期形成中起重要作用。

③可被Mn2+和維拉帕米(verapamil)阻斷。

問題Ca2+通道阻斷劑對平臺期有何影響？

Ca2+通道阻斷劑可使平臺期提前結(jié)束而使之縮短，并降低平臺期的電位水平。

*K+通道主要是IK通道

IK通道在+20mV時激活，-40?-50mV時失活，其激活和失活緩慢，可持續(xù)數(shù)百毫秒，又稱

延遲整流電流(delayedrectifier)。盡管IK通道在0期去極末開始激活，但通透性增加緩慢，

從而形成平臺期逐漸增大的外向K+電流。

3期(phase3)：又稱快速復(fù)極末期。OmV左右--90mV,約100?150ms。

機制：L型Ca2+通道關(guān)閉，Ca+內(nèi)流停止，而K+外流進行性增加所致。

參與3期復(fù)極的K+通道

*IK在平臺期逐漸增大的IK電流導(dǎo)致平臺期的終止和觸發(fā)3期復(fù)極，直至3期復(fù)極到-50mV

左右才關(guān)閉。

*IK1去極化關(guān)閉，復(fù)極化恢復(fù)開放，膜對K+通透性進行性增大，K+外流不斷增強，為再

生性正反饋過程，導(dǎo)致膜快速復(fù)極化。

4期(phase4)：又稱恢復(fù)期。膜電位穩(wěn)定于-90mV,恢復(fù)細胞內(nèi)外離子的正常分布

Na+-K+泵排Na+,攝K+,恢復(fù)Na+、K+的分布

Na+-Ca2+交換體(Na+-Ca2+exchanger)Na+順濃度梯度入，Ca2+逆濃度梯度外排。Na+-Ca2+

交換是以跨膜Na+內(nèi)向性濃度梯度為動力，最終也依賴于Na+-K+泵提供能量。

問題給予洋地黃類藥物抑制Na+-K+泵的活性，對心肌收縮有何影響？

洋地黃類藥物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的內(nèi)向濃度梯度而使Na+-Ca2+交換減弱，Ca2+

的外排減少，進而可加強心肌收縮力量。

2.浦肯野細胞最大復(fù)極電位約為-90mV,其動作電位的0、1、2、3期的形態(tài)及離子機制

心室肌細胞相似，但有4期自動去極化

4期自動去極化的離子基礎(chǔ)隨時間而逐漸增強的內(nèi)向離子電流（即If電流），通常被稱為

起搏電流（pacemakercurrent）。If主要為Na+（也有少量K+）。

If在復(fù)極至-60mV時開始激活，至-100mV時完全激活。因其激活緩慢，并隨時間的延長而

增大，在4期內(nèi)進行性增大。當4期自動去極達閾電位時，便可產(chǎn)生新的AP,而If在0期

去極化至-50mV時因通道的失活而終止

I隨道（Na愉道）快Na+凝

激平復(fù)極WOmV去根-70tnV

特異性稍低（有少量K+）高

阻斷劑艷河豚毒

3.竇房結(jié)P細胞

生物電活動特點：①最大復(fù)極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）均高于浦肯野細胞；②0

期去極化幅度低（僅70mV）,速度慢（約10v/s）,時程長（7ms左右），0期只去極化到

OmV左右，無明顯的極化倒轉(zhuǎn)；③無明顯復(fù)極1期和2期；④4期自動去極化速度快（約

O.lv/s）,明顯快于浦肯野細胞（0.02V/s）o

生物電活動的形成機制

RP因竇房結(jié)P細胞缺乏Iki通道，膜對K+的通透性相對較低，PNa相對高，故最大復(fù)極

電位小

AP

0期去極L型Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流。由于L型Ca2+通道激活、失活緩慢，故0期去

極化緩慢，持續(xù)時間長。

3期復(fù)極L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，及IK通道的開放，K+外流增加。

4期自動去極化

IK：復(fù)極至-60mV時，因失活逐漸關(guān)閉，導(dǎo)