圍產(chǎn)期心力衰竭

1、圍生期心力衰竭，一、流行病學(xué)特征是，在圍生期母體發(fā)生一系列大姨媽和解剖變化，其中血液動力學(xué)變化最為顯著。 宮內(nèi)孕晚期孕婦的血容量增加，心排出量增加。 分娩期由于子宮陣列收縮，每次子宮收縮的排放量需要增加20%。 肺循環(huán)靜脈的壓力增加。 心臟的負(fù)擔(dān)更加沉重。 產(chǎn)后骨盆靜脈壓力解除，組織中分散的體液重吸收和孕期細(xì)胞外液排出，使靜脈回流心臟血量增加，心臟處于高負(fù)荷狀態(tài)。 合并心血管病的孕婦，在圍生期容易誘發(fā)心力衰竭，特別是妊娠期前不健康的心臟，如風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等，合并宮內(nèi)孕高癥，貧血處理也能發(fā)展為心力衰竭，心力衰竭也能發(fā)生在原來健康的心臟，如產(chǎn)科意外羊水栓塞的肺原發(fā)性心臟病、圍生期心肌病

2、等的圍生期心力衰竭宮內(nèi)孕合并心力衰竭多見于宮內(nèi)孕3437周、宮內(nèi)孕末期、年齡2636歲。 職業(yè)以體力勞動的工人、農(nóng)民為主。 農(nóng)村的感染率比城市高。 季節(jié)多見于冬天，春天、夏天次之，秋天少。 國家不同，醫(yī)院不同，醫(yī)療條件不同，宮內(nèi)孕合并心力衰竭的發(fā)病率差異很大，平均約為0.92%； 病死率為1.95%2.25%。 隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，心力衰竭的發(fā)病率日益降低，特別是隨著醫(yī)療水平的提高，風(fēng)濕性心臟病的發(fā)病率降低，風(fēng)心病與先天性心臟病之比，70年代20:1，80年代4:1，90年代3:1。 宮內(nèi)孕合并心力衰竭的發(fā)病率明顯下降。 其次，隨著修訂版生育工作的開展，生育年齡降低，宮內(nèi)孕次數(shù)減少，宮

3、內(nèi)孕合并心力衰竭的發(fā)病率明顯改善。 心臟病、高血壓、糖尿病、貧血、心臟負(fù)擔(dān)加重是宮內(nèi)孕合并心力衰竭的原因之一。 二、圍生期心力衰竭的原因，根據(jù)我院1970年至1989年20年圍生期心力衰竭的分析，圍生期心力衰竭的主要病因分類為風(fēng)濕性心臟病的發(fā)生率最高為37.77%，其次為宮內(nèi)孕高癥心臟病、胸廓畸形引起的肺心病、圍生期心肌病、圍生期心肌病、先天性心臟病、急性心力衰竭發(fā)生在宮內(nèi)孕前不健康的心臟：1 .二尖瓣狹窄2 .主動脈瓣狹窄3 .先天性心臟病(1)房間隔缺損(2)室間隔缺損(3)法樂氏噻菌靈綜合征，孕期出現(xiàn)嚴(yán)重血液動力學(xué)變化病情惡化(4)肺動脈高血壓從右向左分流綜合征(Eisenmengers

4、 syndrome ) 為室間隔缺損、房間隔缺損或動脈導(dǎo)管未閉，伴有顯著肺動脈高壓，右心室肥厚，有從右向左分流，患者有不同程度的噻菌靈，在宮內(nèi)孕尤其是分娩期；(5)肺動脈狹窄：嚴(yán)重肺動脈狹窄女性能耐受宮內(nèi)孕，宮內(nèi)孕前如能解除嚴(yán)重狹窄，藥物治療狹窄(6)原發(fā)性肺動脈高壓(PPH ) :妊娠期死亡率高達(dá)40%，不應(yīng)該宮內(nèi)孕的臨床表現(xiàn)：疲勞、呼吸困難、暈厥、胸悶、右心力衰竭、右心室缺血。 心律不齊和肺栓塞是死亡原因。 (7)重度主動脈縮窄：主動脈面積小于1.0cm2，宮內(nèi)孕前行瓣膜置換術(shù)，早期宮內(nèi)孕盡快流產(chǎn)，繼瓣膜置換術(shù)后不能繼續(xù)宮內(nèi)孕內(nèi)科治療聯(lián)合特羅爾者，必須做好經(jīng)皮球囊瓣成形術(shù)或手術(shù)準(zhǔn)備。 (8

5、)主動脈縮窄：妊娠期的主動脈縮窄發(fā)生主動脈夾層分離和破裂及Willis環(huán)動脈瘤破裂，易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，應(yīng)在宮內(nèi)孕前手術(shù)，在妊娠期特羅爾血壓、主動脈縮窄根治術(shù)。(9)馬凡綜合征：致死原因?yàn)榧毙阅軇用}夾層分離，3例為能動脈夾層分離，3例為剖宮產(chǎn)外科手術(shù)生存。 (10 )肥厚性心肌病(HC ) :心肌肥厚、心室狹窄、左室流出道閉塞、左室充盈壓力過高，在25%發(fā)生心力衰竭，容易發(fā)生突然地死亡。 4 .胸廓畸形型胸廓畸形常見于脊柱結(jié)核、發(fā)育異常、外傷、佝僂病等原因。 5 .甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)引起的心力衰竭。 6 .維生素B1缺乏性心臟病合并宮內(nèi)孕引起的心力衰竭。 (二)心力衰竭原發(fā)生在健康心臟，1 .圍

6、生期心肌病(Peripartum Cardiomyopthy，PPCM )，與圍生期心肌病是宮內(nèi)孕后半段沒有任何心臟病史，但宮內(nèi)孕末期或坐月子發(fā)生不明原因心力衰竭的心臟病發(fā)病原因是多種因素共同作用的結(jié)果年齡大，與肥胖、多次宮內(nèi)孕、多胎宮內(nèi)孕、宮內(nèi)孕高癥、慢性高血壓、營養(yǎng)不良、遺傳性性病、貧血飲酒、免疫要素失調(diào)及內(nèi)分泌障礙等因素有關(guān)。 1.1宮內(nèi)孕高癥：嚴(yán)重宮內(nèi)孕高癥時影響全身小動脈痙攣、冠脈循環(huán)，心臟供血不足、間質(zhì)水腫、心功能障礙是PPCM發(fā)生的原因之一，發(fā)生率為27.2%，是正常孕婦的5倍。 國外發(fā)生率高達(dá)60%，有報告稱兩者密切相關(guān)。 1.2細(xì)小病毒感染細(xì)小病毒感染導(dǎo)致心肌纖維破壞，PPC

7、M與心肌炎的關(guān)系已經(jīng)引起人們的重視，Midei等對Johns Hopkins醫(yī)院1983-1988年3月收治的病例PPCM進(jìn)行病理研究，用右心導(dǎo)管在右心室進(jìn)行四點(diǎn)內(nèi)膜活檢1.3營養(yǎng)不足：食物中蛋白質(zhì)缺乏引起心肌病變和心力衰竭，營養(yǎng)不足婦女國內(nèi)農(nóng)民PPCM發(fā)生率為86.4%，國外黑種發(fā)生率約為75.0%。 1.4硒缺乏：最近有報道稱，PPCM與硒缺乏有關(guān)，40%患者的血漿硒濃度極低(0.57umol/l )。 另外，內(nèi)分泌擾亂、免疫因子、母親對胎兒的免疫應(yīng)答、遺傳因子不良被認(rèn)為與PPCM的發(fā)病有關(guān)。 臨床特征：可出現(xiàn)心力衰竭癥狀和體征、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、左心力衰竭右心力衰竭。 體征：雙肺

8、底濕羅音，血壓升高，肝大或上腹部不適，雙下肢水腫，心濁音界擴(kuò)大，有奔馬律或第三心音，二尖瓣區(qū)有收縮期雜音。 超生心電圖檢查顯示，所有病例均有左室擴(kuò)大，均有腔內(nèi)徑增大，左室腔增大最明顯。心內(nèi)膜心肌活檢：鏡檢心肌細(xì)胞球肥大、肌核增大深染、心肌間質(zhì)水腫、心肌細(xì)胞球可見均勻結(jié)構(gòu)、染色彌漫，呈顆粒狀散在性單核細(xì)胞浸潤，是PPCM患者特有的特征。 Veille綜合21篇文獻(xiàn)顯示，90%以上患者有呼吸困難，63%有端坐呼吸，65%有咳嗽，50%有心慌，1/3患者有咯血、腹痛、胸痛和肺栓塞等癥狀。PPCM和多器官損害，Yahagi于1994年有1例PPCM引起MSOF，因產(chǎn)前充血性心力衰竭入院，經(jīng)積極治療心力

9、衰竭癥狀緩解和急診剖宮產(chǎn)，產(chǎn)生死亡娃娃家，術(shù)后急性心力衰竭、肺水腫、腎功能衰竭和肝功能衰竭3周后死亡。 MSOF繼續(xù)發(fā)生在PPCM上。 有些病例心腔內(nèi)貼壁血栓脫落，導(dǎo)致肺動脈栓塞，病情急劇惡化，出現(xiàn)突然地胸痛、呼吸困難、咯血和劇烈咳嗽。 缺氧等癥狀。 大肺栓塞時可引起急性右心力衰竭、休克和突然地死亡。 體動脈栓塞出現(xiàn)腦、腎、脾等重要臟器栓塞癥狀，包括片麻理、昏迷、急性腎功能衰竭、肝功能衰竭、劇烈腹痛等相應(yīng)臟器栓塞癥狀。在確立圍生期心肌病的診斷之前，必須排除可能引起心力衰竭的各種原因，如心瓣膜膜病、心肌炎、先天性心臟病、其他類型的原發(fā)或繼發(fā)心臟病，如膠原性疾病所致的心肌障礙，特別是亞臨床心臟病。

10、 應(yīng)與嚴(yán)重貧血、缺乏維生素B1、羊水栓塞或肺栓塞、宮內(nèi)孕高性心力衰竭等鑒別。 正常宮內(nèi)孕后期，部分孕婦因乏力、氣喘、下肢浮腫及大姨媽性心臟擴(kuò)大、子宮體增大而抬高橫隔膜，引起心臟移位，聞及大姨媽性第3心音，將心尖區(qū)收縮期雜音誤診為圍生期心肌病使不得。 宮內(nèi)孕并發(fā)癥心力衰竭的臨床表現(xiàn)：高血壓、蛋白尿、水腫、血壓顯著升高時，冠狀動脈痙攣可引起心肌缺血甚至灶性壞死而誘發(fā)心功能衰竭，而心臟無顯著擴(kuò)大，無嚴(yán)重心律不齊，多伴有腎臟損害。 宮內(nèi)孕高癥心力衰竭患者的預(yù)后良好。 宮內(nèi)孕高癥心臟病的病變是心臟呈點(diǎn)狀出血、局限性壞死、心肌間質(zhì)水腫，局限性細(xì)胞球浸潤、冠狀動脈小枝彈性膜增厚。 2、由宮內(nèi)孕高癥心臟病、宮

11、內(nèi)孕高癥心臟病引起的心力衰竭是產(chǎn)科特有的心臟病，主要發(fā)病原因有： (1)全身小動脈痙攣使冠狀動脈受到影響，心肌血供應(yīng)不足；(2)總外周血管阻力增加及左心負(fù)荷過大；(3)貧血、低蛋白血癥導(dǎo)致的血漿滲透壓降低， 易誘發(fā)肺水腫和心力衰竭；(4)腎素血管緊張肽系統(tǒng)平衡失調(diào)可引起體內(nèi)水納金屬釷潴留，加重心臟負(fù)荷；(5)近年來，宮內(nèi)孕高癥一般采用擴(kuò)張治療，不當(dāng)使用可引起壓電石英原性急性左心力衰竭、肺水腫。 3、妊娠期急性腎功能衰竭的原因有宮內(nèi)孕合并慢性腎炎、重度宮內(nèi)孕高癥、產(chǎn)后溶血性尿毒癥綜合征、產(chǎn)后出血性休克、胎盤早剝、DIC、羊水栓塞等，急性功能腎功能衰竭少年期由于體液潴留，多發(fā)左心力衰竭、肺水腫、急

12、性左心力衰竭，4 .接納體激動劑所致早產(chǎn)， 例如ritrodine羥基苯偶酰羥基黃嘌呤的治療與MgSO4聯(lián)合使用，水合心臟負(fù)荷過度增大有關(guān)。 與肺毛細(xì)血管膜損傷、積水、靜水壓上升、孕婦持續(xù)心動過速、心肌疲勞、楔壓上升有關(guān)。 接納體激動劑引起的肺水腫是長期暴露于接納體激動劑引起的心肌缺血。 接納體激動劑的不良反應(yīng)和并發(fā)癥，1呼吸和心血管心收縮力外周抵抗舒張壓心肌收縮力心肌氧需要ST段升高下降，滴加量以1.6ug/kg/min使患者心臟接納體興奮達(dá)到高峰。2肺水腫藥物對肺毛細(xì)血管壁直接損害持續(xù)性心動過速，使心肌充盈，縮短起搏時間，心肌疲勞，外周阻力使血液容量相對不足，腎臟抗利尿所致的水納豆金屬釷潴

13、留持續(xù)點(diǎn)滴有利于a顯著的水納豆金屬釷潴留b肺毛細(xì)血管壓力進(jìn)入納金屬釷和水進(jìn)入肺間隙c急性心肌缺血。 3、水和納金屬釷潴留a壓電石英原性擴(kuò)張過剩b腎臟向納金屬釷鉀元素水的排泄量降低，點(diǎn)滴2接納體激動劑48H則出現(xiàn)12L的水納金屬釷潴留。 近10年來90年代以后，心力衰竭以圍生期心肌病、宮內(nèi)孕高癥心臟病心力衰竭、先天心、羊水栓塞、風(fēng)濕性心臟病多見，有部分不常見心臟病如原發(fā)性肺動脈高壓、馬凡綜合征、維生素B1缺乏性心臟病、肥厚性心臟病因發(fā)生而死亡。各種心臟病合并宮內(nèi)孕的孕婦死亡率、心臟病種類孕婦死亡率主動脈縮窄9法樂氏四聯(lián)癥12艾森曼綜合征33原發(fā)性肺動脈高壓53二尖瓣縮窄() () 1，45二尖瓣

14、縮窄合并心房顫動1417二尖瓣縮窄分離術(shù)后46圍生期心肌病1560，三，病理生理學(xué)(1)原發(fā)性心肌收縮力受損， 包括冠心病、心肌梗死、心肌炎癥、變性或壞死、浸潤性病變、心肌缺氧或纖維化、心肌代謝、中毒性變化等，縮小心包炎、心包栓塞、心肌病變等，減弱心肌收縮力。 妊娠期總血液容量比宮內(nèi)孕前期增加約35%到40%。 心臟負(fù)擔(dān)明顯增加，特別是在宮內(nèi)孕末期，不僅血液容量增加，而且子宮增大，橫隔膜上升，因此心臟向左移動，大血管扭曲，機(jī)械性心臟負(fù)擔(dān)增加，損害心肌收縮的孕婦容易發(fā)生心肌收縮力不全。 (2)心室的壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重會增加心室出血阻力。 主要取決于主動脈的適應(yīng)性。 左右心室流出路狹窄，主動脈

15、瓣或肺動脈瓣狹窄，宮內(nèi)孕高癥，宮內(nèi)孕合并高血壓及肺動脈高壓，宮內(nèi)孕末期心臟向左移位，大血管扭轉(zhuǎn)，肺通氣量增加，橫隔膜向上移動，胸腔縮小，肺活動受到限制，心室出血阻力增加，心室壓力負(fù)荷有所增加，繼發(fā)心肌收縮力增加如果宮內(nèi)孕合并心瓣膜閉合不全、心內(nèi)或大血管間由左向右分流、宮內(nèi)孕末期血容量增加，均會減弱代償性心肌收縮力產(chǎn)生心力衰竭。 (4)高動力性循環(huán)狀態(tài)主要發(fā)生于宮內(nèi)孕合并貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、腳丫子性心臟病、體循環(huán)動靜脈瘀等。 宮內(nèi)孕晚期自身耗氧量、肺活量、血紅細(xì)胞、血漿和血液容量均增加，甚至可以增加心排血量，引起室容量負(fù)荷加重，甚至可以引起心力衰竭。 (五)室前負(fù)荷不足，宮內(nèi)孕合并二尖瓣或三尖

16、瓣狹窄，心臟充盈，限制性心肌病及宮內(nèi)孕末期本身心率增加快，引起心室充盈限制，心臟冠狀動脈供血不足，體肺循環(huán)充血，心肌收縮力下降，心力衰竭。 四、臨床表現(xiàn)，(一)左心力衰竭常見于宮內(nèi)孕合并高血壓、貧血、二尖瓣閉鎖不全、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈狹窄、宮內(nèi)孕高癥、多胎宮內(nèi)孕、羊水過多、巨大兒等。 1癥狀，()疲勞無力：四肢無力，稍活動后即感到疲勞，是由于心排血量下降所致。 ()呼吸困難：勞動力呼吸困難、活動后哮喘、呼吸頻率快，伴隨肺充血量的惡化在輕微活動和休息時也出現(xiàn)呼吸困難。 ()端坐呼吸：由于平臥時的呼吸困難，不得不坐位和半坐位，緩解癥狀是左心力衰竭的主要表現(xiàn)，坐位時肺淤血減輕，橫隔膜降低，胸腔

17、容積增大，肺活量增高，呼吸困難得到改善。 ()夜間陣攣性呼吸困難：患者睡眠時間后，胸部壓迫感，氣喘，突然地呼吸阻塞，輕者哮喘約在后可緩解，重者頻繁咳嗽，吐沫痰，雙肺可聞及干濕性羅音和喘鳴音，又稱心源性哮喘，重癥病例可發(fā)展為肺水腫。 該癥狀與夜間臥位、回心血量增加、迷走神經(jīng)張力增加等有關(guān)。 ()急性肺水腫：急性左心力衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，發(fā)作時出現(xiàn)氣喘、端坐呼吸、極度焦慮、嘴唇噻菌靈、大汗漓、咳嗽、大量血色或大頭針泡沫樣痰，有時痰量極多從鼻子涌出，兩肺被濕羅音復(fù)蓋，需及時搶救()、咳嗽、咳嗽二尖瓣狹窄、肺栓塞、肺動脈高壓均可引起咯血，特點(diǎn)是血呈鮮艷紅色，血量稍不穩(wěn)定。 ()噻菌靈：見于口唇、耳垂和四肢末端。二尖瓣狹窄者的噻菌靈以雙側(cè)顴骨為明顯。 急性肺水腫者的外周有明顯的噻菌靈。 陳施氏呼吸：左心衰時心排出量降低，腦供血不足，腦細(xì)胞缺血、缺氧、呼吸中樞易感性降低。 呼吸的周期性停止(慢慢加深到頂點(diǎn)慢慢變淺停止)約分后恢復(fù)上述節(jié)奏變化，表示這樣每周恢復(fù)。 ()其他癥狀：失眠、心悸，甚至夜間狹心癥，后者可伴有陣發(fā)性夜間呼吸困難，但也可單獨(dú)發(fā)生。 體征()心臟擴(kuò)大：以左心室增大為主，心尖搏動向左下偏移。 由于宮內(nèi)孕晚期橫隔膜向上移動，心臟