心肺復(fù)蘇術(shù) 課件

1、學(xué)習(xí)心肺復(fù)蘇近況，1、交流PPT，心肺復(fù)蘇涉及臨床各科。 40年來，心肺復(fù)蘇的實(shí)施內(nèi)容和細(xì)節(jié)不斷完善，大大提高了心臟驟停的搶救成功率。 結(jié)合2005年美國心臟學(xué)會(huì)心肺復(fù)蘇指南，重點(diǎn)介紹了近年來的最新觀念。 2、學(xué)習(xí)交流PPT，一般情況下，心跳停止3秒后感到頭暈，20秒暈厥，有時(shí)發(fā)生痙攣，5分鐘左右腦細(xì)胞可能發(fā)生不可逆障礙，因此復(fù)蘇開始越早生存率越高。 據(jù)報(bào)道，4分鐘開始復(fù)蘇的人，僅僅10%就可以挽救生命，10分鐘以上開始復(fù)蘇的人，存活率可能更低。 因此，除強(qiáng)調(diào)提高醫(yī)療從業(yè)者心肺復(fù)蘇水平外，還要提高整個(gè)社會(huì)的急救意識(shí)，各部門，一、心肺復(fù)蘇要強(qiáng)調(diào)快字，三、學(xué)習(xí)交流PPT、合作能力。 1991年美國

2、提出了“4R”序列，也是心肺復(fù)蘇的基本原則，只有四者緊密結(jié)合，才能增加復(fù)蘇成功的機(jī)會(huì)。 4、交流PPT，2、學(xué)習(xí)心臟停跳的判斷標(biāo)準(zhǔn)，過去判斷心臟停跳的方法是摸脈搏、聽心音，現(xiàn)在是看反應(yīng)、看呼吸。 由于此類人多表現(xiàn)為突然意識(shí)喪失、暈厥、臉色蒼白，并且發(fā)紺，有些患者可以暫時(shí)緩慢嘆氣、吸氣、暫時(shí)抽搐。 患者此時(shí)頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，心音消失。 5、學(xué)習(xí)溝通PPT，判斷的同時(shí)應(yīng)該通氣道，一只手放在額頭上頭部向后傾，另一只手的食指和中指放在下頜骨的下頜或下頜角附近，抬起下頜，使下頜尖和耳垂與平地垂直，可以通氣道。 6、學(xué)習(xí)交流PPT、三、人工呼吸，每次注入一定量的氣體，在強(qiáng)調(diào)效果的同時(shí)，強(qiáng)調(diào)持續(xù)有效的胸外切壓

3、，除新生兒外，給所有心臟停搏者100次/分的強(qiáng)力壓迫，每次壓迫使胸壁彈性收縮到正常位置，壓迫和解除的學(xué)習(xí)交流PPT，獨(dú)自進(jìn)行急救時(shí)，除新生兒外，對(duì)所有年齡段患者的壓迫通氣比例為30: 2，而且所有的呼吸(人工呼吸)都在1秒以上，救助者應(yīng)避免多次呼吸或吹得過大，口對(duì)口的呼吸應(yīng)采取暫時(shí)措施應(yīng)糾正低氧血癥，8、交流PPT，4、學(xué)習(xí)胸部壓迫確定正確位置，9、學(xué)習(xí)交流PPT、進(jìn)行胸部壓迫時(shí)，患者應(yīng)仰臥在硬板床或地面上，或在彈性地板上鋪硬板，壓迫位置在胸骨中下1/3的邊界處另一方面垂直向下用力按，按，以股關(guān)節(jié)為支點(diǎn)，用肩、胳膊的力量向下按，不主張沖擊性的激烈的按，按，向上放松的時(shí)間相等，放松時(shí)定位的掌根不

4、離開胸骨的定位點(diǎn)。 按壓深度：標(biāo)準(zhǔn)體重的成年患者為45cm。 學(xué)習(xí)交流PPT，迅速恢復(fù)有效的心率是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。 首先，立即嘗試心臟復(fù)律，握拳，用小魚間肌從2025cm高度向胸骨中下1/3的邊界敲擊12次，但不主張反復(fù)敲擊。 同時(shí)，盡量創(chuàng)造條件進(jìn)行直流除顫，在室速和室顫中應(yīng)用200J能量，無效則以300J或360J能量再次進(jìn)行除顫，急救人員不應(yīng)在電擊后立即檢查患者的心跳和脈搏，而應(yīng)重新進(jìn)行心肺復(fù)蘇，五、 一旦確診為心跳驟停應(yīng)盡早進(jìn)行心臟復(fù)律，學(xué)習(xí)11、交流PPT，6、心肺復(fù)蘇應(yīng)用藥物的途徑方法，藥物治療是心肺復(fù)蘇的重要組成部分，正確用藥，使用正確的用藥方式，可以提高心肺復(fù)蘇成功率。 心肺復(fù)蘇

5、時(shí)應(yīng)立即開放肘前靜脈或頸外靜脈，避免浪費(fèi)時(shí)間反復(fù)穿刺外周淺靜脈。由于心內(nèi)注射可能引起冠狀動(dòng)脈的撕裂、心包埋藏、氣胸，所以心內(nèi)注射僅限于開胸、心臟壓迫或沒有其他給藥途徑的情況下，不能通常使用。 學(xué)習(xí)12、交流PPT，(1)腎上腺素用于心跳驟停救治已近100年，是心跳驟停救治的最佳藥物。 最近的臨床研究對(duì)心肺復(fù)蘇中的作用有了新的認(rèn)識(shí)，目前該藥的應(yīng)用是主要的適應(yīng)證：心室顫動(dòng)引起的心臟停搏，以及心動(dòng)過速、心跳停搏、心律失常性電活動(dòng)。 長期以來，靜脈注射腎上腺素1mg一直被作為標(biāo)準(zhǔn)劑量應(yīng)用，但隨后出現(xiàn)了大量注射腎上腺素的方法，即所謂的階梯式。 但是，最近研究了腎上腺素靜脈注射量的效應(yīng)關(guān)系曲線，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯

6、示腎上腺素最佳效應(yīng)量，13，學(xué)習(xí)交流PPT，為0.0450.2mg/kg。 然而，臨床應(yīng)用受患者年齡、原發(fā)病、心臟停搏時(shí)間和人工呼吸效果等因素的影響，存在較大的個(gè)體差異。 一組2400名心臟停搏患者使用不同劑量的腎上腺素進(jìn)行多中心前瞻性隨機(jī)研究，大量腎上腺素可以提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但與標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，存活率、出院率沒有明顯提高。 因此，靜脈注射1mg仍為首次劑量，間歇性地每3-5分鐘重復(fù)一次，兒童劑量最好為0.02mg/kg。 14、學(xué)習(xí)交流PPT，給藥靜脈應(yīng)選擇近心中心靜脈，如外周靜脈給藥，以“彈丸式”給藥，立即靜脈給藥20ml液體，抬起注射側(cè)肢體，使藥物進(jìn)入中心循環(huán)。 腎上腺素氣管內(nèi)給藥有良

7、好的生物利用度，靜脈通路不確立時(shí)給藥路徑優(yōu)先，給藥量為外周靜脈給藥量的22.5倍，通常用初劑22.5mg，生理鹽水10ml稀釋后，從氣管插通口迅速噴霧，給藥時(shí)停止胸部壓迫，少量通氣數(shù)次。 15、學(xué)習(xí)交流PPT，(二)血管加壓素又稱加壓素、抗利尿素，是垂體激素，近年來用于心肺復(fù)蘇，引起臨床廣泛注意。 血管加壓素通過與V1受體和V2受體這2種血管加壓素受體結(jié)合而發(fā)揮作用。 V1受體主要分布于血管平滑肌細(xì)胞、肝細(xì)胞和血小板，血管加壓素與V1受體結(jié)合主要引起血管收縮，其中毛細(xì)血管和小動(dòng)脈收縮最為顯著。 V2受體主要分布于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)皮細(xì)胞，血管加壓素與V2受體結(jié)合后腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水的滲透

8、性增加，學(xué)習(xí)水、16、交流PPT，分回吸收增加，引起抗利尿作用。 如上所述，該藥在心肺復(fù)蘇過程中強(qiáng)化內(nèi)源兒茶酚胺的血管收縮作用可使外周血管張力增加，皮膚、骨骼肌、胃腸、脂肪組織的血管收縮、血流量減少，腦、冠狀動(dòng)脈血流量增加，但腎血流量不降低。 血管加壓素還能提高電除顫成功率、24生存率、住院時(shí)間的減少。 學(xué)習(xí)17、交流PPT，血管加壓素被口腔和鼻腔粘膜吸收，可以皮下、肌肉、靜脈注射。 心肺復(fù)蘇時(shí)，其血漿半衰期約5-10分鐘，作用持續(xù)30分鐘左右。 這種藥在肝臟代謝，從腎臟排出。 最初的血管加壓素40u或0.8u/kg靜脈注射，如果不恢復(fù)自主循環(huán)，5分鐘可以重復(fù)1次。 氣管內(nèi)給藥量是靜脈給藥量的

9、2倍。 但是，非心跳停止者應(yīng)該強(qiáng)調(diào)禁用高濃度血管加壓素快速靜脈注射，以防止心跳停止、心肌梗塞、高血壓危象和嚴(yán)重副作用。 18、學(xué)交流PPT；(3)利多卡因在心肺復(fù)蘇期間靜脈注射利多卡因有利于維持心電穩(wěn)定、劑量1mg/kg，復(fù)蘇不成功或心電不穩(wěn)定，2分鐘后可以重復(fù)該劑量，然后繼續(xù)點(diǎn)滴。 經(jīng)心肺復(fù)蘇后心臟轉(zhuǎn)為節(jié)律后，應(yīng)隨之側(cè)重于維持穩(wěn)定的心電圖和血流動(dòng)力學(xué)，利多卡因有助于維持心電圖的穩(wěn)定。 學(xué)習(xí)19、交流PPT、(四)乙胺碘呋喃一組隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照研究，選擇在院外停跳患者應(yīng)用乙胺碘呋喃，結(jié)果比安慰劑有效。因此，目前，心跳停止伴室顫或室上性心動(dòng)過速的患者被認(rèn)為是應(yīng)用乙胺碘氟隆的適應(yīng)證。 20、學(xué)

10、習(xí)交流PPT (五)碳酸氫鈉碳酸氫鈉作為心肺復(fù)蘇的優(yōu)先藥物，最近過早的應(yīng)用不僅無用，而且被認(rèn)為有害。 原因是心肺復(fù)蘇時(shí)，臨床輔堿原則是寧酸不堿，即輔堿適度，不是過堿，而是過早的輔堿，1、引起異常性細(xì)胞內(nèi)酸中毒，碳酸氫鈉離解HCO3為水溶性，難以透過細(xì)胞膜和血腦屏障，產(chǎn)生的CO2具有良好的脂溶性可自由分散透過細(xì)胞膜和血腦屏障，結(jié)果大量的CO2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，抑制細(xì)胞功能。 學(xué)習(xí)21、交流PPT，2、氧分離曲線左移，碳酸氫鈉增加血紅蛋白對(duì)氧的親和力，引起氧鍵血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋放和組織對(duì)氧的攝取，惡化組織缺氧。 3、抑制心肌，缺血心肌的工作2h與組織CO2壓力密切相關(guān)，碳酸氫鈉

11、迅速產(chǎn)生CO2有直接的負(fù)肌力作用，能降低心肌的收縮性和復(fù)蘇成功率，動(dòng)脈血PH上升則增強(qiáng)心肌的抑制作用。 22、交流PPT，5、增加血中Na濃度，過量的碳酸氫鈉解離Na時(shí)高鈉血癥和血漿滲透壓升高，從而引起高粘滯血癥，易引起微循環(huán)障礙、血栓形成和細(xì)胞壞死。 (6)不主張常規(guī)鈣劑的應(yīng)用，4、兒茶酚胺活性抑制和復(fù)蘇時(shí)兒茶酚胺藥物的應(yīng)用效果，影響復(fù)蘇成功率。 學(xué)習(xí)23、交流PPT、7、總結(jié)，(1)室顫發(fā)生前5分鐘內(nèi)進(jìn)行除顫，除顫前后進(jìn)行心肺復(fù)蘇成功率倍增。 (二)心肺復(fù)蘇可以將電擊后出現(xiàn)的無脈電活動(dòng)轉(zhuǎn)化為有灌注的節(jié)律。 學(xué)習(xí)交流PPT，(4)打開呼吸道檢查呼吸，無呼吸進(jìn)行二次換氣。 (3)對(duì)于室顫和無脈

12、室速引起的心跳停止，首先打電話求助，獲得自動(dòng)體外除顫器，開始心肺復(fù)蘇(圖)。 學(xué)習(xí)25、交流PPT (8)人工氣道成立后，2人進(jìn)行心肺復(fù)蘇，按壓頻率為100次/分鐘，不必被通氣中斷，通氣頻率為810次/分鐘。 (5)進(jìn)行胸外壓迫，壓迫和呼吸的比例為30: 2。 (6)每次通氣1秒以內(nèi)完成，引起可見胸廓起伏。 (7)有心跳，只需要呼吸支援的患者，成人需要10-12次/分通氣。 26、學(xué)習(xí)交流PPT，(9)強(qiáng)調(diào)心肺復(fù)蘇訓(xùn)練的重要性，心肺復(fù)蘇成功必須從意外發(fā)生的即時(shí)開始，這取決于公眾對(duì)心肺復(fù)蘇和體外除顫器的了解，應(yīng)盡快尋求專家的幫助，目前有1/3以下的心跳停止者在旁觀者心肺復(fù)蘇的幫助下許多醫(yī)療從業(yè)者、心肺復(fù)蘇也學(xué)習(xí)了27、交流PPT，(十二)急救醫(yī)療隊(duì)是提高心肺復(fù)蘇的有效途徑。 (10 )有效心肺復(fù)蘇的特點(diǎn)是