高血壓治療策略課件

1、,高血壓治療策略,1,學(xué)習(xí)交流PPT,綱要,一、概念及分類 二、中國高血壓現(xiàn)狀 三、病因及發(fā)機制 四、高血壓的診斷 五、各類降壓藥物特點 六、高血壓病的治療 七、社區(qū)高血壓雙向轉(zhuǎn)診,2,學(xué)習(xí)交流PPT,一、概念及分類,高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。可分為繼發(fā)性、原發(fā)性（或高血壓?。?。,3,學(xué)習(xí)交流PPT,(中國高血壓防治指南 ，2010年修訂版）,類別 收縮壓（mmHg) 舒張壓（mmHg) 正常血壓 140 90 1級高血壓（輕） 140-159 90-99 2級高血壓（中） 160-179 100-109 3級高血壓（重） 180 110 單

2、純收縮期高血壓 140 90,4,學(xué)習(xí)交流PPT,二、中國高血壓現(xiàn)狀,流行病學(xué)因素： 年齡：正相關(guān)； 性別：更年期前女性男性，更年期后女性男性。 地理差異：寒冷溫暖。高海拔低海拔。 季節(jié)差異：冬季夏季。 飲食習(xí)慣：鹽與飽和脂肪；中度及大量飲酒；吸煙。 經(jīng)濟文化發(fā)展水平：經(jīng)濟文化越發(fā)達，人均血壓水平越高。 與人群肥胖程度和精神壓力呈正相關(guān)，與體力活動水平呈負(fù)相關(guān)。 高血壓有一定的遺傳基礎(chǔ)。不同種族和民族之間血壓有一定的群體差異。,5,學(xué)習(xí)交流PPT,鹽攝入與高血壓：,WHO推薦：食鹽攝入量5g/日。 我國食鹽攝入情況： 北方 12-18g/日 南方 7-8g/日 人群平均每人每天攝鹽增加2g：

3、收縮壓 升高2.0mmHg 舒張壓 升高1.2mmHg,6,學(xué)習(xí)交流PPT,60,50,40,30,20,10,0,North,South,Prevalence (%),50.2,31.5,7.9,10.7,33.2,46.5,Aware Treatred Controlled,中國高血壓知曉、治療和控制率,Reynolds K, et al. J Hypertens 2003;21:1273,高血壓 患病率 患病人數(shù) 20% 2.6億,7,學(xué)習(xí)交流PPT,中國高血壓特點,三大差異 高鈉低鉀低腎素 血壓差異性增大 卒中、冠心病增加,三大需求 飲食、腎素水平對血壓的作用 降低血壓差異性 降壓同時

4、如何保護血管，抗動脈粥樣硬化、減少心腦事件發(fā)生,8,學(xué)習(xí)交流PPT,三、病因及發(fā)病機制,尚未闡明 在一定的遺傳背景下由于多種后天因素作用所致。,9,學(xué)習(xí)交流PPT,（一）精神神經(jīng)學(xué)說,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強,小動脈收縮,兒茶酚胺濃度增加,血壓升高,10,學(xué)習(xí)交流PPT,（二）鈉與高血壓,食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切有關(guān), 高鈉攝入導(dǎo)致血壓升高常有遺傳因素參與。 機制：尚不清楚。 水鈉潴留致細(xì)胞外液容量增加，心排血量增加，組織過度灌注； 血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+增高導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，血管收縮反應(yīng)增強，外周血管阻力升高。,11,學(xué)習(xí)交流PPT,（三）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS),Ang,

5、血管緊 張素原,Ang,小動脈平滑肌收縮,醛固酮分泌增加,交感神經(jīng)興奮（NE）,血壓增高,組織中RAAS系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用,ATI 受體,12,學(xué)習(xí)交流PPT,(四) 胰 島 素 抵 抗 insulin resistance,大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象 胰島素的以下作用可能與血壓升高有關(guān)： 使腎小管對鈉的重吸收增加。 增強交感神經(jīng)活動。 使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。 刺激血管壁增生肥厚。,13,學(xué)習(xí)交流PPT,（五）血 壓 的 調(diào) 節(jié),一氧化氮、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質(zhì)的作用使血管擴張，阻力降低。,14,學(xué)習(xí)交流PPT,

6、（六） 其 他,流行病學(xué)調(diào)查提示，以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：遺傳，血管內(nèi)皮功能，肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。,15,學(xué)習(xí)交流PPT,四、高血壓的診斷,診斷步驟： 確定血壓水平及其心血管病危險因素 判斷高血壓原因 繼發(fā)性？ 尋找靶器官損害臨床依據(jù),16,學(xué)習(xí)交流PPT,危險分層 量化評估,其它危險因系和疾病史,1級 SBP 140-159或 DBP 9099,2級 SBP 160-179或 DBP 100109,3級 SBP180或 DBP110, .無其它危險因素,低 危,中 危,高 危, 12個危險因素,中 危,中 危, 3個以上危險因素或TOD或,高 危,高 危,極 高

7、 危, A C C,極 高 危,極 高 危,極 高 危,10年內(nèi)卒中或心血管病危險性：低危15%，中危1520%，高危2030%， 極高危30%,極 高 危,17,學(xué)習(xí)交流PPT,影響預(yù)后的因素,18,學(xué)習(xí)交流PPT,發(fā)病年齡小于30歲； 高血壓程度嚴(yán)重（達3級以上）； 血壓高伴周期性肢體無力或麻痹，或伴自發(fā)性低鉀； 夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史； 陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等； 下肢血壓明顯低于上肢，雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及； 降壓效果差，不易控制。 正在使用影響血壓藥物：,繼發(fā)性高血壓篩查,19,學(xué)習(xí)交流PPT,常見繼發(fā)性高

8、血壓,腎實質(zhì)性 腎動脈狹窄 主動脈縮窄 內(nèi)分泌性 睡眠呼吸暫停綜合征 藥源性,20,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床表現(xiàn),癥狀: 缺乏特異性。 與血壓水平不一定有關(guān)。 健康體檢，或已有合并癥時發(fā)現(xiàn) 體征： 季節(jié)、晝夜、情緒等因素均有影響 聽診：可有A2亢進 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部血管雜音,21,學(xué)習(xí)交流PPT,惡性或急進型高血壓： 急性發(fā)病，進展迅速；舒張壓持續(xù)130mmHg 并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫 腎臟損害突出 常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭,22,學(xué)習(xí)交流PPT,并發(fā)癥,1、高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣

9、，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀 2、高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫,23,學(xué)習(xí)交流PPT,常規(guī)檢查 三大常規(guī)、血脂、血糖、血尿酸、腎功、電解質(zhì)、胸片、心電圖和心臟超聲 特殊檢查 24小時動態(tài)血壓、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、眼底檢查、超敏C反應(yīng)蛋白、尿蛋白及微量蛋白定量等 進一步檢查（專業(yè)范疇）： 有合并癥的高血壓：腦功能、心功能和腎功能檢查 繼發(fā)性高血壓：測定腎素、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平；動脈造影；腎和腎上腺超聲；計算機輔助成像（CT）；頭部磁共振成像,24,學(xué)習(xí)交流PPT,中國高血壓

10、防治指南推薦 ABPM正常值參考標(biāo)準(zhǔn) 24小時 130/80mmHg 白晝 135/85mmHg 夜間 125/75mmHg,25,學(xué)習(xí)交流PPT,血壓特殊現(xiàn)象,晨峰血壓：在24小時內(nèi)，血壓變異程度最大的時間段是在清晨，在未經(jīng)治療的高血壓患者，清晨時段收縮壓平均升高14mmHg（-4-35mmHg），甚至可上升80mmHg。這種清晨血壓急劇上升的現(xiàn)象稱為“晨峰血壓”（MBPS）。 血壓變異（BPV）：表示在一定時間內(nèi)血壓波動的程度，以時域指標(biāo)（即標(biāo)準(zhǔn)差）反映變異的幅度；以頻域指標(biāo)反映變異的速度。 血壓波動類型：,26,學(xué)習(xí)交流PPT,晨峰血壓,晨峰血壓增加,27,學(xué)習(xí)交流PPT,24小時血壓曲

11、線圖,28,學(xué)習(xí)交流PPT,血壓的波動類型,1、杓型血壓,2、非杓型血壓,3、超杓型血壓,夜間血壓下降,10% - 15%, 10%, 20%,4、反杓型血壓,夜間血壓高于 白天血壓 5%,29,學(xué)習(xí)交流PPT,六、各類降壓藥物特點,利尿劑 受體阻滯劑 CCB ACEI ARB 其他：1受體阻滯劑 復(fù)方制劑,30,學(xué)習(xí)交流PPT,1、利尿劑 代表藥物：氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯,分類：包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類 作用機制： 早期：減少有效循環(huán)血容量及心排量。 長期：血容量及心排量恢復(fù)正常而仍有降壓作用。主要通過減少血管壁的水、鈉含量,導(dǎo)致血管擴張，減少外周血管阻力。,31,學(xué)習(xí)交流PP

12、T,注意事項： 1、 代謝異常：電解質(zhì)紊亂、糖耐量降低、血脂改變（ TC、TG增高及HDL降低）（推薦：小劑量使用） 2、肝病和正在接受洋地黃治療需慎用，以免發(fā)生低血鉀。 3、糖尿病、 痛風(fēng)、妊娠、腎功能低下患者禁用。 4、嚴(yán)重腎功衰(腎小球濾過率30 ml/min)時，噻嗪類無效，可選袢利尿劑。 5、保鉀利尿劑不宜與ACEI 聯(lián)用，腎功能不全禁用。 建議：隔日或服藥3-4日停藥3-4日的間歇療法，同時不應(yīng)過分限制食鹽的攝入量，多食用含鉀食物或鉀鹽，以防血鉀過低,32,學(xué)習(xí)交流PPT,2、受體阻滯劑 代表藥物：普奈洛爾、美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛,分類：選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有

13、受體三類 作用機制： 1） 抑制腎素的釋放 阻斷受體抑制腎素釋放，阻礙RAAS對血壓的調(diào)節(jié) 2） 降低心輸出量 抑制心肌收縮、減慢心率，使心輸出量減少而降低血壓 3） 阻斷突觸前膜受體 阻斷突觸前膜受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少，心率減慢 4） 中樞作用 改變中樞性血壓調(diào)節(jié)機制,33,學(xué)習(xí)交流PPT,注意事項： 1、心動過緩、AVB、誘發(fā)急性心衰或哮喘、肢端循環(huán)障礙等（過量時用異丙腎上腺素或阿托品拮抗）。 2、長期、大劑量使用影響脂代謝（HDL、TG）；產(chǎn)生胰島素抵抗（新發(fā)糖尿病 ）。（有ISA作用、兼受體阻斷作用如卡維地洛對血脂質(zhì)代謝無顯著影響）。 3、哮喘、SSS、重度AVB、胰

14、島素依賴型糖尿病患者，已洋地黃化但心臟明顯擴大、心率不穩(wěn)定，急性心衰，外周血管疾病的患者忌用。 4、由小劑量開始，逐漸加大至目標(biāo)劑量。驟停易致反跳現(xiàn)象，故缺血性心臟病、高血壓患者應(yīng)逐漸停用（ 7-10日內(nèi)）。,34,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床應(yīng)用： 1、可單獨作為首選藥，也可與其他降壓藥合用。 2、對年輕、心率快及腎素活性偏高患者較好。 3、對伴心肌梗死、心絞痛、心律失常、心衰患者療效尤佳。 4、與其他降壓藥相比，其優(yōu)點為不引起直立性低血壓。 5、血藥濃度與降壓效果很少相關(guān)？ 拮抗不同部位的受體，要求不同血藥濃度達到最大的效應(yīng)；因此治療強調(diào)個體化原則。,35,學(xué)習(xí)交流PPT,3、鈣通道阻滯劑（CCB

15、） 代表藥物：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平；維拉帕米、地爾硫卓,分類：二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強，量效呈正相關(guān)，個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用 開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫 非二氫吡啶類：抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用,36,學(xué)習(xí)交流PPT,作用機制： 1、抑制胞外Ca2+跨膜內(nèi)流，擴張小動脈，降低外周血管阻力,血壓下降。 2、減弱縮血管物質(zhì)（如去甲腎及血管緊張素）的升壓反應(yīng)，拮抗內(nèi)皮素對血管平滑肌的收縮反應(yīng)，增加大血管的順應(yīng)性。 3、對

16、正常人及動物的降壓作用不明顯 4、擴張冠脈，增加冠脈流量，解除冠狀動脈痙攣,37,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床應(yīng)用： 1、適用于腎性、老年、妊娠、單純收縮期、鹽依賴性高血壓，對重癥、惡性高血壓或高血壓腦病也有效 。 2、治療合并變異性心絞痛。 3、?？诜蛏嘞潞?。其緩釋或控釋制劑，可每日12次，作用持續(xù)24小時。 4、本品與受體阻滯藥、ACEI和利尿劑合用，可加強療效，并能減輕不良反應(yīng)。 5、對糖代謝和脂代謝無明顯影響。 6、不適宜人群：有心肌梗死史、心力衰竭、心動過速者。,38,學(xué)習(xí)交流PPT,注意事項： 不良反應(yīng)：面部潮紅、心悸、口干、頭痛、眩暈；也可出現(xiàn)低血壓、踝部水腫、水鈉潴留。 較大劑量的

17、短效硝苯地平片劑（60-80mg/日，口服）用于心肌缺血患者：與安慰劑比較，死亡率增加。 長效或小劑量CCB，治療高血壓是有效、安全的藥物。,39,學(xué)習(xí)交流PPT,常用CCB制劑,5-10 qd,絡(luò)活喜,氨氯地平,4 6 qd,樂西平，司樂平,拉西地平,40 q12h,佩爾地平,尼卡地平,3060 qd,拜新同，欣然,控 釋 片,10/ 1020 q12h , q8h,舒麥特/尼群地平,尼群地平,2.510 qd,波依定，康寶得維,非洛地平,1020 q12h,長效心痛定，伲福達,緩 釋 片,1020 q8h,心痛定,硝苯地平,常用劑量（mg） 用法,常見商品名,藥物名稱,左旋氨氯地平,施慧達

18、,2.5-5.0 qd,40,學(xué)習(xí)交流PPT,4、ACEI 代表藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利、培哚普利、福辛普利等,分類：巰基、羥基、磷酸基。 起效緩慢，34周達最大作用；限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強。,41,學(xué)習(xí)交流PPT,血管緊張素原 激肽原 腎素 激肽釋放酶 血管緊張素 緩激肽 ACE 血管緊張素 PGE2 NO 血管平滑肌 腎上腺皮質(zhì) 血管舒張 （分泌醛固酮） 增殖 收縮 水鈉潴留 外周阻力 外周阻力 血壓 血壓,42,學(xué)習(xí)交流PPT,作用機制： 競爭性抑制ACE,使Ang生成Ang (縮管) 。 ACE與激肽酶為同一酶，減少緩激肽（擴管）降解。 抑制交感神經(jīng)

19、遞質(zhì)釋放:Ag去甲腎上腺素釋放。 Ang ，循環(huán)中醛固酮 ，有一定排鈉保鉀作用。 長期用藥抑制局部組織（腎臟、血管壁及腦）內(nèi)的ACE，除阻礙Ang轉(zhuǎn)化為Ang外，同時緩激肽的降解 ，使血中緩激肽濃度，作用于內(nèi)皮的B2-受體而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO、并使PGI2合成，而使血管舒張。,43,學(xué)習(xí)交流PPT,降壓特點： 降壓譜較廣，除低腎素型高血壓及原醛癥外，對其他類型或病因的高血壓都有效。 能逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚和抑制血管平滑肌的“構(gòu)形重構(gòu)”，在各類抗高血壓藥物中其作用明顯。 能推遲或防止糖尿病性腎病的進展，使尿蛋白減少或腎功能改善，改善胰島素耐受者對胰島素的敏感性。 無中樞不良反應(yīng)，無水鈉潴留作

20、用，不干擾交感神經(jīng)反射功能，不致直立性低血壓，連續(xù)長期用藥（如1-2年）不產(chǎn)生耐受性，停藥無反跳現(xiàn)象。,44,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床應(yīng)用： 對正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳。 特別適用于伴心室肥厚、心衰、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病、周圍血管病、雷諾現(xiàn)象或抑郁的高血壓患者。 在美國JNC-7指南中，ACEI是唯一擁有6個強適應(yīng)癥的降壓藥：心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性腎病、預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。,45,學(xué)習(xí)交流PPT,注意事項： 每日總量小于37.5 mg很少發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。 刺激性干咳（15%30）：可能與緩激肽、P物質(zhì)或前列腺素等在肺內(nèi)的積聚相關(guān)。 斑丘疹樣皮疹（13

21、14%）：停藥后即可恢復(fù)。 禁用于雙側(cè)腎動脈狹窄患者。需要保持腎小球濾過率，依靠Ang收縮腎出球小動脈。 補鉀或與保鉀利尿劑合用：注意血鉀？高鉀血癥、嚴(yán)重腎衰禁用。血肌酐超過3mg/dl者慎用。 妊娠婦女禁用。,46,學(xué)習(xí)交流PPT,5、ARB 代表藥物：氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦等,起效慢，持久而平穩(wěn)，68周達最大作用；持續(xù)時間超過24小時。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。 治療對象、不良反應(yīng)、禁忌：與ACEI相同，不引起刺激性干咳。 具有降壓以外的作用。如氯沙坦可降低尿酸和預(yù)防心房顫動發(fā)作。沙坦類降壓藥不影響性功能，并保護腎功能。,47,學(xué)習(xí)交流PPT,作用機制： 1、A

22、ng與位于細(xì)胞膜上AT1受體結(jié)合后，增加胞漿內(nèi)Ca2+可用度，引起血管收縮。 2、ARB松馳血管平滑肌、擴張血管、增加腎臟鹽和水的排泄、減少血漿容量。 3、ARB具備ACEI的阻滯Ang轉(zhuǎn)換成Ang及抑制ACE所介導(dǎo)的降解緩激肽和P物質(zhì)的作用；卻無ACEI產(chǎn)生的血管性水腫及咳嗽等副作用。Ang受體AT1亞型主要位于血管和心肌組織 。,48,學(xué)習(xí)交流PPT,血管緊張素原 腎素 血管緊張素 （）轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ACE 卡托普利、依那普利 血管緊張素 洛沙坦 + + PD123319 AT1受體 AT2受體 血壓 細(xì)胞增殖 細(xì)胞分化、再生 細(xì)胞外液容積 抗細(xì)胞增生、凋亡 血管擴張,49,學(xué)習(xí)交流PPT

23、,常用ARB藥物,50,學(xué)習(xí)交流PPT,6、其他降壓藥物,交感神經(jīng)抑制劑：利血平、可樂定 直接血管擴張劑：肼屈嗪 1受體阻滯劑：哌唑嗪、特拉唑嗪等,51,學(xué)習(xí)交流PPT,WHO/ISH 2000將其降為二線降壓藥物 代表藥物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 適宜人群：高血壓伴高血脂、前列腺肥大，血壓晨峰現(xiàn)象 特點： 首劑應(yīng)在睡前服用，以防發(fā)生體位性低血壓 不宜人群：近期心梗者，有消化道梗阻者，孕婦、哺乳 婦女及兒童等,1受體阻滯劑,52,學(xué)習(xí)交流PPT,臨床應(yīng)用： 可用于各種病因、不同嚴(yán)重程度高血壓的初次治療。 因可降低血清總膽固醇和低密度、極低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，故有利于高血壓伴有動脈

24、粥樣硬化的治療。 對高血壓合并前列腺肥大的老年患者，降壓同時能改善排尿困難。 也可與利尿劑和/或其他抗高血壓藥物合用。在腎功能不全時亦可使用。,53,學(xué)習(xí)交流PPT,注意事項： 初始或加大劑量時可有惡心、眩暈、頭痛、嗜睡、心悸、發(fā)生嚴(yán)重體位性低血壓（首劑現(xiàn)象），可于睡前服用或自小劑量開始服用以避免之。 有頭痛、體重增加、口干、腹瀉。,54,學(xué)習(xí)交流PPT,7、復(fù)方降壓制劑,55,學(xué)習(xí)交流PPT,降壓藥物強適應(yīng)證（7）,56,學(xué)習(xí)交流PPT,降壓藥物的選擇（1）,57,學(xué)習(xí)交流PPT,降壓藥物的選擇（2）,58,學(xué)習(xí)交流PPT,降壓藥物的選擇（3）,59,學(xué)習(xí)交流PPT,六、高血壓的治療,治療目

25、標(biāo)： 最大限度地降低總心血管病死率和病殘率，逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官的損害 控制其它可改變的心血管危險因素 保持或提高生活質(zhì)量 降壓目標(biāo)： 原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性腎臟病者：130/80mmHg 老年收縮期性高血壓：收縮壓140150mmHg，舒張壓90mmHg但不低于6570mmHg,60,學(xué)習(xí)交流PPT,初次高血壓診治流程圖,非同日多次測量SBP140或DBP90mmHg,評估其他危險因素、靶器官損害及兼有的臨床情況,開始改善生活方式,絕對危險分層,極高危,立即開始 藥物治療,高危,立即開始 藥物治療,中危,監(jiān)測血壓及其危險

26、因素 3-6個月,多次測壓,SBP 140 或 DBP 90,SBP 140 和DBP 90,開始藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,低危,監(jiān)測血壓及其危險因素 3-12個月,多次測壓,SBP 140或DBP 90,SBP 140和DBP 90,考慮藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,61,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓治療流程,62,學(xué)習(xí)交流PPT,生活方式干預(yù),減輕體重 減輕5 Kg BP 降低 5-20 mmHg 減少鈉鹽攝入 低鹽6g BP 降低 2-8mmHg 補充鈣和鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 50 ml BP 降低 2-4 mmHg 增加運動 18-25分鐘 BP 降低 4-9mmHg,63,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓2

27、級及以上 高血壓合并糖尿病，或已出現(xiàn)心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制 高危和極高?；颊?降壓藥物治療對象,64,學(xué)習(xí)交流PPT,1、規(guī)范化與個體化 2、聯(lián)合用藥 3、保護靶器官、減少不良反應(yīng) 4、平穩(wěn)降壓、持之以恒 1）控制血壓變異和減低晨峰血壓程度是治療的新目標(biāo) 2）抗高血壓藥物的階梯治療（WHO，1978年）,降壓藥物治療原則,65,學(xué)習(xí)交流PPT,1-1、規(guī)范化,一、為什么要規(guī)范化？ 三高：高發(fā)病率、高致死率、高致殘率 三低：低知曉率、低治療率、低控制率 二、如何規(guī)范化？ 規(guī)范化就是按“指南”辦事。只根據(jù)血壓值處方用藥，不進行改善生活

28、方式的教育和指導(dǎo)，或并存情況（如血脂異常）處理，這就屬于不規(guī)范。 降壓要達標(biāo)。一般高血壓患者應(yīng)140/90mmHg，而伴糖尿病或腎病者應(yīng)130/80mmHg，這就是規(guī)范和原則。,66,學(xué)習(xí)交流PPT,1-2、個體化,一、個體化的必要性 二、如何個體化？ 遵循指南的原則 排除繼發(fā)性高血壓 準(zhǔn)確分級及危險分層 綜合考慮，制定方案 隨訪驗證，及時調(diào)整,67,學(xué)習(xí)交流PPT,個體化,根據(jù)飲食習(xí)慣選擇。 高鈉飲食：常體內(nèi)低腎素、高容量狀態(tài)。選利尿劑、CCB，選ACEI、ARB、受體阻滯劑療效差 低鹽飲食：選ACEI、ARB。 提倡聯(lián)合用藥。 ACEI或ARB加用利尿劑或CCB是最佳聯(lián)合組合。 是否具有器

29、官保護作用。 高血壓治療還要考慮降壓以外的作用，如器官保護作用。當(dāng)高血壓合并糖尿病及高膽固醇血癥時，降壓藥首先要考慮降壓同時不影響糖代謝及脂肪代謝。 長效制劑，平穩(wěn)降壓。,68,學(xué)習(xí)交流PPT,1、增強療效、減少耐藥：聯(lián)合大于增加單藥劑量 2、增加對靶器官的保護： 如 ACEI+鈣拮抗劑：逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，減少心血管事件、改善腎功能等 3、減少單藥劑量，降低不良反應(yīng)： 4、提高效益費用比：,2、聯(lián)合降壓的目的,69,學(xué)習(xí)交流PPT,選擇藥動學(xué)和藥效學(xué)可以互補的藥物 小劑量開始 同類或降壓原理相近的藥物，一般不宜合用 聯(lián)合治療應(yīng)較單藥治療提高療效，加強靶器官保護 減少及抵消不良反應(yīng) 長效和長效藥物聯(lián)

30、合應(yīng)用 簡化治療方法，盡可能降低費用,聯(lián)合降壓的原則,70,學(xué)習(xí)交流PPT,利尿劑+ ACEI或ARB 利尿劑+-受體阻滯劑 CCB + ACEI或ARB 雙氫吡啶類鈣拮抗劑+ -受體阻滯劑 1受體阻滯劑+ -受體阻滯劑,推薦聯(lián)合用藥方案,(中國高血壓防治指南 ，2010年修訂版）,71,學(xué)習(xí)交流PPT,72,學(xué)習(xí)交流PPT,利尿劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥,利尿劑+ACEI或ARB 利尿劑激活RAAS，增強ACEI或ARB對RAAS的阻斷作用。ACEI還能減少利尿劑所致的電解質(zhì)紊亂。 利尿劑+受體阻滯劑（或1受體阻滯劑） 降壓作用增強，副作用相互抵消。利尿劑增快心率可被受體阻滯劑抵消。1受體阻滯劑促進

31、鈉水潴留可被噻嗪類利尿劑抵消。噻嗪類利尿劑可抵消受體阻滯劑的縮血管作用，而使1受體阻滯劑擴血管作用增強。,73,學(xué)習(xí)交流PPT,CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥,二氫吡啶類CCB+ACEI： CCB有直接擴動脈作用，而ACEI通過阻斷RAS降低交感神經(jīng)活性，擴動脈或靜脈，產(chǎn)生協(xié)同降壓作用。同時ACEI擴張靜脈，可抵消二氫吡啶類CCB常見的足部水腫。 二氫吡啶類CCB+非二氫吡啶類CCB 分別作用于細(xì)胞膜電壓依賴性鈣通道內(nèi)外側(cè)，與該通道上的相應(yīng)藥物受體結(jié)合，使通道失活，從而阻滯鈣內(nèi)流產(chǎn)生降壓協(xié)同作用。 二氫吡啶類CCB+受體阻滯劑 前者直接擴動脈、增加心率；后者減慢心率、延長舒張期、降低心排量；聯(lián)合有協(xié)同

32、降壓作用。,74,學(xué)習(xí)交流PPT,1-RD聯(lián)合-RD,優(yōu)點： 對糖代謝和脂代謝無負(fù)面影響 適應(yīng)癥：高血壓伴糖尿病或脂代謝異常的患者。,75,學(xué)習(xí)交流PPT,二氫吡啶類CCB+利尿劑,可能不確當(dāng)？因為無明顯協(xié)同作用。二氫吡啶類CCB對高腎素狀態(tài)時降壓作用更強。但老年患者，由于RAS反應(yīng)遲鈍，多為低腎素型高血壓，兩類藥物合用的效果不如中青年患者好。,76,學(xué)習(xí)交流PPT,受體阻滯劑+ACEI,兩者無明顯協(xié)同作用。由于前者抑制腎素分泌，而ACEI阻斷RAS，無協(xié)同降壓作用。有人認(rèn)為，高腎素型高血壓患者可以選擇兩藥合用，對合并冠心病、心絞痛、室上性心律失常的高血壓患者仍可以選用。,77,學(xué)習(xí)交流PPT

33、,聯(lián)合降壓小結(jié),老年、卒中病史者：首選CCB，當(dāng)血壓不能達標(biāo)時應(yīng)增加ACEI或利尿劑 冠心病及心絞痛：受體阻滯劑+CCB+ACEI 糖尿?。菏走xACEI或ARB。 伴左心室肥厚或有微白蛋白尿者，應(yīng)首選ACEI 使用降壓藥物時不增加危險因素,78,學(xué)習(xí)交流PPT,固定聯(lián)合：復(fù)方制劑,我國傳統(tǒng)復(fù)方制劑：北京降壓0號、復(fù)方降壓片、珍菊降壓片等。 新型的固定配比復(fù)方制劑主要包括：ACEI+噻嗪類利尿劑；ARB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑+受體阻滯劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑等。 降壓藥與其他心血管治療藥物組成的固定配比復(fù)方制劑：有二氫吡啶類鈣通道阻滯劑他汀、AC

34、EI+葉酸 。,與降壓藥物聯(lián)合比較： 優(yōu)點：副作用小而輕，病人依從性好 缺點：費用較高,79,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓治療往往要長時間用藥，如何避免或減少藥物長期使用中帶來的不良反應(yīng)，保證療效，是高血壓治療選藥首先要考慮的問題。,3、保護靶器官 避免不良反應(yīng),80,學(xué)習(xí)交流PPT,類別 Na+ 血容量 腎素 體位性低血壓 交感神經(jīng)活性 利尿劑 中樞性降壓藥 + 神經(jīng)元阻斷劑 + -受體阻斷藥 + -受體阻斷藥 血管擴張劑 + 鈣通道阻滯劑 ACE抑制劑 ,：增加； ：不變； ：降低,降壓藥主要不良反應(yīng),81,學(xué)習(xí)交流PPT, 藥物 胰島素抗性 血脂 血鉀 利尿劑 受體阻斷劑 鈣阻滯劑 轉(zhuǎn)化酶抑制

35、劑 受體阻斷劑 ：增加； ：不變； ：降低,降壓藥對代謝的影響,82,學(xué)習(xí)交流PPT,4、平穩(wěn)降壓、持之以恒,A、控制血壓變異和減低晨峰血壓程度是降壓治療的新目標(biāo)。 應(yīng)該控制診所和24小時血壓水平與變異 如果仍然存在晨峰現(xiàn)象，可以采用以下措施： a、給藥時間改為臨睡前，臨睡前聯(lián)合使用受體阻滯劑。 b、使用作用較強且持續(xù)時間較長又平穩(wěn)的降壓藥物，每天清晨給藥一次，這是目前最佳的治療途徑。,83,學(xué)習(xí)交流PPT,替米沙坦與氯沙坦、纈沙坦療效比較,84,學(xué)習(xí)交流PPT,B、降壓藥的階梯治療,Older (e.g. 55 yr),Younger (e.g. 55 yr),Step 1,Step 2,+

36、,C or D,Step 3,Step 4 Resistant Hypertension,Add either a-blocker or loop diuretic or spironolactone,+,D,+,C,A (or B),C or D CCB Diuretic,A (or B) (ACE or AII) (b-blocker),A (or B),85,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓并發(fā)癥的治療,腦血管?。?緩、穩(wěn)。選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑，單藥小劑量開始，緩增劑量或聯(lián)合治療 冠心病： 宜選受體阻滯劑、ACEI和長效CCB盡可能選用長效制劑 心力衰竭： 無癥狀心衰首選受體阻

37、滯劑和ACEI，小劑量開始 有心衰應(yīng)選ACEI或ARB、利尿劑和受體阻滯劑聯(lián)合治療,86,學(xué)習(xí)交流PPT,慢性腎功能衰竭： 積極降壓，3種降壓藥物 ACEI或ARB在早中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl反而使腎功能惡化 糖尿?。?積極降壓，ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。有效減輕和延緩糖尿病腎病進展，改善血糖控制,87,學(xué)習(xí)交流PPT,頑固性高血壓治療,定義：使用了3種以上（必須包含利尿劑）合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標(biāo)血壓。 常見原因： 血壓測量錯誤（假性高血壓？） 降壓治療方案不合理（如無利尿劑、聯(lián)合方案不合理） 藥物干預(yù)降壓作用

38、 容量超負(fù)荷 胰島素抵抗（肥胖、糖尿病 ；胰島素增敏劑） 繼發(fā)性高血壓,88,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓急癥,定義：短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害 治療原則： 迅速降低血壓： 控制性降壓 24小時內(nèi)血壓降20-25%，48小時內(nèi)血壓160/100mmHg 合理選擇降壓藥物： 靜滴硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓等 避免使用的藥物：如利血平，強效利尿劑（？）,89,學(xué)習(xí)交流PPT,腦出血：原則上不給予降壓治療。當(dāng)血壓極度升高（200/130mmHg）時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標(biāo)值不能低于

39、160/100 mmHg 腦梗死：一般不做降壓處理 急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓100mmHg 急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑,常見高血壓急癥處理原則,90,學(xué)習(xí)交流PPT,高血壓急癥靜脈注射用降壓藥,降壓藥 劑量 起效 持續(xù) 不良反應(yīng) 硝普鈉 0.25-10g/kg/min IV 立即 1-2分 惡心、嘔吐、肌顫、出汗 硝酸甘油 5-100ug/min IV 2-5分 5-10分 頭痛、嘔吐 酚妥拉明 5-15mg IV 1-2分 10-30分 心動過速、頭痛、潮紅 尼卡地平 5-15

40、mg/hr IV 5-10分 1-4小時 心動過速、頭痛、潮紅 艾司洛爾 250-500g/kg/min IV bolus 此后50-100ug/kg/min IV 1-2分 10-20分 低血壓，惡心 烏拉地爾 10-50mg IV 15分 2-8小時 頭暈，.惡心，疲倦 地爾硫卓 10mg,或5-15g/kg/min IV 低血壓，心動過緩 二氮嗪 0.2-0.4g/次 IV 1分 1-2小時 利血平 0.5-1.0mg IM或IV 1-2時 4-6小時 血糖過高，水鈉潴留,91,學(xué)習(xí)交流PPT,繼發(fā)性高血壓的常見病因,腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤 內(nèi)分泌性疾病：嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)

41、性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、甲減 心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎 顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草）,92,學(xué)習(xí)交流PPT,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者 癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者 降壓藥聯(lián)合治療效果差 急進性和惡性高血壓患者,93,學(xué)習(xí)交流PPT,病因： 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等 發(fā)病機制： 腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,94,學(xué)習(xí)交流PPT,腎實質(zhì)性高血壓,95,學(xué)習(xí)交流

42、PPT,治療： 嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,3g/d 通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下 聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB,腎實質(zhì)性高血壓,96,學(xué)習(xí)交流PPT,是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓 病因： 多發(fā)性大動脈炎（青少年） 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化（老年） 發(fā)病機制： 腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,97,學(xué)習(xí)交流PPT,診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,98

43、,學(xué)習(xí)交流PPT,治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù) 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療（CCB） 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB?。ń獬銮蛐用}收縮作用，降低腎小球內(nèi)囊壓力，致腎功能進行性惡化）,腎血管性高血壓,99,學(xué)習(xí)交流PPT,病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致 診斷：多數(shù)長期低鉀，有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等 血壓輕、中度升高 低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性低，血尿醛固酮高（血漿醛固酮/腎素比值） 螺內(nèi)酯(安體舒通)試驗陽性具有診斷價值。 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。 治療：首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需藥物，宜選擇螺內(nèi)酯和長效CCB,原發(fā)性醛固酮增多癥,100,學(xué)習(xí)交流PPT,病因及發(fā)病機理