DB13T 1283.5-2010 醫(yī)學(xué)影像學(xué)診療技術(shù)標(biāo)準(zhǔn) 第5部分 腦血管疾病醫(yī)學(xué)影像學(xué)診療技術(shù)指南

DB13DB13/T1283.5—2010醫(yī)學(xué)影像學(xué)診療技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)第5部分:腦血管疾病醫(yī)學(xué)影像學(xué)診療技術(shù)指南Technicalstandardfordiagnosesandtherapyofmedicaguidelinesondiagnosisandtreatmentofthecerebrovasculardisease2010–09–22發(fā)布2010–10–10實(shí)施河北省質(zhì)量技術(shù)監(jiān)督局發(fā)布I V 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 6 6 6 6 7 7 7 7 7 8 8 8 8 9 9 3.6.3腦靜脈血管瘤（也稱進(jìn)展性腦靜脈 1a)閉塞性腦血管疾病是由于各種原因所引起的g)完全腦梗死是指受累血管區(qū)全部腦功能漏出，形成水腫。血管源性水腫最早見于梗死后3－6小時(shí)左右。當(dāng)腦血流量降2a)腦血管造影（CCA）提供的信息包括解剖學(xué)方面（包括血管閉塞和狹窄及其程度）和生理方d)碘對比劑對中風(fēng)患者可有不良影響。但目前因使用DSA設(shè)備，分辨率高軟的親水導(dǎo)絲、非離子型碘對比劑等，可使碘對比劑并發(fā)癥發(fā)生率降至1.5％，死亡率低于％（f)頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)的適應(yīng)證：新發(fā)癥狀，包括TIA鑒別腦梗死與TIA的理想方法。但CT是檢出腦出血的較好方法。CT腦灌注掃描有時(shí)可以檢測——全身溶栓的禁忌證包括：腦出血、顱內(nèi)占位效應(yīng)、大腦中動(dòng)脈供血區(qū)33％以上區(qū)域腦實(shí)質(zhì)低3-3周均表現(xiàn)最明顯，隨后逐漸減輕。水腫和占位效應(yīng)一般可在三周后消失?！X梗死早期CT表現(xiàn)與閉塞的血管部位等因素有關(guān)。2)病側(cè)島葉皮質(zhì)及其深部白質(zhì)的低密度（島葉3)病側(cè)大腦中動(dòng)脈高密度（由于腔內(nèi)血栓和栓子或粘稠的c)大腦后動(dòng)脈（PCA）梗死是繼頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈腦梗死之后最常見的腦梗死。PCA梗死——CTA常用于檢查頸動(dòng)脈分叉和顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，需要靜脈內(nèi)注射大劑量），），區(qū)與閉塞的血管供血區(qū)相一致。灌注減低的區(qū)域（而非消失的區(qū)域）可能代表腦組織的半暗——灌注曲線的達(dá)峰時(shí)間參數(shù)可顯示90％以上大面積的梗死4——偽彩編碼圖可觀察灌注參數(shù)變化程度并判斷病灶范圍。偽彩編碼圖像是此項(xiàng)技術(shù)的很重要技——CT灌注掃描可檢出大的梗死，最早在發(fā)病后3c)常規(guī)的SE序列和FSE序列有時(shí)不易檢出腦梗死合并的出血，常需要采用EPI序列或GRE序4)血管內(nèi)強(qiáng)化征：是指增強(qiáng)的T1WI5——栓塞的靜脈竇在平掃T1WI上呈高信號。高信號的腔內(nèi)血凝塊可能疊加至MIP重組圖像上類似血管通暢的表現(xiàn)。可使用兩個(gè)方向的MRV掃描技術(shù)。第一個(gè)方向是冠狀位，可顯示大部分上流動(dòng)相關(guān)的高信號消失，常表現(xiàn)為正常。此時(shí)向呈輕度斜矢狀位，這樣可以補(bǔ)充有用的信息。使用PC法MRV一般情況下可以更好地解——多數(shù)情況下，MRS是用氫質(zhì)子成像。使用長TE的MRS可顯示乳酸峰，確認(rèn)它的存在可將TE從——DWI能提供腦生理信息。當(dāng)腦血流灌注停止后，鈉鉀泵的改變導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水的異常聚集和細(xì)），6——溶栓的危險(xiǎn)包括：血管破裂或穿孔、夾層及出血。也可能發(fā)生全身其他部位的出血（胸腔和這些研究結(jié)果可能是由于確實(shí)存在某種“生理性時(shí)間窗”的機(jī)制，而這個(gè)生理性時(shí)間窗與傳統(tǒng)的治療時(shí)間窗之間存在著差別。不管血管疾病是否符合傳統(tǒng)的治療時(shí)間窗，檢出真正對溶——血栓溶解后常能發(fā)現(xiàn)血管狹窄并判斷狹窄程度。神經(jīng)放射學(xué)家使用血管成形術(shù)和支架以擴(kuò)張——MCA梗死患者發(fā)病12小時(shí)內(nèi)約5060％的CT——CT檢出MCA亞急性梗死的敏感性一般超過90％。-4天。），7——梗死在PDWI和T2WI（包括FLAIR）像上呈顯著高信號?！怨Ｋ揽砂l(fā)生鈣化。這種鈣化是營養(yǎng)不良性鈣化，可見于不足5％的梗死病例，是因細(xì)胞——PCA梗死的表現(xiàn)為顳葉內(nèi)側(cè)或全部低密度（C），——CT上因偽影而不易顯示小腦梗死，用MRI檢查效果較好。8——如果僅基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞，則為“基底動(dòng)脈尖部綜合征”，表現(xiàn)為丘腦、內(nèi)囊后肢和中腦的——絕大多數(shù)出血性梗死是缺血性梗死的后繼改變。多由于突然的再灌注（動(dòng)脈內(nèi)b)腦缺氧/缺血最早易累及腦灰質(zhì)，因腦灰質(zhì)的——腦層狀壞死指的是大腦和小腦皮質(zhì)的缺血改變。常繼發(fā)于彌漫性腦缺氧，也可見于局限性?！狹oyamoya是原發(fā)性動(dòng)脈病變引起頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄、閉塞，隨后建立側(cè)支循環(huán)，多表9支動(dòng)脈過度擴(kuò)張、增生。常是豆紋動(dòng)脈最早受累，當(dāng)疾病累及后循環(huán)和大腦后動(dòng)脈時(shí)，丘紋），——MRI顯示多達(dá)80％的患者可有腦梗死（特別是——常規(guī)血管造影、MRI和MRA示頸內(nèi)動(dòng)脈霧狀”的血管叢。大量增殖、擴(kuò)張的穿支動(dòng)脈表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)的局限性流空信號。也可見來——高血壓腦病是由于疾病引起全身血壓急劇升高，液體和蛋白質(zhì)血管壁外滲，導(dǎo)致彌漫性或局）：n)大部分病例提示：腦深靜脈閉塞是雙側(cè)丘腦和中腦梗死及出血的重要原因。4)兒童靜脈栓塞癥狀較輕，可自發(fā)再——?jiǎng)用}粥樣硬化常累及部位依次是：頸總動(dòng)脈分叉、主動(dòng)脈弓的大血管開口、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇——目前，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊靶顯像的研究已進(jìn)入臨床階段，并可以借助醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)來評價(jià)b)血管夾層最常見的原因：特發(fā)性、創(chuàng)傷、纖維肌營養(yǎng)不良f)MRI可以清楚地顯示夾層部位動(dòng)脈壁的高信號（血凝塊），管腔狹窄或流空信號消失。椎動(dòng)——兒童和成人病因不同，最常見原因：新生兒缺氧、蛋白C腦膜炎、特發(fā)性低葡萄糖血癥、線粒體腦疾病、肉毒堿缺乏、藥物治療（免疫抑制劑、抗白——部分兒童腦梗死是因?yàn)檠苎姿?，其影像學(xué)表現(xiàn)除了供血?jiǎng)用}區(qū)腦梗死外，還應(yīng)結(jié)合病——超急性期（幾小時(shí)為細(xì)胞內(nèi)含不成對電子的氧合血紅蛋白（抗磁性的MRI表現(xiàn)取決——T1WI呈低信號，T2WI呈更低信號（尤其T2*）。盡管其為順磁性物質(zhì)，但被封閉，鄰近的水分子不能靠近，因而不改變馳豫時(shí)間。由于紅細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的差異，磁敏感性存在，引起一定的信號丟失（尤其在梯度回波成像、回波平面形成一種順磁狀態(tài)，水分子接近血紅蛋白中的鐵，但是由——此期亞鐵血紅蛋白主要以鐵蛋白的形式被吞噬細(xì)胞吞噬和儲存。如果超過其吞噬能力，亞鐵血紅蛋白就被以含鐵血黃素的形式儲存。水就不能接近這些分子，引起局部磁敏感性，導(dǎo)致處于復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中的水，其自由運(yùn)動(dòng)比溶解的紅細(xì)胞外的水弱。因此，紅細(xì)胞就能保持完整的時(shí)期（超急性期、急性期和亞急性早期）彌散是受限的。所以，在這段時(shí)期，腦內(nèi)MRI序列的圖像，有時(shí)可能很難與梗死鑒別。血腫進(jìn)一步發(fā)展，一旦紅細(xì)胞破裂（亞急性晚圖的信號增高。雖然大多數(shù)急性和慢性血腫是這樣的演變規(guī)律，許多血腫常常顯示一種復(fù)雜的信號強(qiáng)度模式，尤其在急性期，其信號表現(xiàn)更為多樣化。這可能是由于使水彌散異常的血液代謝產(chǎn)物磁敏感性的綜合效應(yīng)的原因。另外，SWI序列在腦出血的不同時(shí)期之信號變化，b)CT主要表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔腔隙被高密度的血液充填，蛛網(wǎng)膜下腔閉塞或變小，腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)不），——慢性腦外血腫由于存在正鐵血紅蛋白而呈高信號，雖然信號——在年輕患者中，可卡因、苯丙胺、鹽酸苯醇胺和鹽酸苯環(huán)利定等藥物引起的血壓瞬時(shí)升高可c)動(dòng)脈瘤破裂出血的發(fā)病率較高，多發(fā)生在30a)腦動(dòng)脈瘤不是一種靜止的病變，而b)腦內(nèi)動(dòng)脈瘤可能和下列疾病有關(guān)，包括：纖維肌性發(fā)育不良、多囊腎、結(jié)締組織疾?。‥hles-Danlos綜合征，神經(jīng)纖維瘤病I型，非馬凡氏綜合征）、先天性腦血管異常、動(dòng)靜脈畸形、——發(fā)生于前交通動(dòng)脈的腦動(dòng)脈瘤占所有腦動(dòng)脈瘤的——此部位腦動(dòng)脈瘤出血，最常受累的部位是額葉直回、第三腦室、透明隔、半球間裂前部和基——發(fā)生在后交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤大約占所有腦動(dòng)脈瘤的3——基底動(dòng)脈頂點(diǎn)動(dòng)脈瘤影像學(xué)表現(xiàn)有時(shí)可能很像第三腦室的腫塊，應(yīng)加以鑒別，多方位成像和——這些部位的動(dòng)脈瘤破裂時(shí)，出血可局限在后顱窩或第四腦室，這是考慮幕下腦動(dòng)脈瘤破裂后——在多發(fā)腦動(dòng)脈瘤的病人中，75％有兩個(gè)動(dòng)脈瘤，15％有三個(gè)動(dòng)脈瘤，10％有四個(gè)或四個(gè)以上——?jiǎng)用}瘤會因壁內(nèi)出血而使瘤體增大，MRI——閉合性腦損傷導(dǎo)致顱底或在大腦鐮下穿行的大腦前動(dòng)脈動(dòng)脈瘤形成。外傷時(shí)發(fā)生大腦鐮剪切a)根據(jù)腦血管造影和MRA、CTA等影像學(xué)表現(xiàn)，腦血管畸形分為明顯的（動(dòng)靜脈畸形、b)病理為動(dòng)靜脈之間形成簡單交通，缺乏毛細(xì)血管網(wǎng)。其e)大多數(shù)動(dòng)靜脈畸形是單發(fā)病灶，多發(fā)動(dòng)靜脈畸形見于Osler-Weg)大的動(dòng)靜脈畸形常表現(xiàn)為與腫塊效應(yīng)相關(guān)4)鄰近腦組織幾乎均顯示呈萎縮表現(xiàn)l)大多數(shù)動(dòng)靜脈畸形是所謂軟膜的，因?yàn)樗鼈兘邮茴i內(nèi)動(dòng)脈m)在顯示動(dòng)靜脈畸形的位置和范圍方面，MRI優(yōu)于CT。o)DSA仍然是診斷評估腦動(dòng)靜脈畸形的金標(biāo)準(zhǔn)。它可以更充分地顯示腦動(dòng)靜脈畸形的部位、形——腦動(dòng)靜脈瘺是指在頸外動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈分支（高壓系統(tǒng)）和靜脈結(jié)構(gòu)（低——大多數(shù)動(dòng)靜脈瘺是硬膜型的，硬膜型腦動(dòng)靜脈瘺可能是由于靜脈竇血栓形成，且動(dòng)脈試圖對——?jiǎng)?chuàng)傷是腦動(dòng)靜脈瘺的重要病因，能導(dǎo)致海綿竇瘺和腦膜瘺形成。頸內(nèi)動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤破裂也可——海綿竇瘺可能是直接的（頸內(nèi)動(dòng)脈的撕裂），也可能是導(dǎo)致）。治療直接海綿竇瘺是通過閉塞動(dòng)脈壁的裂縫，而間接者需要進(jìn)行填塞，并且至少需——海綿竇瘺的影像學(xué)表現(xiàn)為眼瞼下垂、鞏膜增厚、眼外肌增粗、球后脂肪退縮、眼上靜脈增寬——影像學(xué)表現(xiàn)：靜脈血管瘤由一組異常的引流入腦穿靜脈的深部髓質(zhì)靜脈組成，然后引流入皮——當(dāng)靜脈血管瘤伴有海綿狀血管瘤或位于后顱凹時(shí)，可發(fā)生頭痛、頭暈、癲癇、局灶性神經(jīng)缺d)腦海綿狀血管瘤大多數(shù)位于幕上腦組織h)腦海綿狀血管瘤也可發(fā)生于全腦放療后會更容易理解。含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁——血氧水平依賴性成像（BOLD）和彌散加權(quán)成像，強(qiáng)調(diào)脫氧血紅蛋白的存在，可以有助于這——有人認(rèn)為本癥是腦毛細(xì)血管擴(kuò)張癥伴腦海綿狀血管瘤、腦靜脈血管瘤甚至是腦動(dòng)靜脈畸形等——腦毛細(xì)血管擴(kuò)張癥可能不是先天性病灶，但可以繼發(fā)于靜脈瘤靜脈引流梗阻。腦海綿狀血管[7]賀丹,黃燕,劉懷軍,等.外源性神經(jīng)生長因子對血腫灶周神經(jīng)元再生的影響.中國臨床康復(fù),2006(18).[11]劉懷軍,賀丹,汪國石,等.fMRI在評價(jià)腦出血后血腫灶周組織病理變化中的應(yīng)用價(jià)值.實(shí)用放射學(xué)雜志,2005(1).術(shù).2005(8).技術(shù),2005(11).[16]HolgerPettersson.TheencyclopaediaofMedica[17]TerpenningB.Pathophysiologyofstroke.Nandembolicstroke.AnnNeurol.199[20]SorensenAG,ReimerP.CerebralMapplication.Stuttgart,Germany;Thieme,2000.cerebralischemia?Anexperimentalstudyinrats.Radiology.1998disease:aprospectivestudy.Radiology.1984Jan;182(1):243-6.[24]EliasziwM,FoxAJ,SharpeBL,BarnettHJ.CarotidarterysteAmericanSymptomaticCarotidEJul;204(1):229-33.[25]AckermanR,MoreliaRC.Id[26]FisherM,MattinA,CosgroveM,etal.TheNASCET-ACASplaqueproject:NSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial-AsymptomatiaCarotidAtheroscleros1993;24:131-132.[27]FurieDM,TienRD.FibromusculardysplasiaofAmJRoentgenol.1994May;[28]BairdAE,AustinMCcerebralperfusionmeasurementsduringthefirst48hoursforthelocalizationofcerebralinfarction.Stro1997May;28(5):976-80.[29]BeauchampNJJr,BAug;212(2):307-24.[30]WeingartenK.Computedtomographyofc[31]FergusonRDG,FergusonJG.Cerebraladvisableatthistime?AJNRAmJNeuroradiol199[32]CastilloM,FalconeS,Naidithrombosis.Neuroradiology.1994Aug;36(6):426-9.[33]CastilloM,WilsonJD.CTangiographyofthecommoncarotidtwotechniquesandconventionalangiography.Neuroradiology.1994Nov;[34]ReichenbachJR,R?therJ,Jonetz-MentzelL,etal.Acuteduringinitialandearlyfollow-upperfusionNov-Dec;20(10):1842-50.[35]KoenigM,KlotzW,LukaB,etal.perfusionCTofthebrain:diagnosticischemicstroke.Radiology1[36]FukuiMB,JohnsonDW,YonasH,elat.XecerebralischemiaaftersubarachnoidhemorrhageAJNRAmJNeurora[37]BryanRN,LevyLM,WhitlowWD,etal.DiagnosisofacuteceMRimaging.AJNRAmJNeuroradiol.1991Jul-Aug[38]YuhWTC,CrainMR,LoesDJ,etal.MRimagihours.AJNYAmJNeuroradiol1991;[39]ElsterAD,MoodyDM.Earlycerebralinfarction:gadopente[40]KuhnMJ,MikulisDJ,AyoubDM,etalwithsequentialMRimagingRadiology.1989Jul;172(1)[41]KuhnMJ,JohnsonKA,DavisKR.Walleriandegenerat[42]CastilloM,MukherjiSK.EarlyabnormalitiesevaluationwithMRdiffusion-weightedimaging.JComputAssistTom[43]HeisermanJE,DrayerBP,KellerPJ,etal.Intthree-dimensionaltime-of-flightMRangiography.Radiology.1992Dec;18[44]MattleHP,WentzFeb;178(2):453-8.[45]BarkerPB,GillardJH,vanZijlPC,e[46]SevickRJ,KandaF,MintorovitchJ,etalMRimaging.Radiology.1992Dec;185(3):687-90.[47]ProvenzaleJ,SorensenG.Diffusclinicalapplications.AJRAmJRadiolog[48]GonzálezRG,SchaeferPW,BuonannoFS,etal.Diinpatientsimagedwithin6hoursofstrokesymptomonset.Radiology.1999Jan;210(1):155[49]LefkowitzD,LaBenzM,NudoSR,etimaging.AJNRAmJNeuroradiol.1999Nov-Dec;20(1[50]WangPYK,BarkerPB,WitykRJ,etal.Diffusion-negativestroke:arNeuroradiol1999;20:1[51]BurdetteJH,ElsterAD,RicciPE.Ashine-throughphenomenaondiffusion-weightedMRimages.Radiology.[52]PatelMR,SiewertB,WarachS,etal.Dif[53]TzikaAA,MassothRJ,BallWS,etal.Cercontrast-enhancedT2*-weightedMRimages.Radiology.1993M[54]BurdetteJH,RicciPE,PetittiN,etal.Cerebralinfarctiondiffusion-weightedMRimages.AJRAmJRoentgenol.1998Sep;171(3)[55]KapilaA.Calcificationin[56]CormierPJ,LongER,RussellEJ.MRimagingofposteriorfossainfarcclinicalcorrelates.Radiographics.1992No[57]EbisuT,TanakaC,UmedaM,etadiffusion-weightedandT2-weightedecho-planarMRimaging.Radiology.1997Jun;[58]SchwaighoferBW,KleinMV,LydenPD,etal.MRimagingofvertAssistTomogr.1990Nov-Dec;14[59]BeauchampNJJr,controversies.Radiogra[60]ChongJ,LuD,AragaoF,etal.Diffusion-weightedMRofacutecprocessingmethods.AJNRAmJNeuroradiol.1998[61]ArbelaezA,CastilloM,MukherjiSK.Diffusion-weightedMRAmJNeuroradiol.1999Jun-Jul;20(6[62]ProvenzaleJM,BarboriakDP.BrainiJRoentgenol.1997OctchangesinwhitematteratsequentialMRimaging.Radiology.1993Nov[64]StovringJ,FernandoLT.Walleriandegenerationofthecorticospinaltractregiodemonstrationbycomputedtomography.Radiology.1983[65]OgawaT,Yoshidamiddlecerebralarterydistribution:evaluationwithMRimaging.Radiology.1997Jul;204(1):255-62.[66]HarrisKG,TranDD,SickelsWJ,Diagnosingintracranialvasculitis:therolAJNRAmJNeuroradiol.199[67]GillamsAR,AllenE,HriebK,etal.CerebrNeuroradiol.1997Sep;18(8):1581-5.[68]GreenanTJ,GrossmanRI,GoldbergHI.CerJul;164(1):103-7.[70]YamadaI,SuzukiS,MatsushimaY.MoyamoyaangiographyandMRimagingversusconventionalangiography.Radiology.199[71]YamadaI,MatsushimaY,SuzukiS.Moyamoyadisease:diagnosis[72]WeingartenK,Barbutgradient-echoMRimaging.AJRAmJRoentgenol.1994[73]MantelloMT,SchwartzRB,JonesKM,etal.Imagingofneurologipregnancy.AJRAmJRoentgenol.1993Apr;16[74]SandersTG,ClaymanDAcorrelation.Radiology.1991[75]PortJD,BeauchampNJJr.Reversibleintracerebralautoregulatorydysfunction.Radiographics.1998Mar[76]VoglTJ,BergmanC,VillringerA,etal.Duralsinusdia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