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文檔簡介
1、.,嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的診治策略,.,主要內(nèi)容,鉀代謝紊亂,鈉代謝紊亂,.,第一部分,鉀代謝紊亂,.,病例一,男,44歲,因“反復(fù)肢體乏力2年,加重1天,意識不清半小時(shí)”于2012-3-28日5:40急診入院 入院查體:T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg,昏迷,呼吸淺慢,壓眶無反應(yīng),雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍。雙肺(-)。心率137次/分,律齊,無雜音。腹軟,腸鳴音減弱。四肢肌張力減低,肌力不詳,四肢腱反射減弱,病理征(-),.,病例一輔助檢查,入院血常規(guī)示:WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82 生化示:Cr71.2mol/L、CO219mmol/L
2、、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L 血?dú)夥治鍪荆篜H7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L 心電圖示:室性心動(dòng)過速,.,病例一入院診斷,1.低鉀血癥 2.心律失常 室性心動(dòng)過速 3.型呼吸衰竭,.,病例一病情變化及治療(第一次CPR),糾正室性心律失常(利多卡因微量泵入) 補(bǔ)鉀 糾酸等治療 入院后40min出現(xiàn)心跳驟停,立即予 胸外心臟按壓 氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣 腎上腺素及阿托品靜脈推注 約5min患者恢復(fù)自主心律,仍室性心動(dòng)過速,繼續(xù)予利多卡因泵入抗心律失常,.,病例一病情變化及治療(第一次CPR)
3、,入院后80min出現(xiàn)抽搐,心室顫動(dòng) 予電除顫,胸外心臟按壓 藥物復(fù)蘇:腎上腺素、阿托品 碳酸氫鈉靜滴 去甲腎上腺素升壓 入院115min患者室速室顫情況控制,血壓110/60mmHg,心率150次/分,.,病例一第一次CPR后續(xù)治療(3-28),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(補(bǔ)鉀、糾酸、降糖) 呼吸支持 腦、肝、腎功能保護(hù) 注:CPR后當(dāng)天靜脈補(bǔ)鉀7g,口服補(bǔ)KCl 2g,枸櫞酸鉀12g,15:00復(fù)查血鉀6.3mmol/L,停用所有含鉀液體,同時(shí)開始給予降鉀處理。,.,病例一病情變化及治療(第二次CPR),患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分,隨后出現(xiàn)室速、室顫 給予電擊除顫,共3次 心肺復(fù)
4、蘇 患者約于6:05恢復(fù)竇性心律,HR120-135次/分,BP106/60 mmHg,SPO2 98% 后續(xù)治療:CRRT,.,病例一入院3天內(nèi)血鉀情況,.,病例一分析兩次心肺復(fù)蘇的原因,第一次CRP:嚴(yán)重低鉀血癥 第二次CRP:高鉀血癥,.,病例一兩次心肺復(fù)蘇之后的治療,防治復(fù)蘇后綜合征(心搏驟停后綜合征) 急性腎功能衰竭(少尿期2周) 液體管理,電解質(zhì)酸堿平衡 保護(hù)腎臟藥物 腦保護(hù) 低溫 脫水降顱壓 神經(jīng)營養(yǎng)藥物 其他:肝、胰腺、胃腸功能、心臟 控制感染 尋找低鉀原因,.,病例一低鉀原因,攝入不足(胃腸道) 排除過多: 胃腸道(吐、瀉) 腎臟 其他途徑損失:燒傷、腹腔引流、透析 鉀向細(xì)胞
5、內(nèi)轉(zhuǎn)移: 周期性麻痹(低鉀型) 胰島素治療(DKA) 堿中毒,.,病例一甲狀腺功能異常,甲功五項(xiàng)結(jié)果 總甲狀腺素83.1ng/ml 游離T3 15.6pmol/L 游離甲狀腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L,.,病例一低鉀原因,甲狀腺功能亢進(jìn)引起的周期性麻痹 支持點(diǎn):實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示患者有甲狀腺功能亢進(jìn) 高血糖引起的低血鉀 高糖和胰島素會(huì)促使鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 腎小管性酸中毒 支持點(diǎn)包括:患者低鉀合并酸中毒 不支持點(diǎn):患者血氯濃度正常 原發(fā)性醛固酮增多癥,.,病例一診治經(jīng)過及預(yù)后,患者入院后多次發(fā)生低鉀-高鉀情況 第9天尿量恢復(fù),血液凈化治療2周 3周左右肝功能正常
6、 4周左右腸道功能恢復(fù),成功脫機(jī) 入院時(shí)甲狀腺功能亢進(jìn),5周左右復(fù)查甲功正常 預(yù)后:住院46天出院,有簡單認(rèn)知能力,.,病例一最后診斷,周期性麻痹 鉀代謝異常 惡性心律失常 呼吸心跳驟停 心搏驟停后綜合征(腦、肝、腎、胃腸、肺、血液系統(tǒng)) 肺部感染 膿毒癥休克 甲狀腺功能異常,.,病例二,患者男性,22歲,因“突發(fā)呼吸困難、意識不清2h”于2011-9-2下午于我院急診就診,無抽搐等不適 最低SPO2為50%左右,入院予面罩吸氧能夠升至85%90% 既往有類似發(fā)作1次,未做治療自行好轉(zhuǎn) 查體:體態(tài)稍胖,血壓200/70mmHg,神志不清,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射良好,頸軟,心率130次/分,
7、律齊,無雜音,四肢軟癱,病理征陰性,.,病例二,診斷?處理?氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣? 急診搶救室醫(yī)師的處理: 1.面罩吸氧+心電監(jiān)護(hù)+開通靜脈通道 2.NS+10%KCl 15ml +門冬鉀鎂20ml靜脈滴注 3.心電圖+血常規(guī)+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,.,病例二-輔助檢查,血常規(guī):WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821 血?dú)夥治觯簆H6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5,SB12.4mmol/L, PO2/FIO2263,TCO220.1,乳酸1.1mmol/L
8、 生化: Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L;CTNI0.05ng/ml,.,病例二,初步診斷 嚴(yán)重低鉀血癥 型呼吸衰竭 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 高血壓、高血糖查因 進(jìn)一步處理 口服補(bǔ)鉀 鎖骨下靜脈穿刺 中心靜脈微量泵泵鉀 復(fù)查電解質(zhì)、血?dú)?甲功、皮質(zhì)醇等,.,病例二,予補(bǔ)鉀治療后患者呼吸情況改善,進(jìn)一步治療后患者入院約2小時(shí)神志清醒 但呼吸仍費(fèi)勁,復(fù)查血?dú)馊杂卸趸间罅羟闆r(65mmHg),嚴(yán)重酸中毒,予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣 追問病史,有長期服用聯(lián)邦止咳露病史約6年,近3月體重明顯增加約15k
9、g,.,病例二,患者低鉀血癥合并高氯性代謝性酸中毒,必須考慮腎小管酸中毒(RTA) RTA患者是由于近端及(或)遠(yuǎn)端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒,尿酸化或?qū)μ妓釟涓闹匚照系K,氯離子重吸收增加以維持機(jī)體的陰離子間隙(AG),表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒,而腎小球功能正?;驌p害輕微 臨床特征:高氯性酸中毒,水、電解質(zhì)紊亂,可有低鉀血癥或高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥,腎結(jié)石等 進(jìn)一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陳楠,重視低鉀性腎小管疾病的診治,.,病例二,止咳藥水是一種含磷酸可待因及甘草成份的鎮(zhèn)咳藥 當(dāng)大劑量服用止咳藥水后 當(dāng)磷酸進(jìn)入體內(nèi)后分解成H+及HP
10、O4-離子,使腎小管H+主動(dòng)分泌減少, H+ -K +交換競爭性增強(qiáng),尿K +增多,而磷酸可待因及甘草大部分經(jīng)腎排泄,因分子量略大于甘露醇,產(chǎn)生類似滲透性利尿而帶走K+ 藥物在腎小管內(nèi)90%離子化,成為不被吸收的有機(jī)陰離子,改變了細(xì)胞內(nèi)外電位差而利于K+自細(xì)胞內(nèi)移入腎小管腔,促進(jìn)排K+ 而據(jù)報(bào)導(dǎo)甘草所含甘草次酸鹽有擬糖皮質(zhì)激素樣活性而致低鉀血癥,.,病例二,腎小管疾病可導(dǎo)致腎性失鉀,而長期低鉀血癥又可加重腎小管空泡變性,加重腎小管損傷 繼發(fā)性近端腎小管酸中毒(型)治療: 首先糾正代酸(補(bǔ)充碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉) 糾正低鉀血癥 枸櫞酸鉀合劑(Albrights溶液,由枸櫞酸鉀98g,枸櫞酸140g
11、加水溶解至1000ml配成,1015ml/次,3次/d) 低鈉飲食,適當(dāng)HCT(減少容量,促進(jìn)碳酸氫鈉重吸收) 有骨病者適當(dāng)補(bǔ)充vitD3和磷酸鹽,.,病例二 經(jīng)過,患者口服枸櫞酸鉀合劑后,血鉀情況穩(wěn)定,呼吸力量恢復(fù),酸中毒糾正 治療3天后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科進(jìn)一步治療,.,討 論,如何快速安全補(bǔ)鉀,.,嚴(yán)重低鉀血癥的界定和特點(diǎn),低鉀血癥:血清鉀 3.5mmol/L 輕度低鉀血癥:血清鉀3.53.0 mmol/L,癥狀甚少 中度低鉀血癥:血清鉀3.02.5 mmol/L,多有癥狀 嚴(yán)重低鉀血癥:血清鉀 2.5 mmol/L,出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀 致死性低鉀血癥:血清鉀1mmol/L,隨時(shí)具有生命危險(xiǎn) 患者癥狀出現(xiàn)
12、嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài),.,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),當(dāng)血清K 濃度3.0 3.5 mmol/L 往往沒有任何癥狀 當(dāng)血清K 濃度2.5 3.0 mmol/L 虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀 當(dāng)血清K 濃度 2.5 mmol/L時(shí) 肌壞死 當(dāng)血清K 濃度 2.0 mmol/L時(shí) 肌無力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全,.,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng) 心電傳導(dǎo)的異常;即使當(dāng)血清K 濃度1 正常的腎及腎上腺功能 無脫水或肢體末梢的水腫,.,病例三低鈉的鑒別診斷,腦性耗鹽綜合征(CSWS)是一種較少見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征,多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起
13、CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素(ANP)或/和腦鈉素(BNP)對腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂,從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關(guān) CSWS的主要臨床表現(xiàn)是低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量,鈉和血容量的補(bǔ)充有效,.,CSWS治療,對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補(bǔ)充高滲鹽水,通常給予3%或5%的高滲鹽水,補(bǔ)鈉的量先給計(jì)算補(bǔ)鈉量的1/2-2/3,動(dòng)態(tài)觀察血鈉的變化,不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補(bǔ)鈉量 盡量將補(bǔ)鈉速度控制在使血鈉升高0.7mmol /L/hr,或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/day,.,CSWS治療,CSWS病人重度低鈉者(血鈉120mmol/L)時(shí),應(yīng)先
14、在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml+生理鹽水300ml,再按計(jì)算量補(bǔ)鈉,先補(bǔ)高滲鹽水,然后補(bǔ)充膠體液 也可考慮采用透析法,在短時(shí)間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂 CSWS的老年或小兒病人在補(bǔ)鈉和補(bǔ)水的同時(shí)要注意監(jiān)測中心靜脈壓,防止在過量或過快的補(bǔ)鈉、補(bǔ)液時(shí)發(fā)生急性肺水腫和左心衰,.,注意事項(xiàng),治療過程中應(yīng)密切隨訪血清鈉,判斷容量狀態(tài),以評估治療反應(yīng)、防止副作用 嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快時(shí),可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變 注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂 糾正酸、堿平衡失調(diào) 注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒,.,病例三分析,本例患者原發(fā)病在腦干,有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,血鈉降低,尿鈉增高,低血容量,鈉和血容量的補(bǔ)充有效,尿比重正常,
15、最后診斷腦性鹽耗綜合征 本例預(yù)后: 患者原發(fā)病穩(wěn)定后,尿量逐漸控制,血鈉情況穩(wěn)定 轉(zhuǎn)上級醫(yī)院繼續(xù)治療,.,病例四嚴(yán)重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,患者,女,64歲,因“尿頻、尿急、尿痛、腰痛20余天,發(fā)熱5天”于2012-9-26入住腎內(nèi)科 既往有風(fēng)濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全、心功能不全、房顫、亞急性心內(nèi)膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性腎盂腎炎等病史 入院后患者尿量明顯增多,5000ml/天以上,存在低鉀、低鈉、低氯等,垂體MR平掃示“垂體前份膨隆”,予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈉等處理后,電解質(zhì)紊亂未糾正,.,病例四嚴(yán)重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,4/10出現(xiàn)全身抽搐、神志淡漠,病情加重,轉(zhuǎn)我科,轉(zhuǎn)運(yùn)過程中患者
16、出現(xiàn)呼吸心跳驟停,立即予心肺復(fù)蘇、氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣 轉(zhuǎn)入診斷 呼吸心跳驟停 心肺復(fù)蘇術(shù)后 缺血缺氧性腦病 電解質(zhì)紊亂:低鉀、低鈉、低氯血癥 亞急性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全 心功能級 肺部感染 口腔白色念珠菌感染 多尿查因,.,病例四 電解質(zhì)情況,腎內(nèi)科補(bǔ)鈉鉀情況 囑病人飲食中加鹽 滴注生理鹽水約1000-2500ml/d 補(bǔ)鉀:靜脈約30ml氯化鉀,ICU補(bǔ)鈉鉀情況(第一個(gè)24小時(shí)) 補(bǔ)鈉:口服濃鈉40ml 滴注氯化鈉21g 補(bǔ)鉀:微量泵勻速泵入60ml氯化鉀 口服分次補(bǔ)鉀40ml,.,病例四 患者診治情況,患者經(jīng)過長時(shí)間治療后,內(nèi)環(huán)境情況大致穩(wěn)定 每日口服補(bǔ)10
17、%氯化鉀20ml 濃氯化鈉20ml 速尿20mg 靜推,bid 治療3月脫離呼吸機(jī),.,病例五低鈉糾正過快1例,患者女性,33歲,因“剖宮產(chǎn)、子宮全切術(shù)后10天,精神異常4天,發(fā)熱2天”于2011年11月29日急診入院 既往體健,2007年生一健康男孩 患者11月18日在外院行“子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)+雙側(cè)輸卵管結(jié)扎術(shù)”,術(shù)后出現(xiàn)大出血,失血性休克;予輸血、子宮全切止血后患者情況好轉(zhuǎn),.,病例五,25日起(產(chǎn)后1周)患者出現(xiàn)精神異常,精神委靡,意識障礙,間斷有煩躁,全身發(fā)麻,不能入睡等,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予對癥治療無明顯好轉(zhuǎn) 28日患者出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高達(dá)39.3,仍伴有煩躁、意識不清等,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查電解質(zhì)示鈉
18、106.3 mmol/L,氯78.4 mmol/L,予補(bǔ)高滲鹽水等處理后患者情況有好轉(zhuǎn),復(fù)查電解質(zhì)鈉、氯在正常水平,.,病例五入院查體,T38.2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg 神志清,淡漠,自主體位,查體尚配合。雙側(cè)瞳孔等大,直徑2.5毫米,對光反射靈敏。頸軟,雙肺(-)。心臟(-)。 腹(-)。 雙下肢無浮腫。NS(-),.,病例五,發(fā)熱查因:產(chǎn)褥感染? 缺血缺氧性腦病 精神異常查因:產(chǎn)褥期精神綜合征? 子宮全切除術(shù)后,入院診斷,.,病例五入院處理,抗感染 美平0.5g,q8h(29/113/12) 阿昔洛韋0.5g q8h(3/12 ) 頭孢曲松2g q8h(3
19、/12 5/12) 特治星4.5g q8h(5/12 ) 改善循環(huán) 營養(yǎng)神經(jīng) 維生素B1、B12、 胞二磷膽堿(1/12已停用)神經(jīng)節(jié)苷脂 脫水降顱壓(甘露醇、甘油果糖) 對癥支持治療,.,病例五輔助檢查結(jié)果生化,肝腎功大致正常 電解質(zhì): K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110,口服補(bǔ)鈉為主 濃鈉 10ml bidqid,.,病例五治療經(jīng)過,患者入院后神志情況逐漸變差,2/1
20、2起出現(xiàn)頻繁抽搐,自主排痰能力差,氧合差,于3/12行氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣 加魯米那及安定抗癲癇治療,.,病例五輔助檢查:,04/12大便常規(guī):大便OB+ 01/12 CSF:葡萄糖4.02,氯108,微量總蛋白57.5; 測壓力250mmH2O 2/12腦電圖:中度異常,.,病例五輔助檢查結(jié)果甲功,.,病例五輔助檢查結(jié)果頭顱磁共振,.,病例五輔助檢查結(jié)果頭顱CT,.,病例五輔助檢查結(jié)果頭顱磁共振,.,病例五 診斷及預(yù)后,診斷 缺血缺氧性腦病 繼發(fā)性癲癇 滲透性脫髓鞘綜合征? 肺部感染 子宮全切除術(shù)后 預(yù)后 植物狀態(tài)出院,.,滲透性脫髓鞘綜合征,也稱滲透性髓鞘溶解綜合征,是一種少見的急性非炎
21、性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài),此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉,血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘 腦橋中央髓鞘溶解癥 腦橋外髓鞘溶解癥 腦橋中央髓鞘溶解癥+腦橋外髓鞘溶解癥,.,滲透性脫髓鞘綜合征診斷,相關(guān)病史:慢性酒精中毒、低鈉血癥的過快糾正、肝移植等 臨床表現(xiàn):四肢癱和不同程度的腦干功能障礙,如假性延髓麻痹,偶有閉鎖綜合征、緘默癥 ;昏迷;運(yùn)動(dòng)障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等 MRI:早期可無異常,對稱性腦橋中央的T1WI低信號、T2WI和DWI高信號的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有診斷意義,.,低鈉血癥,指血清鈉低于135mmol/L,常伴有血漿滲
22、透壓下降 低容量性低鈉血癥(低滲性脫水) 正常容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥 根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為 急性低鈉血癥(指在48小時(shí)內(nèi),由血清鈉正常而降低到135mmolL以下) 慢性低鈉血癥,.,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于Na+下降的速度和程度 主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如:惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍等 當(dāng)血鈉迅速下降至125mmol/L以下或下降速度0.5mmol/L/h時(shí):抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡 慢性低鈉血癥可無明顯癥狀 當(dāng)伴有血容量不足或水潴留時(shí),可有相應(yīng)表現(xiàn),.,血清鈉濃度的高低,與臨床表現(xiàn)的關(guān)系大致如下: 125mmolL:多無低鈉血癥的臨床表現(xiàn) 125mmolL
23、:食欲不振、惡心、嘔吐、 疲乏無力 120mmolL:凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、 木僵 1l0mmolL:出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷 體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌無力,腱反射減低或消失,嚴(yán)重者可出現(xiàn)病理反射,臨床表現(xiàn),.,診斷及鑒別診斷,排除假性低鈉血癥 判斷病情嚴(yán)重性:Na+和血漿滲透壓、有效血容量的判斷 原發(fā)病的診斷:癥狀、病史、服藥史 其臨床表現(xiàn),多不具有特征性,而易被原發(fā)疾病所掩蓋,因此仔細(xì)詢問病史及做詳細(xì)的體格檢查就很有必要 對突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),應(yīng)監(jiān)測血鈉,.,低鈉血癥的治療,根據(jù)血清Na+下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)和基礎(chǔ)疾病,采取不同的治療措施 主要治療措施:補(bǔ)充鈉鹽 停止補(bǔ)充水和低鈉溶液 促進(jìn)水的排泄 在嚴(yán)重低鈉血癥且發(fā)病急者,應(yīng)積極進(jìn)行處理 腦橋的脫髓鞘病變:嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快,細(xì)胞外液滲透壓迅速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致,常在低鈉血癥糾正后數(shù)天出現(xiàn),表現(xiàn)為行為異常、意識障礙、共濟(jì)失調(diào)
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