重視產(chǎn)科麻醉安全減少麻醉并發(fā)癥 PPT課件.ppt

1、醫(yī)學資料,1,重視產(chǎn)科麻醉安全減少麻醉并發(fā)癥,武漢大學中南醫(yī)院 王焱林,2,醫(yī)學資料,Physiological Changes During Pregnancy,What are the implications?,3,醫(yī)學資料,Average Maximum CV Changes,血容量 +35% 血漿容量 +45% Hb -20% plt -10 to 20% 凝血因子 +50 to +75% CO +40% SV +30% HR +15% to 30% SVR -15%,4,醫(yī)學資料,Average Maximum Pulmonary Changes in Pregnancy,氧耗量

2、+20 to +50% 分鐘通氣量 +50% TV +40% RR +15% PaO2 +10% PaCO2 -15% HCO3 -15% FRC -20%,5,醫(yī)學資料,NS Changes in Pregnancy,CNS 抑制 MAC 減少達 60% 肺誤吸危險增加 硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉局麻藥劑量減少30 to 50%,6,醫(yī)學資料,GI Changes in Pregnancy,Pylorus pushed up and backward Decreased motility Increased gastrin; decreased pH GE sphincter incompete

3、nce More likely and more acidic aspiration Metoclopramide, sodium citrate H2 blocker will not affect acid Already Produced,7,醫(yī)學資料,Renal 15 285-287,13,醫(yī)學資料,脊髓麻醉和硬膜外麻醉期間突發(fā)心搏驟停,健康成人在按常規(guī)方法實施麻醉過程中突發(fā) 心搏驟停 詳盡分析： 阻滯平面T4以上，交感神經(jīng)阻滯平面高 多使用鎮(zhèn)靜劑 脊麻后30分鐘突發(fā) 約半數(shù)患者血流動力學和呼吸穩(wěn)定 立即心肺復蘇，但腎上腺素在事件發(fā)生平均 7分鐘才開始使用,14,醫(yī)學資料,脊髓麻醉和硬

4、膜外麻醉期間突發(fā)心搏驟停,Several sources of evidence suggest that sudden cardiac arrest during spinal or epidural anesthesia is an ongoing and significant source of risk in current anesthesia practice In a recent review of high severity injuries associated with regional anesthesia claims in the 1990s, Lee found

5、 30 claims in which death occurred. 近期文獻：41例完整記錄的蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜外麻醉突發(fā)心搏驟停死亡病例，死亡原因為循環(huán)系統(tǒng)原因（迷走神經(jīng)反射如牽拉、恐懼、運動員心臟等）而非呼吸抑制,15,醫(yī)學資料,脊髓麻醉和硬膜外麻醉期間突發(fā)心搏驟停,高位交感阻滯導致外周血管張力難以恢復,血液回流減少 The critical threshold is regained only after the administration of exogenous epinephrine or vasopressin. Rosenberg also found that non-s

6、pinalized animals have a significant increase in endogenous epinephrine and norepinephrine at 1 and 3 minutes after cardiac arrest, but spinalized animals do not show this response. 研究提示：椎管內麻醉期間心搏驟停復蘇時盡早使用腎上腺素或血管緊張素恢復外周血管張力是復蘇成敗的關鍵,16,醫(yī)學資料,神經(jīng)系統(tǒng)損傷,索賠案件中第二大類損傷是周圍神經(jīng)系統(tǒng)或脊髓損傷 An in-depth analysis of claim

7、s for nerve injury 1990-227 cases 1999-610 cases 索賠案例占1990年的15，占1999年的16 尺神經(jīng)損傷、臂叢損傷及腰骶部神經(jīng)根損傷占50 區(qū)域麻醉中脊髓損傷的最常見原因是蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜外血腫，43例患者（74）存在凝血機制異常，其中30例使用了抗凝治療,17,醫(yī)學資料,神經(jīng)損傷,脊髓損傷 90年代占賠償案例25% 80年代占賠償案例10% 70年代占賠償案例5% 區(qū)域麻醉導致神經(jīng)損傷的最常見原因是椎管內血腫spinal or epidural hematoma (43/103 cases; 41%). 43例賠償案例中, 32 (74%)

8、 與凝血異常有關 either from anticoagulant therapy (30 cases) or intrinsic coagulopathy(2 cases).,18,醫(yī)學資料,硬膜外麻醉神經(jīng)并發(fā)癥,本組資料：美國400萬例孕產(chǎn)婦中，13例硬膜外血腫，22例硬膜外感染、9例持久性神經(jīng)損傷、603例暫時性神經(jīng)損傷,Ruppen W,et al. Anesthesiology 2006; 105(2): 394-9,19,醫(yī)學資料,與產(chǎn)科麻醉有關的神經(jīng)損傷,-Davies JM, et al. Anesthesiology2009;110(1):131-9,陰道分娩比剖腹產(chǎn)孕產(chǎn)婦

9、神經(jīng)損傷的似乎有更高的發(fā)生率，這與陰道分娩胎頭陰道壓迫、體位是否相關有待進一步研究,20,醫(yī)學資料,與產(chǎn)科麻醉有關的神經(jīng)損傷,Davies認為，雖然與產(chǎn)科麻醉有關的法律訴訟最多的仍然是神經(jīng)損傷，但因產(chǎn)科因素（如懷孕、陰道分娩、胎位和第二產(chǎn)程產(chǎn)婦體位）等所致的神經(jīng)損傷比區(qū)域麻醉本身所引起的可能性更大,-Davies JM, et al. Anesthesiology2009;110(1):131-9,21,醫(yī)學資料,瑞典1990-1999：450000例epidural發(fā)生嚴重神經(jīng)損傷127例,22,醫(yī)學資料,2000年法國12例（9女3男）椎管內阻滯后發(fā)生嚴重且持續(xù)時間長的神經(jīng)根和脊髓并發(fā)癥,

10、Anesth Analg 2007;104:975979,23,醫(yī)學資料,操作損傷,通常由穿刺針及硬膜外導管所致 病人往往在穿刺時就感覺疼痛，神經(jīng)纖維的損傷可能導致持久的神經(jīng)病變，但大多數(shù)病人的癥狀，如截癱、疼痛、麻木，均可在數(shù)周內緩解 損傷的嚴重程度與損傷部位有關，胸段及頸段的脊髓損傷最嚴重,24,醫(yī)學資料,針刺傷,神經(jīng)損傷的早期診斷、及時診斷至關重要，以便即時停止進針或注藥 目前尚無快速的客觀診斷方法，通常根據(jù)病人的反應和操作者的體驗來判斷 直接神經(jīng)創(chuàng)傷可由大號、尖端銳利的穿刺針所致 病人的異感或疼痛不應忽視，異感是神經(jīng)受刺激的典型癥狀 若出現(xiàn)疼痛，則損傷的可能性更大,Denise Wed

11、el: 2003 ASA Refresher course lectures,25,醫(yī)學資料,針刺傷,損傷可能傷及脊神經(jīng)根和脊髓。脊髓損傷早期與神經(jīng)根損傷的鑒別 神經(jīng)根損傷當時有觸電感或痛感，而脊髓損傷時為劇痛，偶伴一過性意識障礙 神經(jīng)根損傷以感覺障礙為主，有典型根痛癥狀，很少有運動障礙 神經(jīng)根損傷后感覺缺失僅限于12根脊神經(jīng)支配的皮區(qū)，與穿刺點棘突的平面一致 脊髓損傷的感覺障礙與穿刺點不在同一平面，頸部低1節(jié)段，上胸部低2節(jié)段，下胸部低3節(jié)段,26,醫(yī)學資料,針刺傷,神經(jīng)根損傷痛以傷后3天內最劇烈，然后逐漸減輕，2周內多數(shù)病人癥狀緩解或消失，遺留片狀麻木區(qū)數(shù)月以上，采用對癥治療，預后較好 脊

12、髓損傷后果嚴重，若早期采取積極治療，可能不出現(xiàn)截癱，恰當治療也可以使大部分功能恢復 治療措施包括 脫水治療，以減輕水腫對脊髓內血管的壓迫及減少神經(jīng)元的損害， 皮質類固醇能防止溶酶體破壞，減少脊髓損傷后的自體溶解，應盡早應用,27,醫(yī)學資料,脊髓前動脈阻塞或痙攣,脊髓前動脈是一根終末動脈，易遭缺血性損害 誘發(fā)脊髓前動脈阻塞或痙攣的因素有 嚴重的低血壓 鉗夾主動脈 局麻藥中腎上腺素濃度過高 引起血管持久痙攣及原有血管病變者（如糖尿病） 從感覺阻滯恢復過程中出現(xiàn)的持續(xù)性運動功能障礙提示脊髓前動脈阻塞或痙攣,Denise Wedel: 2003 ASA Refresher course lecture

13、s,28,醫(yī)學資料,粘連性蛛網(wǎng)膜炎,通常由誤注藥物入硬膜外間隙所致，如氯化鈣、氯化鉀、硫噴妥鈉及各種去污劑誤注入硬膜外間隙會并發(fā)粘連性蛛網(wǎng)膜炎 粘連性蛛網(wǎng)膜炎的癥狀是逐漸出現(xiàn)的，先有疼痛及感覺異常，以后逐漸加重，進而感覺喪失。運動功能改變從無力開始，最后發(fā)展到完全性弛緩性癱瘓 馬尾神經(jīng)綜合征(cauda equina syndrome)發(fā)病原因與粘連性蛛網(wǎng)膜炎相同。于蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后，病人的下肢感覺及運動功能長時間不恢復，大便失禁及尿道括約肌麻痹，恢復也異常緩慢,29,醫(yī)學資料,Medication,Opioids Anti-inflammatory meds Antidepressant A

14、nticonvulsant Muscle relaxant Benzodiazepine Diuretics (for fluid retention) INA (intraspinal narcotic agents= the pump SCS (spinal cord stimulator) Steroids Quinine (for muscle cramps) Oxybutinin (for bladder muscle instability) Bethanecol (for urinary retention) Etidronate (for prevention of bone

15、loss in osteoporosis) TENS,30,醫(yī)學資料,脊髓壓迫,引起脊髓壓迫的原因為硬膜外血腫及硬膜外膿腫 主要臨床表現(xiàn)為嚴重的背痛 硬膜外穿刺針和導管常引起血管損傷 （2.811.5%）,如凝血異常危險性增加 硬膜外血腫的起病快于硬膜外膿腫，兩者均需盡早手術減壓,Denise Wedel: 2003 ASA Refresher course lectures,31,醫(yī)學資料,硬膜穿破,硬膜穿破是硬膜外阻滯最常見的意外和并發(fā)癥 硬膜穿破可引起阻滯平面過高和全脊麻 并發(fā)癥發(fā)生率最高的是硬膜穿刺后頭痛(PDPHA) 頭痛為常見產(chǎn)科麻醉索賠原因的第二位,32,醫(yī)學資料,硬膜穿刺后頭痛

16、(PDPHA),一般認為PDPHA是由于腦脊液從硬膜破口處滲漏引起 在一項志愿者的研究中，腦脊液從腰麻針丟失10%可明顯引起頭痛，而注入等量的生理鹽水會使頭痛得以緩解 曾有1例PDPHA 的患者在磁共振成像(MRI) 下發(fā)現(xiàn)在硬膜外間隙有聚集的腦脊液 如果泄漏的速度大于產(chǎn)生的速度，腦脊液壓力下降會導致顱腔內缺少緩沖，PDPHA 可能是由于顱腔內的敏感組織受牽拉而引起，但沒有證據(jù)支持這個假說,33,醫(yī)學資料,PDPHA癥狀,國際頭痛協(xié)會對PDPHA 的定義 腰穿后7d內出現(xiàn)頭痛并且在穿刺后14d 內消失 頭痛多發(fā)生在48h內，但也有25%的病例是發(fā)生在3d后 直立后頭痛會在15min內加劇，而再

17、次平臥后又會在30min內消失或緩解 疼痛通常發(fā)生在額部、枕部，或兩處都出現(xiàn)，有時也會出現(xiàn)在頸肩部,34,醫(yī)學資料,PDPHA的其他伴隨癥狀：惡心、嘔吐、視覺障礙、聽覺改變等 Vandam 等認為視覺障礙的原因是外展神經(jīng)麻痹 Lybecker報道： PDPHA患者視覺障礙的發(fā)生率是14% 主要由于眼球的運動神經(jīng)(即第、和對顱神經(jīng)) 暫時麻痹而導致眼外肌出現(xiàn)功能障礙,35,醫(yī)學資料,聽覺損害方面的研究要比視覺障礙更深入 研究表明，聽力損害主要發(fā)生在低頻范圍 發(fā)病原因：腦脊液的丟失導致腦脊液壓力下降，這種壓力的改變傳導至內耳并打破了內耳內外淋巴液壓力的平衡,PDPHA后聽覺損害,36,醫(yī)學資料,3

18、7,醫(yī)學資料,PDPHA發(fā)生率,目前，已經(jīng)采用不同類型和粗細的針對PDPHA的發(fā)生率進行了廣泛的研究 Choi對產(chǎn)科PDPHA進行了偏差分析統(tǒng)計，他們選擇了51項合適的研究 研究結果 硬膜外針誤穿破硬膜的發(fā)生率是1.5% 穿破后PDPHA 的發(fā)生率是52.1%,38,醫(yī)學資料,不是所有硬膜被穿破的患者都會發(fā)生PDPHA 其發(fā)生率與年齡呈負相關，在10 歲的患者沒有PDPHA發(fā)生 有研究者注意到女性比男性發(fā)生率更高(18%比9%),PDPHA發(fā)生率,39,醫(yī)學資料,PDPHA發(fā)生率差異,硬膜的結構與PDPHA發(fā)生率 Ditteman研究了5具新鮮尸體的硬膜，分別用20G 29GQuinke 針穿

19、刺，每個型號的針都出現(xiàn)一個明顯的“罐頭蓋”現(xiàn)象 當針的斜面平行于硬膜穿刺時，硬膜穿破口就象罐頭蓋，盡管幾乎要被全部打開,但邊上仍有一小塊蓋子與罐頭壁相連不會使蓋子完全掉下 而采用垂直于硬膜穿刺時，穿破口往往是一個圓洞 “罐頭蓋”現(xiàn)象可以使硬膜自動關閉破口,這就解釋了為什么不是所有的患者都出現(xiàn)PDPHA,40,醫(yī)學資料,PDPHA發(fā)生率差異,對于針的類型來說，粗細和設計都很重要 Quinke針越細，PDPHA的發(fā)生率越低 不同粗細的鉛筆尖式針如Sprotte 針穿刺PDPHA的發(fā)生率幾乎相同，而進針深度可能會影響頭痛的發(fā)生 產(chǎn)科麻醉推薦使用 鉛筆尖式針,41,醫(yī)學資料,PDPHA發(fā)生率差異,影響

20、產(chǎn)婦意外穿破硬膜后PDPHA發(fā)生率的另一個因素是第二產(chǎn)程的管理 有研究發(fā)現(xiàn)33例誤穿硬膜的患者中 23例在第二產(chǎn)程分娩胎兒時腹部積極用力，有17例出現(xiàn)頭痛 另外10例腹部還未積極用力就直接行剖宮產(chǎn)術，只有1例出現(xiàn)頭痛 這是由于在第二產(chǎn)程分娩時，腹部壓力增大導致腦脊液壓力升高而增加了腦脊液的丟失，也可以解釋為什么產(chǎn)婦頭痛的發(fā)生率比一般人高,42,醫(yī)學資料,PDPHA預防,多數(shù)學者推薦硬膜穿刺后應臥床休息 如果在硬膜外麻醉時穿破硬膜，麻醉醫(yī)師可以選擇在蛛網(wǎng)膜下腔置管，有一種假說認為在硬膜的裂口處放置導管可使機體產(chǎn)生炎性反應促使裂口閉合 大樣本研究：觀察了504例PDPHA發(fā)生率 無導管組是91.1

21、% 立即拔出組是51.4% 延遲組是6.2% 這些數(shù)據(jù)支持了發(fā)生腦脊液漏時應當放置蛛網(wǎng)膜下腔導管而且要留置24h的觀點,43,醫(yī)學資料,44,醫(yī)學資料,PDPHA預防,另一種被推薦的方法是當硬膜被誤穿后在硬膜外間隙注入生理鹽水 Ayad 等的研究觀察誤穿硬膜的產(chǎn)婦PDPHA 的發(fā)生率，22例注入鹽水的患者中有7例發(fā)生PDPHA，沒接受鹽水注入的21例中有13例發(fā)生 注入鹽水組的22例中只有1例需要行硬膜外血補片( epidural blood patch ,EBP) 治療，而無鹽水組中有9例需要EBP,45,醫(yī)學資料,PDPHA預防-硬膜外間隙注入鹽水,硬膜外間隙注入鹽水：通過注入鹽水提高硬膜

22、外間隙的壓力從而減少腦脊液的外流 15例用25G針造成硬膜破裂的PDPHA患者應用30mL鹽水，有9例患者癥狀得到緩解；而用17G針穿刺引起的PDPHA則沒有患者緩解 硬膜外鹽水只能暫時緩解PDPHA，當鹽水被吸收后作用即消失，有個案報道建議可以用連續(xù)硬膜外輸注鹽水的方法來取得更好的效果 右旋糖苷，佳樂施也曾被成功應用于治療PDPHA，它在硬膜外腔吸收比較緩慢，但有少數(shù)人出現(xiàn)注射部位灼熱感和感覺遲鈍,46,醫(yī)學資料,PDPHA預防EBP,應用EBP的時間尚無定論 Loeser報道：在硬膜穿破后24h內應用血補片的失敗率是71%，而在24h后應用的失敗率僅為4% 后續(xù)的研究也支持這一發(fā)現(xiàn)，Wil

23、liams研究顯示：在硬膜穿破后24h內應用EBP完全緩解的占33%，部分緩解的占50% 另一組發(fā)現(xiàn):48h內應用EBP后PDPHA的復發(fā)率非常高,47,醫(yī)學資料,48,醫(yī)學資料,神經(jīng)血腫,硬膜外血腫 壓迫脊髓可能是術后神經(jīng)損害表現(xiàn)的主要原因之一 硬膜外穿刺針和導管常引起血管損傷，凝血異常的患者危險性增加 特殊抗凝藥物的使用,49,醫(yī)學資料,硬膜外血腫,早期脊髓壓迫癥狀 背痛、運動或感覺阻滯程度加重以及新出現(xiàn)的局部麻痹 治療手段 立即行椎板切除減壓術 若手術延遲8-12h以上，則脊髓損害不可能恢復,50,醫(yī)學資料,區(qū)域麻醉與抗凝-硬膜外血腫,隨著全球人口的老齡化，心腦血管疾病發(fā)病增加，抗凝藥物

24、廣泛使用和推陳出新，圍術期區(qū)域麻醉關于抗凝藥物使用指南也隨之更新，而硬膜外血腫的發(fā)生率1/88,000-140,000,Vandermeulen E. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010; 24(1): 121-31,51,醫(yī)學資料,硬膜外血腫與抗凝,血小板計數(shù)正常情況下，無明顯證據(jù)表明乙酰水楊酸類抗血版藥物使用增加硬膜外血腫的發(fā)生風險，但是要檢查PT、APTT和血小板計數(shù) 乙酰水楊酸與普通肝素聯(lián)合使用顯著增加了出血風險,Vandermeulen E. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010; 24(1): 121-3

25、1,52,醫(yī)學資料,硬膜外血腫與抗凝,硬膜外血腫發(fā)生主要集中在椎管內麻醉的穿刺置管和拔管，而拔管導致的血腫發(fā)生率更高 一旦發(fā)生硬膜外血腫，需在6-12 h行椎板切開減壓，而臨床癥狀和體征聯(lián)合MIR或CT 有助于明確而快速的診斷,Vandermeulen E. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2010; 24(1): 121-31,53,醫(yī)學資料,特殊抗凝藥物的處理,肝素 全身肝素化患者不宜行椎管內麻醉 阿司匹林的抗血小板作用可達一周或更長，新型抗血小板藥物氯吡格雷應建議停藥5-10日后再行手術 大血管手術中對標準肝素化患者實施硬膜外麻醉安全性得到確認，建議 穿

26、刺置管1h后再給予肝素 停肝素4-6h后穿刺或置管，并預先檢查PTT 根據(jù)PTT或ACT判斷肝素是否過量 拔管的注意事項與置管相同,54,醫(yī)學資料,低分子量肝素（LMWH） 報道顯示，數(shù)例接受LMWH治療的患者行硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后發(fā)生脊髓血腫 LMWH合用其他抗凝藥物如非甾體類抗炎藥也會增加發(fā)生脊髓血腫的危險 溶栓藥 不宜行蛛網(wǎng)膜下腔與硬膜外腔麻醉，如導管已經(jīng)放置，較安全的措施是等溶栓藥的作用消除后（24h）再去拔除導管,55,醫(yī)學資料,蛛網(wǎng)膜下腔與硬膜外麻醉的神經(jīng)并發(fā)癥因素,注射藥物毒性 穿刺針或置管不當導致直接神經(jīng)組織損傷 感染 缺血或腫物壓迫引起脊髓損傷,56,醫(yī)學資料,導管斷端殘

27、留在硬膜外腔或鞘內的處理,操作不當可割斷導管使小段導管殘留在硬膜外腔或鞘內 殘留在硬膜外腔小段導管不要立即手術探查，應告知患者 硬膜外腔小段導管長度超過24cm可致盤繞、打結而出現(xiàn)拔管困難，拔管時如出現(xiàn)疼痛提示神經(jīng)根受累 殘留在皮膚表面或恰好斷于皮膚表面下的導管可能成為進入硬膜外腔的通道，應設法移除 某縣醫(yī)院硬膜外導管斷留硬膜外腔9cm 硬膜外導管拔不出的處理,57,醫(yī)學資料,感染并發(fā)癥,硬脊膜穿破是膿毒血癥患者發(fā)生腦膜炎的危險因素 機制：穿刺時將血液帶進神經(jīng)鞘內以及血腦屏障的正常保護性機制被破壞，穿刺針或導管置入引起患者體內的感染源播散至遠處 殘留的導管片段可能是感染源 局部感染可以拔除導管

28、 給予抗生素治療,58,醫(yī)學資料,神經(jīng)內外藥物注射傷,許多藥物全身用藥后不產(chǎn)生毒性，若用于局部則可造成損傷，甚至是嚴重的損傷 臨床濃度的局麻藥，不作神經(jīng)內注射是不會產(chǎn)生神經(jīng)毒性的 5%利多卡因用于脊麻曾被認為是安全的，但若用細導管行連續(xù)脊麻，則有可能引起持久的馬尾神經(jīng)綜合征,59,醫(yī)學資料,神經(jīng)內外藥物注射傷,動物實驗提示，8%和4%利多卡因鞘內注射可引起永久性神經(jīng)根損傷和馬尾神經(jīng)損傷 2%利多卡因若大劑量注入蛛網(wǎng)膜下腔，也可引起實驗動物脊神經(jīng)功能障礙和組織學病變 Myers等報道： 2%利多卡因注于大鼠坐骨神經(jīng)的神經(jīng)束外，其組織學和通透性均無明顯的改變 若改用3%普魯卡因和1%丁卡因注射神經(jīng)

29、束外，則48h內即造成神經(jīng)外膜下和神經(jīng)內水腫及神經(jīng)纖維的華勒氏變性，以及神經(jīng)通透性的增加 0.75%的丁哌卡因以同樣的方法給藥未見有神經(jīng)損害,60,醫(yī)學資料,武漢市XX醫(yī)院病例,女性病人，擬在腰硬聯(lián)合麻醉下行剖腹產(chǎn)手術，穿刺過程順利 術后PCEA(0.375%布比卡因) 患者術后左側臥 術后8小時覺左下肢麻木，運動及感覺障礙 該患者2周后逐漸恢復,61,醫(yī)學資料,局麻藥毒性,局麻藥神經(jīng)毒性的差別取決于局麻藥的pKa值、脂溶性和蛋白結合能力 從組織病理學、電生理學和神經(jīng)細胞模型分析，局麻藥臨床應用濃度利多卡因和丁卡因的神經(jīng)毒性要比布比卡因大 腎上腺素和碳酸氫鹽等也影響局麻藥的神經(jīng)毒性 神經(jīng)內注射

30、也可引起神經(jīng)損傷，高濃度的局麻藥和血管收縮藥將增加局麻藥毒性,62,醫(yī)學資料,確實存在局部麻醉藥 的脊神經(jīng)不同程度損害,63,醫(yī)學資料,局部麻醉藥對人類神經(jīng)元的細胞毒性,局部麻醉藥除了能抑制外周神經(jīng)興奮性傳遞作用外，對CNS、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉接頭及細胞代謝也具有毒性作用 手術后多種神經(jīng)并發(fā)癥都可歸結與局麻藥的細胞毒性作用 臨床上使用的局麻藥濃度遠遠大于其抑制離子通道作用的ES50，但不足以解釋局麻藥誘導細胞死亡的所有原因,Rosalia Perez-Castro, Anesth Analg 2009,108:997-1007,64,醫(yī)學資料,局麻藥的神經(jīng)毒性作用,蛛網(wǎng)膜下腔麻醉時局麻藥注入

31、CSF與手術后神經(jīng)并發(fā)癥相關，如一過性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和持續(xù)性的腰骶神經(jīng)病變 一過性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一側或雙側臀、腿部輕重不同的放射痛，通常在12周內消退， 在給予利多卡因的患者中發(fā)生率高達1/3,Pollock JE. Transient neurologic symptoms:etiology,riskfactors,and management Reg Anesth Med 2002;27:5816,65,醫(yī)學資料,局麻藥的神經(jīng)毒性作用,最嚴重的并發(fā)癥是馬尾綜合征：排便、排尿的括約肌失禁、性功能喪失、偏癱和腿部肌肉萎縮 隨局部麻醉藥不同，其發(fā)生率為1/10001/10000不等 臨床使用的局麻

32、藥濃度很高，盡管和CSF混合，但可能短期內神經(jīng)組織被很高濃度的局麻藥所浸潤 骶部池狀結構，局麻藥可以在某個部位聚集較高濃度，引起嚴重的神經(jīng)損傷,Johnson ME.Potential neurotoxity of spinal anesthesia with lidocaine. Mayo Clin Proc 2000;75:921-32,66,醫(yī)學資料,局部麻醉藥對人類神經(jīng)元的細胞毒性,6種局麻藥均有濃度依賴的細胞毒性作用，但它們殺傷細胞的能力不同 布比卡因顯示具有最強的細胞殺傷作用 利多卡因隨濃度增加也可以殺死所有細胞 羅哌卡因、甲哌卡因、普魯卡因和氯普魯卡因即使在最高濃度也不殺死所有的

33、細胞 布、利：激活半胱天冬酸3/7而致細胞凋亡,Rosalia Perez-Castro Anesth Analg 2009,108:997-1007,67,醫(yī)學資料,區(qū)域神經(jīng)阻滯后并發(fā)癥的診斷和評估,最初24h內出現(xiàn)的神經(jīng)并發(fā)癥大多數(shù)表現(xiàn)為神經(jīng)內、外血腫，神經(jīng)內水腫，或一定數(shù)量的神經(jīng)纖維損傷 一些局麻后發(fā)生長時間感覺異常的患者中，神經(jīng)損傷的癥狀并非立即出現(xiàn)，而是局麻后數(shù)日或數(shù)周才出現(xiàn)癥狀,68,醫(yī)學資料,神經(jīng)損傷的預防,襯墊表淺的外周神經(jīng) 清醒狀態(tài)下最大限度的避免對神經(jīng)的牽拉 盡可能避免對神經(jīng)的壓迫 盡量增加外部壓力的作用面積 改變長時間的同種體位,69,醫(yī)學資料,神經(jīng)損傷的治療,感覺障礙

34、暫時的，癥狀表現(xiàn)為麻木和麻刺感，應該指導患者避免采用壓迫或牽拉神經(jīng)的體位，癥狀一般5日內消失 運動障礙 請神經(jīng)科醫(yī)生會診，行肌電圖檢查評估急性損傷部位,70,醫(yī)學資料,藥物治療,周圍神經(jīng)再生是個相當復雜的過程，受到局部甚至整體的多種因素的影響 周圍神經(jīng)損傷、修復再生過程中，由于損傷破壞了周圍神經(jīng)正常的微環(huán)境、破壞了血-神經(jīng)屏障，導致了從神經(jīng)元胞體、軸突到外周終末器官的一系列損傷反應，期間還會受多種因素的影響 不少學者研究了如何利用促進周圍神經(jīng)再生的因素，消除對周圍神經(jīng)再生不利的因素，來加速、促進周圍神經(jīng)再生，提高療效,71,醫(yī)學資料,神經(jīng)營養(yǎng)藥物,主要應用維生素類藥物，通過加速神經(jīng)纖維合成所需

35、的蛋白質、磷脂等的合成，從而有益于神經(jīng)纖維的合成，以促進神經(jīng)再生 臨床常將維生素B1、維生素B6、地巴唑3藥合用，稱神經(jīng)營養(yǎng)藥 維生素B1：又名硫胺素（Thiamine），是維持神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)正常功能的水溶性維生素。用量：1030mg/次，3次/d,72,醫(yī)學資料,神經(jīng)營養(yǎng)藥物,維生素B12：維生素B12是細胞內生化反應的輔酶， 成人0.0250.1mg/d；用于神經(jīng)炎時，用量酌增 維生素B6 又名吡多辛，吡多醇，是具有解毒、止吐等作用的水溶性維生素，能促進氨基酸的吸收的蛋白質的合成，并參與脂肪的代謝 。用量：1020mg/次，3次/d,73,醫(yī)學資料,外源性神經(jīng)營養(yǎng)因子,神經(jīng)生長因子、睫狀神經(jīng)節(jié)營養(yǎng)因子（CNTF）、腦源性營養(yǎng)因子（BDNF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF） 神經(jīng)節(jié)酐脂是細胞膜層的正常成分，外源性神經(jīng)節(jié)酐脂體內應用可促進周圍神經(jīng)再生，