M 膽堿受體阻斷藥.ppt

1、M-膽堿受體阻斷劑，阿托品和阿托品生物堿，阿托品：顛茄顛茄；曼陀羅；東莨菪堿：洋金花、東莨菪堿、東莨菪堿：和阿托品具有廣泛的功能，取決于人體器官的功能狀態(tài)。由于不同器官對(duì)阿托品的敏感性不同，其藥理作用為：1 .抑制腺體分泌(汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺等)；2.對(duì)眼睛的影響，散瞳，增加眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹；3.內(nèi)臟平滑肌松弛：與當(dāng)時(shí)平滑肌的功能狀態(tài)有關(guān)。(1)胃腸道：解除痙攣，降低蠕動(dòng)頻率和幅度，緩解絞痛。(2)膀胱平滑?。航獬d攣；(3)胃幽門括約?。函d攣時(shí)放松。對(duì)膽管、輸尿管、支氣管和子宮平滑肌影響不大。調(diào)節(jié)麻痹：阻斷睫狀肌上的M-受體，放松睫狀肌，使懸韌帶因回縮而繃緊，保持晶狀體處于固定的扁

2、平狀態(tài)，降低屈光度，調(diào)節(jié)遠(yuǎn)視，模糊近視。所述睫狀肌麻痹/調(diào)節(jié)麻痹/視覺(jué)調(diào)節(jié)麻痹。阿托品散瞳，虹膜括約肌松弛，睫狀肌松弛，麻痹(畏光)(眼鏡)，虹膜退縮到外緣，睫狀肌退縮到周邊前房角間隙變小，懸韌帶收緊房水回流，晶體平面度受阻，眼壓升高，屈光度降低，遠(yuǎn)視(不用于青光眼)(不適合精細(xì)工作)，4。解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，加速傳導(dǎo)。擴(kuò)張血管改善微循環(huán)：在病理狀態(tài)下，微循環(huán)小血管出現(xiàn)。6。中樞興奮：由于大腦皮層的表層，當(dāng)下丘腦和下腦干興奮時(shí)，它是一種抑制作用，當(dāng)它被取消時(shí)，它是興奮的。1.抑制腺體分泌：全麻前，服藥，喉鏡檢查，臨床應(yīng)用。緩解平滑肌痙攣：膽絞痛、腎絞痛：輕度解痙，需與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用治療

3、胃腸絞痛、尿頻、尿急和遺尿。止喘：多使用異丙基阿托品(但痰粘難咳)，對(duì)消化性潰瘍有一定療效。迷走神經(jīng)刺激引起的胃液分泌和胃排空抑制。減少氣管插管時(shí)的喉痙攣。用于迷走神經(jīng)過(guò)度興奮引起的竇性心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯(慢心律失常)以及銻中毒引起的阿斯伯格綜合癥(心源性腦缺血)。3.抗心律失常：4?？剐菘耍河筛腥疽鸬闹卸拘孕菘?。原因：大劑量可緩解小動(dòng)脈痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官和組織的血液灌注；刺激呼吸中樞，刺激心臟。休克的早期階段比晚期階段好。眼科應(yīng)用：1)虹膜睫狀體炎癥：交替滴用毛果蕓香堿滴眼液可使虹膜括約肌和睫狀肌松弛，炎癥組織停止相對(duì)運(yùn)動(dòng)，有利于炎癥消退。2)眼鏡驗(yàn)光：導(dǎo)致睫狀肌調(diào)節(jié)功能癱

4、瘓，晶體固定，屈光度測(cè)量準(zhǔn)確，兒童多功能驗(yàn)光。3)眼底檢查，有機(jī)磷中毒的機(jī)制：膽堿酯酶的抑制，乙酰膽堿的積累，M樣和N樣效應(yīng)的產(chǎn)生以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。阿托品：阻斷M受體并有效緩解M樣癥狀(阿托品化應(yīng)重復(fù)進(jìn)行。大劑量對(duì)中樞癥狀有一定影響；但對(duì)N2受體無(wú)阻斷作用，不能緩解類氮癥狀，故應(yīng)與膽堿酯酶復(fù)生藥合用。)6。搶救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：1)口干(灼口)和皮膚干燥；2)前列腺肥大引起的尿潴留和便秘；3)心率加快；4)眼壓升高，視力模糊；5)皮膚潮紅，體溫升高(有時(shí)誤診為猩紅熱)，6)主要癥狀：煩躁和干燥。不良反應(yīng)：中毒搶救：對(duì)癥治療，洗胃。針對(duì)外周效應(yīng)：使用膽堿能藥物毛果蕓香堿、新斯的明、毒扁豆堿(洋

5、金花和曼陀羅果實(shí)或根的中毒也可使用)，針對(duì)中樞興奮效應(yīng)：使用一些中樞鎮(zhèn)靜劑。對(duì)于呼吸抑制，使用人工呼吸和吸氧。有機(jī)磷中毒引起的過(guò)量阿托品中毒不能用新斯的明和毒扁豆堿搶救，但可以用毛果蕓香堿。與阿托品相比，本品的特點(diǎn)是：脂溶性低，不易通過(guò)血腦屏障，毒性相對(duì)較低；腺體和瞳孔非常弱(阿托品的1/15)，幾乎沒(méi)有中樞功能。作用范圍較窄：主要作用于胃腸平滑肌和心血管。山莨菪堿，654，合成654-2，臨床應(yīng)用，1。用于搶救胃腸絞痛和有機(jī)磷中毒，可替代阿托品；2.可用于感染性中毒性休克。可用于治療與微循環(huán)障礙相關(guān)的疾?。貉?、腦血管痙攣、血管神經(jīng)性頭痛、三叉神經(jīng)痛、坐骨神經(jīng)痛等。感染性休克的病因：感染(各種細(xì)菌感染)和非感染性損傷(胰腺炎、多處損傷、燒傷、多次輸血)。感染性休克的假設(shè)：創(chuàng)傷、缺氧、感染等。引起各種細(xì)胞的細(xì)胞膜損傷，暴露內(nèi)膜中的磷酰氨基酸，激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，引起血小板減少癥、彌漫性血管內(nèi)凝血和血液循環(huán)障礙，并誘發(fā)休克。山莨菪堿能保護(hù)細(xì)胞，穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體和休克因子的釋放。與阿托品相比，具有以下特點(diǎn)：1)外周效應(yīng)：作用性質(zhì)與阿托品相同，但程度略有不同，對(duì)眼睛和腺體的作用是阿托品的兩倍，但對(duì)心血管和平滑肌的作用較弱。2)中樞功能：不同于阿托品！對(duì)中樞(呼吸中樞除外)東莨菪堿有抑制作用。大劑量催眠術(shù)和氯丙嗪的結(jié)合甚至可以導(dǎo)致曼陀羅花的麻醉