腔梗-20120805-07版.ppt

1、高山 北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,論“腔梗”,當(dāng)有人在談?wù)摗扒还！皶r， 我們能確切地知道他在說什么嗎？,穿支動脈病變引起的,小動脈纖維玻璃樣變引起的,發(fā)生在腦深部（底節(jié)區(qū)或橋腦） 直徑1.5-2cm 有卒中事件的腦梗死,特定病因的 癥狀性腔梗,TOAST病因分類：小動脈閉塞,可能說的是這種情況,也可能說的是這種情況,發(fā)生在腦深部（底節(jié)區(qū)或橋腦） 直徑1.5-2cm 有卒中事件的腦梗死,非特定病因的 癥狀性腔梗,符合特定部位和大小的形態(tài)學(xué)診斷 要去找病因的,什么原因引起的？,各種原因都可以,還可能說的是這種情況,從未發(fā)生過卒中事件的， 偶爾在影像學(xué)上發(fā)現(xiàn)的， （CT低密度，MRI-長T2） 點片狀直徑

2、1.5-2cm的病灶,無癥狀性腔梗,不屬于急性腦梗死 屬于小血管病種的一種,特定病因的 癥狀性腔梗,非特定病因的 癥狀性腔梗,無癥狀性腔梗,“腔梗”,如果談?wù)摰娜瞬徽f明一下他確切想說的是這幾個概念中的哪一個，我們聽者是無法知道的，因為都叫“腔?！?。,有時候就是“雞同鴨講”的局面,我們有必要追溯歷史， 看看“腔?！备拍钍窃鯓颖黄缁?？,腔梗（腔隙性梗死）的誕生,1838年- 1902年,法國學(xué)者Dechambre（1938）、Durand-Fardel （1843）、Pierre Marie（1901）,描述了病理上的腔隙， 是組織壞死液化造成的,1965年,M.Fisher,與臨床結(jié)合， 提出

3、“腔隙假說(lacunar hypothesis)” “腔隙綜合癥”,純粹形態(tài)學(xué)概念,形態(tài)學(xué)+病因+臨床+治療,回顧歷史,是什么形成了這些小腔洞？ 小梗死灶、小出血灶、動脈炎性反應(yīng)等,Fisher CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts. Neurology 1965;15:77484.,Durand-Fardel M. Traite des ramollisements du cerveau. Paris: Bailliere. 1843,Fisher CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts. Neu

4、rology 1965;15:77484.,1965年,腔梗概念的誕生,腔隙,腦梗死,腔隙性腦梗死,是,腔梗有了 癥狀性和無癥狀性之區(qū)分,有卒中事件的腦梗死,腦梗死,癥狀性 腔隙性腦梗死,無癥狀性 腔隙性腦梗死,腔隙,小動脈閉塞的來源,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,不明原因,TOAST-1993年,直徑1.5cm,內(nèi)容中描述：小動脈閉塞即其他分類中的腔隙性梗死,小標(biāo)題：小動脈閉塞（腔隙）,腔隙,小動脈閉塞,腔隙性梗死,腔隙,腦梗死,小動脈閉塞,腔隙性腦梗死,是,有卒中事件的腦梗死,腦梗死,小動脈閉塞,無癥狀性 腔隙性腦梗死,腔隙,癥狀性腔梗 又被稱做小動脈閉塞,小血管病又源自何

5、處？,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,不明原因,Small artery occlusion,心源性,小動脈疾病,其他,原因不明,1993年-經(jīng)典TOAST,2007年-韓國改良TOAST,Small artery disease,粥樣硬化血栓形成,心源性,小血管病,其他病因,Small vessel disease,2009年-ASCO,粥樣硬化血栓形成,小動脈閉塞 小動脈疾病 小血管病,但是，小血管病或小動脈疾病,急性梗死,名稱上混淆了急性梗死和小血管病的其他類型,腔隙,腦梗死,腔隙性腦梗死,小動脈閉塞,小血管病,至此，人們的視聽被徹底地混淆了！,是,有卒中事件的腦梗死,無癥

6、狀性 腔隙性腦梗死,小血管病,腔隙,小血管病,腦梗死,“小血管病”被用來描述兩種可能完全不同的情況,腔隙,腦梗死,腔隙性腦梗死,小動脈閉塞,小血管病,是,腦梗死,從邏輯上推理，人們就有可能把無卒中事件的小血管譬如白質(zhì)疏松診斷為腦梗死,是,彌漫白質(zhì)疏松 微小出血灶 血管周圍間隙,還包括,有卒中事件的腦梗死,無癥狀性 腔隙性腦梗死,小血管病,腔隙,白質(zhì)疏松,腦梗死,小血管病,事實上，此“小血管病”非彼“小血管?。ò踪|(zhì)疏松）”,兩者之間沒有交集,有卒中事件的腦梗死,無癥狀性 腔隙性腦梗死,小血管病,腔隙,白質(zhì)疏松,腦梗死,小血管病,組織病理 （急性缺血-壞死）-腦梗死,顱內(nèi)大動脈,主動脈弓,腦動脈粥

7、樣硬化的,范圍,顱外大動脈,穿支動脈口,病理？,看看動脈病理,大動脈,穿支起始部 （直徑200um）,穿支終末段 （直徑200um）,病理？,病理？,病理：粥樣硬化,Fisher CM. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol, 1969,12:1-15,管壁結(jié)構(gòu)破壞、動脈擴張 （脂質(zhì)玻璃樣變）,纖維素樣壞死，微小動脈瘤,47個無癥狀小腔梗中的40個,直徑：130um,直徑：80um,1969年Fisher描述的無癥狀小腔梗穿支小動脈病理特點,白質(zhì)疏松或無癥狀腔隙 穿支動脈直徑200um,Mike OSullivan.

8、 Leukoaraiosis. Practical Neurology.2008,8,26-38， G. Alistair Nonhypertensive Cerebral Small-Vessel Disease An Autopsy Study.Stroke.1997;28:2222-2229.),玻璃樣變(hyaline degeneration) 纖維玻璃樣變（fibrohyalinosis） 小動脈硬化(arteriolosclerosis),穿支終末段 （直徑200-300um）,脂質(zhì)玻璃樣變(lipohyalinosis) 纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis),病

9、理到機制的認(rèn)識：,最早,后來,玻璃樣變(hyaline degeneration) 纖維玻璃樣變（fibrohyalinosis） 小動脈硬化(arteriolosclerosis),現(xiàn)在,纖維樣變、玻璃樣變 內(nèi)皮功能損害、自動調(diào)節(jié)損害 血腦屏障破壞，異常物質(zhì)沉積,大動脈,穿支起始部 （直徑200um）,穿支終末段 （直徑200-300um）,病理： 纖維玻璃樣變,病理：粥樣硬化,病理？,10例內(nèi)囊區(qū)癥狀性梗死灶的,穿支動脈病理,Fisher CM. Capsular Infarcts.Arch Neurol. 1979,36,65-73,內(nèi)囊梗死 （16X10X8mm）,穿支動脈脂質(zhì)玻璃樣變

10、,直徑：300um,Case 1,穿支動脈粥樣硬化性狹窄,Case 5,內(nèi)囊梗死 （12X10X3mm）,穿支直徑：425um,85.7%（6/7） （粥樣病變）,11個癥狀性內(nèi)囊梗死灶(D:12-25mm)的穿支動脈總體結(jié)果,7個,提示穿支動脈粥樣病變是穿支動脈區(qū)孤立梗死灶的主要病因,穿支動脈口閉塞,Atheroma （粥樣病變）,Caplan find and reported by Fisher Fisher.Neurol Neurosurg Psychiatry. 1977 Dec;40(12):1182-9.,橋腦梗死 （9X6X10mm）,載體斑塊堵塞穿支,聯(lián)合斑塊延至穿支,穿支口

11、形成的 微小粥樣病變,1989年，Caplan,Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50,Louis Caplan教授，在20年前說：,intracranial branch atheromatous disease:,a neglected, understudied, and underused concept.,顱內(nèi)分支動脈粥樣病變是一個 被忽視、疏于研究和未被應(yīng)用的概念,但是， 病理報道非常少,研究太少！,Caplan教授說：,？,Caplan also said: You cant find what you dont look for,

12、纖維玻璃樣變,大腦中動脈粥樣硬化,穿支粥樣硬化,現(xiàn)代神經(jīng)血管病理研究的缺陷,直接證據(jù),沒有直接證據(jù),癥狀性腦梗死,事實上，到目前為止,但是，也沒有證據(jù)證明不能 引起癥狀性梗死,而且，很多時候兩者是共存的,大動脈,穿支起始部 （直徑200-400um）,穿支終末段 （直徑200-300um）,病理：粥樣硬化,粥樣硬化,病理： 纖維玻璃樣變,病理：粥樣硬化,大動脈,穿支起始部 （直徑200-400um）,穿支終末段 （直徑200-300um）,穿支動脈疾病,穿支動脈梗死,穿支動脈疾病,不叫含義不清的“腔?！?， 也不叫由于纖維玻璃樣變導(dǎo)致的“小血管病”,CISS,穿支動脈疾病,CISS,穿支動脈疾病,顱內(nèi)外大動脈 粥樣硬化,主動脈弓粥樣 硬化,心源性卒中,CISS,無癥狀性 腔隙性腦梗死