2026高考生物一輪基礎(chǔ)知識(shí)專練:第14章 神經(jīng)調(diào)節(jié)(含答案)_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

2026全國(guó)版高考生物一輪

專題過(guò)關(guān)檢測(cè)練

題組一

1.人的一切生命活動(dòng)都離不開(kāi)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)和控制,閱讀和記憶就是靠神經(jīng)系統(tǒng)(特別

是大腦)完成的,呼吸、心跳、胃腸蠕動(dòng)、血管收縮等也受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控。下列相關(guān)敘述

錯(cuò)誤的是()

A.人的外周神經(jīng)系統(tǒng)分為軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

B.如果反復(fù)應(yīng)用條件刺激而不給予非條件刺激,條件反射會(huì)消退

C條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果

D.學(xué)習(xí)與記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成

2.自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡,中醫(yī)認(rèn)為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)

引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦

干和脊髓,①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。

胃腸

下列分析錯(cuò)誤的是()

A.b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞

B.植物人有心跳、呼吸和血壓,則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損

C.②、③、④興奮分別使呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動(dòng)加強(qiáng)

D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對(duì)機(jī)體的調(diào)節(jié)

3.血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。在高溫環(huán)境下脫水的病人血壓會(huì)降低,

機(jī)體會(huì)發(fā)生升壓反射以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定,升壓反射的反射弧如圖。下列說(shuō)法正確的是

A.升壓反射的效應(yīng)器是心肌、血管和腎上腺

B.升壓反射中,腎上腺分泌腎上腺素是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的結(jié)果

C.升壓反射是非條件反射,該反射需要不斷強(qiáng)化刺激,否則會(huì)減弱

D.睡前劇烈運(yùn)動(dòng),交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血壓上升,可能影響睡眠

4.5-羥色胺(5-HT)是一種興奮性遞質(zhì),在大腦中扮演著調(diào)節(jié)情感、情緒和行為的關(guān)鍵角色。

如圖為5-羥色胺在突觸處發(fā)揮作用的示意圖。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()

5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

(SERT)

5-羥㈣|跺乙酸

5-HT

(隨尿液排出)

單胺氧化酶

(MAO)

A.5-HT起作用后,可被5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)回收或轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)排出體外

B.5-HT被5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白識(shí)別并轉(zhuǎn)運(yùn)回收的過(guò)程,會(huì)引起突觸前膜產(chǎn)生興奮

C.抑郁癥患者的5-HT水平較低,可能與5-HT的合成、釋放或再攝取異常有關(guān)

D.MAOID(單胺氧化酶抑制劑)能抑制單胺氧化酶的活性,可用作抗抑郁藥物

5.為研究神經(jīng)元電位變化,研究者設(shè)計(jì)了圖甲所示實(shí)驗(yàn),兩個(gè)神經(jīng)元之間以突觸聯(lián)系;電表

I的電極分別在細(xì)胞的內(nèi)、外側(cè),電表H的電極都在細(xì)胞的外側(cè)。圖乙表示發(fā)生在神經(jīng)元

間信號(hào)傳遞中的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)現(xiàn)象(LTP)的產(chǎn)生機(jī)制。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()

圖甲

圖乙

A.圖甲中刺激P點(diǎn),電表I可檢測(cè)到動(dòng)作電位的產(chǎn)生

B.圖甲中刺激p點(diǎn),電表n的指針只能發(fā)生1次偏轉(zhuǎn)

C.圖乙中N受體大量轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+使突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位

D.圖乙中發(fā)生的正反饋效應(yīng)能促使神經(jīng)元間信號(hào)傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)

6.坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)

纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀連接圖

示,圖2為a、b處測(cè)得的動(dòng)作電位相對(duì)值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,顯

示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激(記為Smm),當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨

刺激增強(qiáng)而增大時(shí)的刺激強(qiáng)度為最大刺激(記為Smax)。下列敘述錯(cuò)誤的是()

刺激電極h坐骨神經(jīng)

記錄電極一顯示屏1記錄電極2^—顯示屏2

動(dòng)作電位

顯ZK屏2

圖2

A.動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流,使膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

B.動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速率不同導(dǎo)致顯示屏2測(cè)得的動(dòng)作電位疊加值低

C.若電極刺激單根神經(jīng)纖維,顯示屏1和2也會(huì)出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果

D.興奮從a到b傳導(dǎo)過(guò)程中,膜內(nèi)電流方向是從左到右,而膜外是從右到左

7.心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類似,均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似,但動(dòng)作電

位明顯不同,心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為0~4五個(gè)時(shí)期,其膜電位變化及形成機(jī)制如圖所示。

下列說(shuō)法正確的是()

膜電位(mV)

A.若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液的K+濃度,則靜息電位的絕對(duì)值將變大

B.神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌細(xì)胞后,一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流,出現(xiàn)0期

C.在2期中,Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等,所以膜電位變化非常平緩

D.在4期中,Ca2+運(yùn)出細(xì)胞的方式為主動(dòng)運(yùn)輸,需要消耗能量

8.(教考銜接:選必1第2章第1節(jié)生物科技進(jìn)展)重度抑郁癥(MDD)是一種致殘性精神疾

病,表現(xiàn)為情感和情緒異常、認(rèn)知功能障礙、疲勞以及新陳代謝、內(nèi)分泌改變。該病的發(fā)

生與大腦5-羥色胺(5-HT)的減少、下丘腦一垂體一腎上腺軸的失調(diào)以及海馬區(qū)神經(jīng)元發(fā)

生異常有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.MDD患者有時(shí)不能聽(tīng)懂話,與大腦皮層H區(qū)功能障礙有關(guān)

B.精神緊張、焦慮不安等應(yīng)激反應(yīng)會(huì)使海馬區(qū)神經(jīng)元數(shù)量增加

C.用抑制5-HT再攝取的藥物進(jìn)行治療,有利于情感、情緒的恢復(fù)

D.MDD患者下丘腦細(xì)胞可能發(fā)生病變,導(dǎo)致內(nèi)分泌改變和生物節(jié)律失調(diào)

9.(不定項(xiàng))青光眼是一種致盲性眼科疾病,主要是由眼壓升高超過(guò)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的承

受范圍,引起神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致視覺(jué)的進(jìn)行性不可逆損害,進(jìn)而使人失明。房水、晶狀

體和玻璃體共同對(duì)眼球壁產(chǎn)生的壓力叫作眼壓。下列相關(guān)描述中,正確的有()

神經(jīng)節(jié)細(xì)胞雙極細(xì)胞

A.圖中M為連接在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突表面上的電表,且AC=CD,則刺激B點(diǎn)時(shí),電表的指針

會(huì)發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)

B.視覺(jué)中樞是大腦皮層中與形成視覺(jué)有關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞群,其中的視覺(jué)性語(yǔ)言中樞若受損會(huì)

出現(xiàn)失讀癥

C.雙極細(xì)胞通常以谷氨酸為遞質(zhì),則谷氨酸進(jìn)入神經(jīng)節(jié)細(xì)胞后,會(huì)引起膜外Na+內(nèi)流,使膜

外電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位,從而產(chǎn)生興奮

D.臨床上可采用減少房水生成或增加房水流出的藥物來(lái)治療青光眼

10.尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖1所示,下丘腦中的前阿黑皮素原

(POMC)神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器(中腦腹側(cè)被蓋區(qū)),受多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效

能的影響,圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。

:寵舌?。?/p>

尼古T受體尼古丁

POMC神經(jīng)元

“飽腹感”神經(jīng)元

(食欲I降)POMC神經(jīng)元膜

圖1

腦內(nèi)接受神經(jīng)元(c)

圖2

⑴據(jù)圖1分析,參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是o尼

古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無(wú)尼古丁時(shí)有所提高,說(shuō)明尼古丁的作用

機(jī)理是

⑵已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元,通過(guò)交感神經(jīng)的作用,促進(jìn)腎上腺相關(guān)激素的分

泌,最終導(dǎo)致體重下降;除此之外,減弱,不利于食物的消化

和吸收。

⑶圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是。電刺激b,a釋放的多巴胺會(huì)減少,由

此判斷GABA可引起突觸后膜(填“Na+”或“CT")內(nèi)流。

⑷研究表明,對(duì)尼古丁成癮小鼠經(jīng)過(guò)2周的實(shí)驗(yàn),有氧運(yùn)動(dòng)戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求

用藥的行為明顯較少,可推斷有氧運(yùn)動(dòng)能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的

GABA(填“增強(qiáng)”或“減少”)。從突觸的結(jié)構(gòu)看,尼古丁成癮機(jī)制還可能與c神經(jīng)元

上的減少有關(guān)。

11.阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA受體是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研

究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA受體內(nèi)化與長(zhǎng)期記憶的遺忘有關(guān)(如圖)。

⑴阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會(huì)明顯減少;條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通

過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的,建立之后要維持下去還需要;興奮傳導(dǎo)到突觸

前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢,中儲(chǔ)存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后

會(huì)被,以防止后膜持續(xù)興奮。

⑵海馬區(qū)突觸后膜AMPA受體的內(nèi)化與長(zhǎng)期記憶的遺忘有關(guān),原理是AMPA受體的內(nèi)化

導(dǎo)致

,阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。

⑶酪氨酸激酶會(huì)催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA受體磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)

系,研究人員將野生型AMPA受體肽鏈的G1U-3Y區(qū)段的三個(gè)酪氨酸替換為丙氨酸,獲得突

變型AMPA受體,該區(qū)段稱為“G1U-3A”。激素S作用下,體外培養(yǎng)的野生型細(xì)胞和突變型

細(xì)胞的AMPA受體磷酸化水平和細(xì)胞膜表面AMPA受體數(shù)量的變化如圖所示。

口對(duì)照口激素S

AMPA受體磷酸化水平細(xì)胞表面AMPA受體含量

上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:激素S能夠促進(jìn)AMPA受體的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化,

AMPA受體的內(nèi)化。

⑷修飾后的G1U-3Y能夠進(jìn)入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi),與AMPA受體競(jìng)爭(zhēng)酪氨酸激酶的催化活性

中心。用以下材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證修飾后的G1U-3Y可以抑制長(zhǎng)期記憶的遺忘。

-材料有正常小鼠,修飾后的Glu-3工修飾后的G1U-3A,

生理鹽水;用“避暗行為”檢測(cè)小鼠記憶的方式如圖所示。

訓(xùn)練檢測(cè)

注:小鼠是夜行性動(dòng)物,喜歡黑暗的地方,而回避光亮之地。訓(xùn)練時(shí),在小鼠進(jìn)入暗室后給予

電擊,小鼠會(huì)因記憶暗室中存在電擊傷害,而避免進(jìn)入暗室。檢測(cè)時(shí),將小鼠置于光亮,記錄

小鼠進(jìn)入暗室前的滯留時(shí)間。

題組二

1.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。其中,交感神經(jīng)起源于脊髓胸腹段

灰質(zhì)的側(cè)角,副交感神經(jīng)起源較為廣泛。下列相關(guān)敘述中,正確的是()

A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均可通過(guò)腦和脊髓發(fā)出

B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用是相反的

C.由排尿反射可知,自主神經(jīng)系統(tǒng)也可受到意識(shí)支配

D.副交感神經(jīng)興奮,胰島A細(xì)胞分泌活動(dòng)增強(qiáng)

2.排尿反射過(guò)程中,人體不會(huì)發(fā)生的是()

A.感受器產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)在反射弧中單向傳導(dǎo)

B.膀胱逼尿肌接收到副交感神經(jīng)元傳遞的信號(hào)后產(chǎn)生動(dòng)作電位

C.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到脊髓產(chǎn)生尿意,經(jīng)上行神經(jīng)束傳導(dǎo)至大腦皮層

D.大腦皮層對(duì)傳入的信息進(jìn)行分析與綜合并將興奮傳至效應(yīng)器

3.腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(EGC)是一種特殊的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,可以對(duì)細(xì)胞外環(huán)境中的細(xì)胞因子、細(xì)

菌和神經(jīng)遞質(zhì)等免疫調(diào)節(jié)信號(hào)作出反應(yīng),也有研究表明,EGC具有吞噬并隨后將抗原呈遞

給其他免疫細(xì)胞的能力。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()

A.EGC具有支持和營(yíng)養(yǎng)腸神經(jīng)元的功能

B.EGC細(xì)胞膜上存在多種信號(hào)分子的受體

C.神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在相互調(diào)節(jié)關(guān)系

D.神經(jīng)系統(tǒng)能夠取代免疫系統(tǒng)發(fā)揮免疫功能

4.兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個(gè)神經(jīng)元內(nèi),這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。如圖

為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。以下說(shuō)法正確的是()

舒張血管,增加唾液

高頻刺激

腺的血液供應(yīng),增強(qiáng)

分泌血管

唾液腺上乙酰膽堿受

活性腸肽

體的親和力

「低頻或高頻刺激引起唾液

分泌乙酰膽堿一"分泌

A.根據(jù)題中遞質(zhì)的生理作用,推測(cè)該神經(jīng)為交感神經(jīng)

B.血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應(yīng)屬于反饋調(diào)節(jié)

C.與低頻刺激相比,唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液少

D.低頻刺激會(huì)引起突觸前膜電位和突觸后膜的電位變化

5.重慶火鍋的特點(diǎn)是“麻、辣、燙”,它們都是通過(guò)人體腦神經(jīng)中的三叉神經(jīng)形成的感覺(jué),其

中麻是一種震動(dòng)感,刺激的是震動(dòng)感受器,一定范圍內(nèi)震動(dòng)頻率的大小與震動(dòng)感受器產(chǎn)生

興奮的強(qiáng)度呈正相關(guān),如圖是部分三叉神經(jīng)示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是()

+++++++++++++

+++++++++++?、+

ab

刺激一①一

A.辣椒素與辣椒素受體結(jié)合后在大腦產(chǎn)生“麻、辣、燙”感覺(jué)是非條件反射

B.刺激舌頭的震動(dòng)頻率在一定范圍內(nèi)越高,三叉神經(jīng)膜外Na+內(nèi)流量越少

C在移到體外的三叉神經(jīng)刺激點(diǎn)受到刺激時(shí),電流計(jì)c的指針一定會(huì)先左后右各偏轉(zhuǎn)一次

D.三叉神經(jīng)a點(diǎn)在傳遞一次神經(jīng)沖動(dòng)后K+內(nèi)流、Na+外流是通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸完成的

6.一系列間隔很短的單個(gè)強(qiáng)刺激會(huì)使肌肉發(fā)生的各單收縮融合起來(lái),甚至變成一次更大的

收縮。每次動(dòng)作電位之后肌肉出現(xiàn)一次完整的收縮和舒張過(guò)程稱為單收縮。若肌肉收縮

波的波峰仍可分辨,稱為不完全強(qiáng)直收縮;若各收縮波完全融合,不能分辨,表示肌肉維持穩(wěn)

定的收縮狀態(tài),稱為完全強(qiáng)直收縮。產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮所需要的最低刺激頻率,稱為臨界融

合頻率。下列敘述錯(cuò)誤的是()

收縮曲線

單收縮不完全強(qiáng)直收縮完全強(qiáng)直收縮刺激記

——HWMW一州惻郴郴郴一號(hào)電位

A、B、C、D分別是刺激頻率為10次/s、20次/s、

22.5次/s、33.5次/s時(shí)的肌肉收縮狀態(tài)。

圖中動(dòng)作電位始終是相互分離。

A.肌肉興奮和肌肉收縮是不同步的

B.臨界融合頻率在22.5-33.5次/s之間

C.不同刺激頻率下,動(dòng)作電位的疊加導(dǎo)致肌肉收縮波融合

D.肌肉的收縮,可受到神經(jīng)遞質(zhì)釋放量的影響

7.科學(xué)家以果蠅為實(shí)驗(yàn)材料揭示了AC-DN1P-PI神經(jīng)介導(dǎo)的高溫促進(jìn)夜間覺(jué)醒的調(diào)控過(guò)

程,如圖所示。高溫使陽(yáng)離子通道蛋白TrpAl被激活,AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)最

終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜間覺(jué)醒,下列分析正確的是()

A.高溫引起夜間覺(jué)醒的過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)

B.神經(jīng)遞質(zhì)CNMa與其受體結(jié)合不會(huì)使PI神經(jīng)元發(fā)生電位變化

C.干擾AC神經(jīng)元中TrpAl的合成會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱

D.用藥物抑制CNMa的合成和釋放,可降低高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量

8.圖1表示多個(gè)神經(jīng)元之間的聯(lián)系,其中神經(jīng)元A對(duì)神經(jīng)元B起到抑制作用,現(xiàn)將一示波器

的兩極連接在D神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)用同種強(qiáng)度的電流分別刺激A、B、Co不同刺激方

式(I表示分別單次電刺激A或B,H表示連續(xù)電刺激B,III表示單次電刺激C)產(chǎn)生的結(jié)果

如圖2所示(注:閾電位表示能引起動(dòng)作電位的臨界電位值)。下列敘述錯(cuò)誤的是()

A.刺激神經(jīng)元A會(huì)引起神經(jīng)元B的電位變化,不會(huì)引起D的電位變化

B.用相同強(qiáng)度的閾下刺激分別刺激A和B,示波器均會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)

C.分別刺激神經(jīng)元B和神經(jīng)元C,示波器均會(huì)偏轉(zhuǎn)且偏轉(zhuǎn)方向相反

D.神經(jīng)元B和神經(jīng)元C對(duì)神經(jīng)元D的作用效果是相反的

9.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們的作用通常是相反的。當(dāng)人處

于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì);當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)。

如圖為自主神經(jīng)系統(tǒng)的部分組成和功能,據(jù)圖回答下列問(wèn)題:

副交感神經(jīng)交感神經(jīng)

⑴支配內(nèi)臟、血管和腺體的(填“傳入”或“傳出”)神經(jīng),它們的活動(dòng)不受意識(shí)支配,

稱作自主神經(jīng)系統(tǒng)。

⑵交感神經(jīng)興奮時(shí),①心跳(填“加快”或“減慢”);②大部分血管

(填“收縮”或“舒張”)?(填"會(huì)”或“不會(huì)”)導(dǎo)致膀胱縮小。

⑶當(dāng)血糖含量降低時(shí),下丘腦某個(gè)區(qū)域興奮,通過(guò)(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)使胰

島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使血糖上升,此調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。

(4)某些植物人出現(xiàn),尿失禁”現(xiàn)象,是由于。

(5)飯后不宜立即進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng),結(jié)合圖中③分析其原因:

10.哺乳動(dòng)物幼崽的母親依戀行為是生命歷程中的第一種社會(huì)行為,近期我國(guó)科學(xué)家揭示

了該行為的調(diào)控機(jī)制。

⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是。母親氣味作為刺激,使幼崽的相關(guān)感受器產(chǎn)生興奮,

興奮沿著傳入神經(jīng)向傳導(dǎo),經(jīng)過(guò)綜合處理最終使幼崽表現(xiàn)出母親依戀行為。

⑵基因T表達(dá)產(chǎn)物是神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)合成必需的酶。為探究5-HT對(duì)幼鼠母親

依戀行為的影響,取一對(duì)基因T缺失突變雜合小鼠(+/-)進(jìn)行雜交,利用雜交子代幼鼠進(jìn)行

如下實(shí)驗(yàn)。

①如圖1,在測(cè)試盒子的兩側(cè)分別放置來(lái)自幼鼠母親的巢穴物品(A)和未使用過(guò)的巢穴物

品(B),幼鼠放置在中間空白處,統(tǒng)計(jì)幼鼠在兩側(cè)的停留時(shí)間,結(jié)果如圖2所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)

(

)S300-

200-

fse

*100-

0-D

巢穴物品ABABAB

幼鼠基因型+/++/——I—

注:***表示差異極其顯著,

n.s.表示差異不顯著

圖2

②為進(jìn)一步證實(shí)上述結(jié)論,研究人員對(duì)①操作進(jìn)行了改進(jìn):將未使用過(guò)的巢穴物品替換為

其他雌鼠的巢穴物品,其余處理均相同。所得實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持上述結(jié)論。改進(jìn)的目的

是。

⑶母親氣味可激活幼鼠腦中的5-HT能神經(jīng)元(釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為5-HT)和催產(chǎn)素能神經(jīng)

元(釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為催產(chǎn)素)。研究人員提出假設(shè):5-HT能神經(jīng)元對(duì)幼鼠母親依戀行為的

調(diào)控需通過(guò)催產(chǎn)素能神經(jīng)元。利用圖1裝置進(jìn)行實(shí)驗(yàn)以驗(yàn)證該假設(shè),實(shí)驗(yàn)組應(yīng)選擇的幼鼠

和試劑分別為(填字母序號(hào)),預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為。

a.基因T缺失純合突變體b.催產(chǎn)素受體基因缺失純合突變體C.5-HTd.催產(chǎn)素

題組三

1.(不定項(xiàng))心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類似,均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似,

但動(dòng)作電位明顯不同,心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為0~4五個(gè)時(shí)期,其膜電位變化及形成機(jī)制

如圖所示:

膜4()

電2o

哂2o

4o

6o

8mo

下列說(shuō)法正確的是()

A.若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液中的K+濃度,則靜息電位的絕對(duì)值將變小

B.神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后,一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流,出現(xiàn)0期

C.在2期中,Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等,所以膜電位變化非常平緩

D.在4期中,Ca2+運(yùn)出細(xì)胞的方式為主動(dòng)運(yùn)輸,需要消耗能量

2.北京大學(xué)羅冬根團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了果蠅的一種新的視覺(jué)信號(hào)傳遞模式:一細(xì)胞、兩遞質(zhì)。果蠅

復(fù)眼的光感受細(xì)胞(R8)同時(shí)釋放兩種神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)分離視覺(jué)信號(hào),其中組胺(Histamine)介導(dǎo)

精細(xì)的運(yùn)動(dòng)視覺(jué),而乙酰膽堿(Ach)通過(guò)作用于AMA神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律。每個(gè)AMA

神經(jīng)元的樹(shù)突像巨傘一樣延伸覆蓋了整個(gè)視覺(jué)腦區(qū),且不同AMA神經(jīng)元間通過(guò)突觸連接

在一起,從而整合大視野光亮度信息。具體機(jī)制如圖所示。請(qǐng)回答問(wèn)題:

Visionsplitviacotransmission

圖示說(shuō)明:Visionsplitviacotransmission:通過(guò)共同傳輸實(shí)現(xiàn)視覺(jué)分離;Ort:組胺受體;AchR:

乙酰膽堿受體;Feedback:反饋;未翻譯的不在圖中標(biāo)注。

(l)AMA神經(jīng)元的樹(shù)突具有的功能是。在人腦中,生物晝夜節(jié)

律調(diào)節(jié)中樞位于。

⑵組胺作用于其受體后,突觸后膜內(nèi)的電位變化是,圖中顯示組胺、乙

酰膽堿的釋放存在反饋調(diào)節(jié),意義是0

⑶光感受細(xì)胞(R8)這種“一細(xì)胞、兩遞質(zhì)”功能的優(yōu)點(diǎn)是

(答1點(diǎn))。

⑷研究發(fā)現(xiàn)某種藥物X的副作用是影響光感受細(xì)胞對(duì)光信號(hào)的處理,但不清楚其作用的

對(duì)象是組胺還是乙酰膽堿。請(qǐng)利用相關(guān)抑制劑處理,簡(jiǎn)要寫出進(jìn)一步研究的思

路:。

3.癲癇是慢性反復(fù)發(fā)作性短暫腦功能失調(diào)綜合征,以腦神經(jīng)元異常放電引起反復(fù)癲癇性發(fā)

作為特征。如圖表示三種抗癲癇藥物氨乙烯酸、拉考沙胺和托吐醋的作用機(jī)理。下列說(shuō)

法正確的是()

J拉考沙GABA轉(zhuǎn)塑

,胺位點(diǎn)氨乙?貯『

I:哈托叱酯位.

GABA

受體

(+)表示促進(jìn)

(-)表示抑制

CARA指y-敏基「酸(神經(jīng)遞質(zhì))

A.谷氨酸是一種小分子神經(jīng)遞質(zhì),由突觸前膜釋放時(shí)不需要消耗能量

B.過(guò)度釋放谷氨酸和GABA都可能誘發(fā)癲癇

C.氨乙烯酸與拉考沙胺抗癲癇的作用機(jī)理相同

D.由圖推測(cè)托此酯比拉考沙胺的治療效果更佳

4.我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“惡心一嘔吐”腦腸傳遞神經(jīng)通路,繪制出了當(dāng)胃腸道遭受毒素入侵后,

腸道到大腦的防御反應(yīng)神經(jīng)通路(如圖)。下列相關(guān)敘述正確的是()

Ca2+

胃口腸嗜銘細(xì)胞

厭惡中樞

感覺(jué)神經(jīng)末梢

迷走腦干

神經(jīng)節(jié)孤束核

A.毒素刺激腸道引起嘔吐感覺(jué),為非條件反射

B.5-HT與感覺(jué)神經(jīng)末梢受體結(jié)合,會(huì)引起K+內(nèi)流

C.可通過(guò)抑制Ca2+進(jìn)入腸嗜銘細(xì)胞來(lái)緩解嘔吐癥狀

D.腦干中存在控制嘔吐的高級(jí)中樞以及呼吸中樞等

5.下圖為軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)示意圖,其中上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元主要控制頭面部的運(yùn)動(dòng),下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

主要控制軀干及四肢的運(yùn)動(dòng),控制上肢運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞在頸髓和腰髓之間,控制下肢運(yùn)動(dòng)

的低級(jí)中樞在腰髓之下,四肢高級(jí)的有意識(shí)精細(xì)運(yùn)動(dòng)必須有大腦皮層中央前回運(yùn)動(dòng)中樞

參與,下列分析正確的是()

刖回

中央

中樞

上運(yùn)動(dòng)

運(yùn)

動(dòng)

經(jīng)

元內(nèi)囊

換元

(交叉

延髓

信息

傳遞

下對(duì)側(cè)

運(yùn)

動(dòng)

級(jí)中

系高

向質(zhì)(聯(lián)

神脊髓

經(jīng)

的神

中樞

低級(jí)

經(jīng)樞和

穿過(guò)

從中

元纖維

粗角

灰質(zhì)

脊髓

神經(jīng)

傳出

(連接

興奮

測(cè)到

能檢

一定

角處

質(zhì)粗

髓灰

的脊

控制

奮,其

生興

位產(chǎn)

關(guān)部

樞相

動(dòng)中

回運(yùn)

央前

A.中

號(hào)

偏癱

體右側(cè)

出現(xiàn)軀

,可能

囊受損

右側(cè)內(nèi)

B.若

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