第一章--第三節(jié).ppt

1、第一章 病理學(xué)基礎(chǔ),第三節(jié) 常見癥狀病理學(xué),一、發(fā) 熱,講授內(nèi)容,（一）概述 （二）發(fā)熱的原因與機(jī)制 （三）發(fā)熱的時相及熱代謝特點 （四）發(fā)熱的功能代謝變化 （五）發(fā)熱的意義及防治原則,（一）概述,過熱,發(fā)熱,*發(fā)熱的概念,機(jī)體在致熱原的作用下，體溫中樞“調(diào)定點”上移，從而引起體溫的調(diào)節(jié)性升高。,過熱和發(fā)熱的比較,過熱 發(fā)熱,無致熱原 體內(nèi)因素 周圍環(huán)境溫度過高,有致熱原,病因,調(diào)定點無變化或損傷 效應(yīng)器障礙,調(diào)定點上移,發(fā)病 機(jī)制,體溫可很高，甚至致命,體溫可較高，有熱限,效應(yīng),物理降溫,對抗致熱原,防治 原則,（二）發(fā)熱的原因,1.傳染性致熱源 （1）外源性致熱源 細(xì)菌 病毒； 真菌； 螺

2、旋體； 瘧原蟲。,（2）內(nèi)生性致熱源（EP） ： 即在發(fā)熱激活物作用下， 由產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的 能引起體溫升高的物質(zhì)。 致熱素 白細(xì)胞致熱源,產(chǎn)致熱原細(xì)胞 ： 單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞,發(fā)熱激活物（ET）和EP的種類的比較,ET,內(nèi)源性致熱原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1,來源 G-細(xì)菌 單核、M M 淋巴 單核,成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白質(zhì) 糖蛋白 肝素結(jié)合 蛋白質(zhì),分子量 10002000 1218 1725 1517 ? （KD）,耐熱性 耐熱 不耐熱 不耐熱 中度耐熱 不耐熱,熱型 雙峰熱 雙峰熱 小：單峰熱 單峰熱 單峰熱 大：雙峰熱 （劑量依賴）,

3、耐受性 產(chǎn)生 不產(chǎn)生 不產(chǎn)生 產(chǎn)生 不產(chǎn)生,巨噬細(xì)胞炎癥蛋白（MIP-1）,（二）發(fā)熱的原因,2.非傳染性致熱源 （1）異體蛋白質(zhì)致熱源：抗原抗體復(fù)合物 （2）藥物致熱源: 咖啡因、煙堿、苯乙胺等 （3）激素性致熱源: 腎上腺素、甲狀腺素、類固醇； （4）神經(jīng)性致熱源: 神經(jīng)損傷,（三）發(fā)熱的機(jī)理,正常的體溫調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)、體液的作用實現(xiàn)。體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)包括溫度信息傳導(dǎo)、中樞調(diào)節(jié)以及效應(yīng)器3個環(huán)節(jié),體溫,溫度感受裝置,發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)示意圖,（四）發(fā)熱的時相及熱代謝特點,典型的發(fā)熱過程分為3個階段：上升期、高熱期、退熱期,調(diào)定點上移,調(diào)定點恢復(fù),1.體溫上升期,皮膚蒼白、 四肢冷厥、寒戰(zhàn) 食欲

4、減退 精神沉郁,2.高熱期,酷熱、 皮膚發(fā)紅,3.退熱期,出汗、 皮膚血管擴(kuò)張,熱代謝特點,產(chǎn)熱散熱,產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié),產(chǎn)熱散熱,交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮 交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮 皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器 骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮 肝糖原和肌糖原分解代謝增強,中心體溫上移的“調(diào)定點” “冷反應(yīng)”沖動停止，血管擴(kuò)張,“調(diào)定點”回復(fù)至正常， 散熱反應(yīng),癥狀,*高熱期的劃分 高于正常體溫0-1稱為微熱； 1-2 稱為中等熱； 2-3 稱為高熱； 3 以上稱為超高熱.,（五）熱型,根據(jù)每天早晚測量體溫繪成的曲線,將發(fā)熱分為以下幾種熱型: *稽留熱: 體溫升高超過1以上,稽留,晝夜溫

5、差不超過1, 不能恢復(fù)到正常水平. *弛張熱:體溫升高超過1以上,晝夜溫差超過1,但不能恢 復(fù)到正常水平. *間歇熱: 發(fā)熱與正常體溫交替出現(xiàn),間隔時間短(幾h至三五d). *回歸熱: 發(fā)熱與正常體溫交潛出現(xiàn),間隔時間長(720d).,（六）發(fā)熱時機(jī)體的變化,1、發(fā)熱時的物質(zhì)代謝的改變：分解代謝增強！ 糖：糖原分解、糖酵解加強、乳酸增多； 脂肪：脂肪分解、脂肪酸氧化不徹底，出現(xiàn) 酮血癥、酮尿、消瘦； 蛋白：肌肉和內(nèi)臟器官組織中的蛋白質(zhì)分解， 血液游離氨基酸、肌酐增多 維、礦：長期發(fā)熱,物質(zhì)代謝加強,使參與酶系統(tǒng)組成的維、礦消耗增多, 發(fā)生維生素缺乏(特別是維生素B,C),（六）發(fā)熱時機(jī)體的變化

6、,2.發(fā)熱時的生理機(jī)能變化 （1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）： A. 輕度發(fā)熱興奮不安、頭疼、頭暈； B. 高熱精神沉郁、煩躁、驚厥、抽搐、昏迷 （2）交感神經(jīng)興奮+血液溫度升高，導(dǎo)致 心血管：心率加快； 呼吸：加深加快或淺表； 消化：消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢、便秘； 泌尿系統(tǒng)：尿量由少到多,（七）發(fā)熱的生物學(xué)意義,1.中、低度發(fā)熱有利于機(jī)體清除有害的致病因素，提高機(jī)體防御功能。 2. 高熱對機(jī)體產(chǎn)生不良影響，導(dǎo)致心肺負(fù)荷加重、負(fù)氮平衡、甚至休克等。,（八）發(fā)熱的防治原則,1. 積極治療原發(fā)病 2. 必須及時解熱的病例：高熱（40）、心臟功能不全 3.解熱措施： （1）物理解熱：冰帶、冰帽冷敷

7、頭部，酒精擦浴四肢 （2）藥物解熱：高熱時采用，通過全身大量出汗而達(dá)到降溫目的，注 意補充糖鹽水 （水楊酸鈉 、阿司匹林、氨基比林）,二、貧血,anemia,（一）貧血的概念 （二）貧血的分類 （三）貧血的原因與機(jī)理 （四）貧血癥狀 （五）貧血對機(jī)體的影響,講授內(nèi)容,（一）貧血的概念,定義：貧血是指單位容積血液中RBC和HB量低于正常值的一種病理現(xiàn)象。,（二）貧血的分類,按發(fā)病原因，貧血可分為三大類 : 1.失血性貧血; 2.溶血性貧血; 3.造血障礙性貧血,（三）貧血的原因與機(jī)理,1.失血性貧血的原因與機(jī)理 （1）急性失血性貧血 如創(chuàng)傷致大量外出血或內(nèi)臟破裂大出血、胃腸大出血等 （2）慢性失

8、血性貧血 如寄生蟲病、消化性潰瘍等,（三）貧血的原因與機(jī)理,2.溶血性貧血的原因與機(jī)理（紅細(xì)胞破壞過多） （1）物理性因素：高溫?zé)齻?、燙傷、電離輻射 （2）化學(xué)性因素：膽酸鹽、重金屬、蛇毒、皂苷 （3）生物性因素：瘧原蟲、血孢子蟲、敗血癥（溶血鏈球菌） （4）免疫性因素：異型輸血 *貧血機(jī)理 （1）破壞紅細(xì)胞的細(xì)胞膜：如膽酸鹽、皂苷 （2）使紅細(xì)胞中的血紅蛋白變性： 如氯酸鉀、苯 （3）引起紅細(xì)胞凝集：異型輸血,（三）貧血的原因與機(jī)理,3.造血障礙性貧血的原因與機(jī)理(HB與核成熟障礙) （1）營養(yǎng)缺乏性貧血：缺乏造血所需的營養(yǎng)素（蛋白質(zhì)、維生素B6、B11 、 B12、礦物元素） （2）消化吸

9、收代謝轉(zhuǎn)運不良性貧血：寄生蟲病、消化道潰瘍導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良、轉(zhuǎn)鐵蛋白 （3）再生障礙性貧血：破壞骨髓造血機(jī)能的因素（如放療、化療、重金屬、病原微生物等）,貧血發(fā)病機(jī)制和病因分類,紅細(xì)胞生成減少性貧血,造血干祖細(xì)胞異常,消化吸收不良,造血原料不足利用障礙,紅細(xì)胞破壞過多貧血,失血性貧血,溶血性貧血,（四）貧血癥狀一般癥狀,1.膚色蒼白或萎黃，口唇、眼結(jié)膜色淡或黃染，毛發(fā)干枯； 2.肝脾腫大，心律加快，心臟擴(kuò)大，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心力衰竭； 3.消化功能減退，食欲不振，吸收較差，常腹瀉； 4. 動物貧血后期可出現(xiàn)頭面部與四肢浮腫； 5.精神萎靡，稍一活動即出現(xiàn)氣喘乏力現(xiàn)象；,（四）貧血癥狀血象,1.

10、血紅蛋白數(shù)量減少 2.紅細(xì)胞數(shù)量減少 血液稀薄 3.紅細(xì)胞形態(tài)異常,紅細(xì)胞大小不等以小細(xì)胞為主，中央淡染區(qū)明顯擴(kuò)大,（四）貧血癥狀不同類型貧血的區(qū)分,1.急性失血性貧血特殊癥狀：粘膜蒼白、血壓低、脈搏細(xì)速弱、耳尖與四肢厥冷、全身顫栗 2.慢性失血性貧血特殊癥狀：肝脾和淋巴結(jié)出現(xiàn)造血灶 3.溶血性貧血特殊癥狀：黃疸 4.營養(yǎng)性貧血特殊癥狀：HB和RBC少，血液稀薄、瘦 5.再生障礙性貧血特殊癥狀： 紅、白細(xì)胞與血小板均少,（五）貧血對機(jī)體的影響,貧血全身缺氧各器官系統(tǒng)機(jī)能障礙 1.神經(jīng)系統(tǒng)：能量代謝最為活躍最敏感，可導(dǎo)致意識障礙和全身機(jī)能障礙； 2.循環(huán)系統(tǒng)：心跳快； 3.呼吸系統(tǒng)：呼吸急促；

11、4.消化系統(tǒng)：胃腸蠕動緩慢； 5.運動系統(tǒng)：肌無力,第三節(jié) 常見癥狀病理學(xué),三、 水腫、積水,等滲性體液在細(xì)胞間隙積聚過多稱為水腫。,在漿膜腔內(nèi)蓄積過多的液體時，稱為積水,胃壁水腫增厚，膠凍樣,眼瞼水腫,頭部皮下水腫,腸系膜水腫,心臟表面有大量的纖維素性滲出物 有大量的積液,關(guān)節(jié)有大量的積液,血管內(nèi)外液體交換示意圖,小動脈,小靜脈,血漿膠體滲透壓3.33kPa,組織間靜水壓,0.67kPa,組織間膠滲壓,1.33kPa,組織液生成的有效濾過壓,有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓,3.6 kPa 2 kPa,=1.6 kPa,淋巴管,Pcap 4.27kPa,(1)毛細(xì)血管流體靜壓,(2)血漿膠體滲

12、透壓,(3)微血管壁通透性,(4)淋巴回流,(5)組織液膠體,1、血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細(xì)胞間液生成過多,（一）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理,2、球-管失平衡導(dǎo)致鈉、水在體內(nèi)潴留（全身水腫）,（1）腎小球濾過率降低,（2）腎小管對水、鈉重吸收增加,（一）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理,球-管失平衡基本形式示意圖,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,3、內(nèi)分泌失調(diào),（1）醛固酮分泌失調(diào),（2）抗利尿激素分泌及釋放增多,（一）水腫發(fā)生的原因和機(jī)理,腎 近球細(xì)胞,循環(huán)血量減少,腎動脈壓下降 致密斑鈉負(fù)荷減少 交感神經(jīng)興奮,腎素,血管緊張素原,血管緊張素II,血管收縮,腎上腺,醛固酮,腎小管,Na+ H2O

13、重吸收,循環(huán)血量增加,+,血管緊張素I,ACE,-,醛固酮分泌調(diào)節(jié)示意圖,水與電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),下丘腦 神經(jīng)垂體,細(xì)胞外液滲透壓增高,血管緊張素II增加,疼痛、情緒緊張,滲透壓感受器,容量感受器,細(xì)胞外液滲透壓降低,血容量增加,動脈血壓升高,頸動脈竇壓力 感受器,ADH,腎小管,H2O,抗利尿素的調(diào)節(jié)示意圖,+,+,+,-,-,-,（二）水腫的類型,1.心性水腫: 心力衰竭引發(fā),（1）水、鈉滯留,（2）毛細(xì)血管流體靜壓升高,通透性增加, 滲出增多,2.腎性水腫 腎功能不全引起的水腫稱為腎性水 腫，以機(jī)體組織疏松部位表現(xiàn)明顯,（2）腎小管重吸收正常:腎排水排鈉減少,（1）腎小球濾過率降低水鈉潴留

14、,3、營養(yǎng)性水腫：血漿膠體滲透壓低下,（1）營養(yǎng)不良,（2）慢性消耗性疾病:傳染病、寄生蟲病,（二）水腫的類型,4、炎性和中毒性水腫,（1）毒物或炎性產(chǎn)物損傷血管壁：通透性增大,（2）組織蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物蓄積：組織液滲透壓升高,（二）水腫的類型,5.肝性水腫 （1）肝硬化： 結(jié)締組織增生 壓迫肝靜脈 肝靜脈淤血 肝腹水； （2）肝門靜脈受阻 腹腔小器官 靜脈淤血,（二）水腫的類型,6.腦水腫 （1）血管源性腦水腫 ：血管通透性增大； （2）細(xì)胞毒性腦水腫 ：能量代謝障礙； （3）積水性腦水腫 ：腦脊液不能正常吸收,（三）水腫的病理變化,1.體積增大,組織間隙加大和滯留多量水腫液. 2.緊張度增加

15、,彈性減小,指壓留有壓痕. 3.組織多貧血而蒼白. 4.切面有透明無色或淡黃色液體流出,(四)水腫對機(jī)體的影響,1.輕度水腫除去病因 后可恢復(fù)； 2.重度水腫或發(fā)生在重要器官的水腫,常因水腫液的壓迫和組織的缺營養(yǎng)和氧氣而致死； 3.水腫組織上的防御能力降低,易感染； 4.組織再生能力減弱,發(fā)生損傷后不易愈合.,四、休克 shock,講授內(nèi)容,（一）概述 （二）病因和分類 （三）休克的發(fā)病機(jī)制 （四）休克時機(jī)體代謝和功能改變 （五）休克的防治原則,（一）概 述,概念,休克（shock）為各種強烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其主要特征是重要臟器微循環(huán)灌流障礙和細(xì)胞與器官功能代謝障礙所致的

16、全身性病理過程。,（二）休克的類型,1.病因分類,（1）失血性休克(hypovolemic shock) （2）損傷性休克(traumatic shock) （3）中毒性休克（或稱感染性休克infectious shock) （4）過敏性休克(anaphylactic shock) （5）心源性休克(cardiogenic shock),（三 ）休克的發(fā)病原因,1.正常血液循環(huán)的條件,大 循 環(huán),2.休克發(fā)生的原因,（四）休克的分期與其發(fā)生機(jī)理,以微循環(huán)障礙為標(biāo)志,將其分為三期:（1）微循環(huán)缺血期（2）微循環(huán)淤血期（3）微循環(huán)凝血期,（四）休克的分期與其發(fā)生機(jī)理,正常時的微循環(huán),調(diào)節(jié)： 神經(jīng)因

17、素：交感神經(jīng)興奮 血管收縮 體液因素：兒茶酚胺（CA）、血栓素（TXA2）等 血管收縮 組胺、激肽、乳酸、PGI2、TNF、NO 血管舒張,正常情況下，動靜脈吻合支是關(guān)閉的，只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流，毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。,1.休克早期,特點：,（缺血性缺氧期）,水,機(jī)制：微血管痙攣，前阻力后阻力,微血管少灌少流、灌少于流，血液重新分布，保證心、腦供血。,2.休克期（淤血性缺氧期）,特點：,水,機(jī)制：微循環(huán)淤血，后阻力前阻力。 小動脈平滑肌酸中毒時對兒茶酚胺（CA）敏感性 擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽； 內(nèi)毒素作用； 血液流變性質(zhì)改變：阻

18、力增大，血流減慢。,微血管灌而少流，灌多于流。,WBC通過毛細(xì)血管,WBC嵌塞,3.休克晚期（微循環(huán)凝血期）,特點：,機(jī)制： DIC形成,內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等； 組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）； 血流緩慢，血液粘度升高； 血細(xì)胞破壞（異型輸血等）； 內(nèi)毒素的作用。,不灌不流,休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,腹腔內(nèi)臟等小血管收縮，內(nèi)臟缺血,尿量減少 肛溫降低,休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制,休克晚期的影響更為嚴(yán)重； 器官功能急性衰竭； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。,休克晚期影響:,臨床表現(xiàn): 出現(xiàn)DIC 及重要器官功能衰竭的表現(xiàn),休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點,痙攣、收縮

19、； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)， 擴(kuò)張，淤血； “灌”“流”。,麻痹性擴(kuò)張； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-腎上腺髓 質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因 子釋放。,H+，平滑肌對 CA反應(yīng)性； 擴(kuò)張血管體液因 子釋放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失； 血液濃縮； 內(nèi)皮受損； 組織因子入血； 內(nèi)毒素作用； 血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制,影響,機(jī)體代償 組織缺血、缺氧,失代償：回心血量 減少；血壓進(jìn)行性 下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重 器官功能衰竭； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。,（五）休克時代謝、功能變化,1.細(xì)胞損傷,（1）代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙； 糖酵

20、解加強，代謝性酸中毒；,（2）細(xì)胞損傷與死亡：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹； 線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。 非致死量 TNF、IF-1、H2O2、NO 細(xì)胞凋亡 致死量 細(xì)胞死亡,肺-早期呼吸加速 晚期急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）； 腎-急性腎衰； 肝-功能障礙； 消化道-功能障礙； 心-心力衰竭； 其它：腦、免疫、凝血系統(tǒng)功能障礙等。,多器官衰竭-感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個或2個以上器官功能障礙的綜合征。,2.重要器官功能障礙,休克肺呈花斑樣,上圖：正常肺組織 下圖：休克肺合并肺水腫,（六）休克的防治原則,1.病因?qū)W防治,2.發(fā)病學(xué)治療,（3）糾正酸中毒；,（1）擴(kuò)充血容量；“需多少

21、，補多少”；,（2）合理應(yīng)用血管活性藥物：縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；,（4）防止細(xì)胞損傷和器官功能障礙。,五、敗血癥 Septicemia,1.敗血癥（septicemia）：是指細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán)，并在其中生長繁殖、產(chǎn)生毒素而引起的全身性嚴(yán)重感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、嚴(yán)重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細(xì)胞數(shù)增高等。 2.菌血癥：病原微生物突破機(jī)體防御機(jī)構(gòu),侵入血循, 但細(xì)菌在血流中短暫出現(xiàn)的現(xiàn)象，一般無明顯毒血癥癥狀。 3.毒血癥：病原微生物侵入機(jī)體后在局部進(jìn)行繁殖,其所產(chǎn)生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,稱為毒血癥。 4.膿毒敗血癥:病原菌是化膿菌,通過形成的細(xì)菌性栓子而進(jìn)入各器官,并在這

22、些器官中形成新的轉(zhuǎn)移性化膿灶的現(xiàn)象.,(一)敗血癥的原因和機(jī)理,1.敗血癥的病原 （1）傳染性病原體：幾乎所有的細(xì)菌性,病毒性傳染病,都能發(fā)展為敗血癥. （2）非傳染性病原體：如葡萄球菌,鏈球菌,(一)敗血癥的原因和機(jī)理,2.敗血癥的發(fā)病機(jī)制 （1）細(xì)菌性因素 （2）機(jī)體因素 （3）致病菌和機(jī)體的作用,2.敗血癥的發(fā)病機(jī)制（1）細(xì)菌性因素,G+(以金葡菌為例)：能產(chǎn)生許多酶和毒素 表皮剝脫毒素: 皮膚損害。 腸毒素: 腸毒素F可致中毒性休克綜合征（TSS） 透明質(zhì)酸酶: 降解細(xì)胞外基質(zhì)，有利于擴(kuò)散。 脂酶: 增強細(xì)菌在脂肪組織中生存。 血漿凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 溶血素: 破

23、壞細(xì)胞膜，導(dǎo)致溶血。,G(以大腸桿菌為例): 釋放內(nèi)毒素 發(fā)熱 血管內(nèi)皮損傷 激活補體、激肽、纖溶和凝血四大系統(tǒng) 誘生TNF-a和IL-1，導(dǎo)致休克,2.敗血癥的發(fā)病機(jī)制（1）細(xì)菌性因素,1) 中性粒細(xì)胞減少； 2) 某些藥物的應(yīng)用 (免疫抑制劑，廣譜抗生素及 細(xì)胞毒類)； 3) 有創(chuàng)性檢查和治療； 4) 某些基礎(chǔ)病 (如肝硬化, 尿毒癥）；,2.敗血癥的發(fā)病機(jī)制（2）機(jī)體因素,(二)敗血癥的類型和病變特點,據(jù)病原不同可分為傳染型和感染型兩種類型： 1.傳染型敗血癥:A.患畜出現(xiàn)全身病理過程,嚴(yán)重中毒和物質(zhì)代謝障礙,各器 官組織發(fā)生不同程度的變性和壞死.B.尸僵不全,易發(fā)生尸腐,氧化不全的代謝

24、產(chǎn)物和組織分解 產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,引起缺氧和酸中毒,動物死后血凝不全. C.溶血和肝臟機(jī)能障礙時,可造成膽色素沉積,可視粘膜及 皮下組織黃染.,(二)敗血癥的類型和病變特點,1.傳染型敗血癥D. 機(jī)體各部漿膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和實質(zhì)內(nèi), 見有點狀或斑狀的出血灶,皮下,漿膜 下和粘膜 下的疏松結(jié)締組織中有漿液性出血性浸潤,體腔 內(nèi)有積液.E.脾臟腫大24倍,黑紫色,質(zhì)地松軟,易碎, 嚴(yán)重淤血甚至出血,通常也稱之為敗血脾.,(二)敗血癥的類型和病變特點,1.傳染型敗血癥F.淋巴結(jié)充血,出血,水腫,嗜中性白細(xì)胞浸潤 等,有時淋巴組織可有明顯的增生.H.實質(zhì)器官肝,腎,肺,心發(fā)生充血,出血,水腫,

25、 顆粒變性、脂肪變性等.,腸淋巴結(jié)出血,敗血型病理變化體表彌漫性發(fā)紺、出血,肝臟體積增大，紫色， 嚴(yán)重淤血并有出血斑,頸部放血， 流出紫色不凝固血液,(二)敗血癥的類型和病變特點,2.非傳染病型敗血癥: 又稱為感染創(chuàng)型敗血癥,常見的有以下幾種.（1）創(chuàng)傷敗血癥：淋巴管炎、靜脈炎（2）產(chǎn)后敗血癥：化膿或腐敗性子宮炎 （3）臍敗血癥：出血性化膿性炎,六、黃 疸,（一）正常膽紅素代謝 （二）黃疸,講授內(nèi)容,（一）正常膽紅素代謝,1.膽紅素的來源：衰老RBC（80%85%） 2.非酯型膽紅素在血液中的運輸 3.肝細(xì)胞對非酯型膽紅素的處理：攝取、運輸、酯化、排泄 4.膽素原的肝腸循環(huán),（一）膽紅素的代謝,間接（非結(jié)合型）膽紅素的形成過程 -珠蛋白 CO,Fe 血紅蛋白 血紅素 膽綠素 NADPH NADP+ 膽紅素(非結(jié)合型膽紅素，UCB) 膽綠素還原酶,（一）膽紅素的代謝,直接（結(jié)合型）膽紅素的形成過程 肝臟 Y,Z蛋白結(jié)合 UCB+白蛋白 UCB 光面內(nèi)質(zhì)體 UDP-葡萄糖