

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

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文檔簡介
1、六、水 腫,水腫(edema ):過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。 積水(hydrops ):體腔內(nèi)過多液體積聚。 如胸腔積水(胸水),腹腔積水(腹水),心包腔積水,腦室積水(腦積水)。 水腫的分類 (1)按水腫波及范圍分類:全身性水腫如心性水腫、腎性水腫,肝性水腫,營養(yǎng)不良性水腫。局部性水腫如炎性水腫,淋巴水腫,血管神經(jīng)性水腫。 (2)按發(fā)病原因分類:腎性水腫,肝性水腫,心性水腫,炎性水腫,淋巴水腫等。特發(fā)性水腫。 (3)按發(fā)生水腫的器官組織分類:皮下水腫,腦水腫,肺水腫。,(一)水腫的發(fā)病機(jī)制,1、血管內(nèi)外液體交換失平衡,平均有效流體靜壓,有效膠體滲透壓,平均實(shí)際濾過壓,平均有效 流體靜
2、壓,有效膠體 滲 透 壓,平均實(shí)際 濾 過 壓,a,=,=,=,淋巴回流,血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制,(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高 原因:靜脈壓升高,(2)血漿膠體滲透壓降低 原因:血漿清蛋白含量下降,(3)微血管壁通透性增高 。原因:各種炎癥,蛋白合成障礙 蛋白質(zhì)喪失過多 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。,(4)淋巴回流受阻。原因:惡性腫瘤、絲蟲病,、體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留,球管平衡:正常腎小球?yàn)V過的鈉和水 9999.5%腎小管重吸收 其中 6070% 近曲小管重吸收 如果腎小球的濾過率和腎小管的重吸收率保持這種正常比例關(guān)系,稱腎小球腎小管平衡,簡稱球管平衡。 球管失平衡:在病理?xiàng)l件下,如果
3、腎小球?yàn)V過率下降和/或腎小管重吸收增多,都可引起球管失平衡,導(dǎo)致鈉水潴留和細(xì)胞外液增多而發(fā)生水腫。,球管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制,()腎小管濾過率(GFR)下降 常見原因有: 廣泛的腎小球病變,如急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎 有效循環(huán)血量減少,腎血流量減少,SAMS、RAS。 ()近曲腎小管重吸收鈉水增多 心房利鈉肽()分泌減少 腎小球的濾過分?jǐn)?shù)(filtrationfraction,F(xiàn)F)增加 濾過分?jǐn)?shù)(FF)=腎小球?yàn)V過率(GFR)/腎血漿流量(RPF) 腎內(nèi)物理因素:是指腎小球的濾過分?jǐn)?shù)增加所引起的腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低和血漿膠體滲透壓升高的變化,()遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水
4、增加,醛固酮分泌增加,醛固酮滅活減少,分泌增加,)有效循環(huán)血量 左心房、胸腔大靜脈容量感受器 ,)下丘腦,滅活減少 醛固酮和分泌增多,使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。,(二)水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響,、水腫液的性狀漏出液滲出液,()水腫的皮膚特點(diǎn),顯性水腫:當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹彈性差,皺紋變淺,用手按壓可留下凹陷,稱凹陷性水腫,又稱顯性水腫。,隱性水腫:全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的多,并可達(dá)原體重的,稱隱性水腫。,()全身性水腫的分布特點(diǎn) 口訣:腎上、心下、肝中間。,重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 局部血液動力學(xué)因素,第二節(jié) 正常鉀代謝及鉀代謝障礙,一、正常鉀代謝,(一
5、)鉀在體內(nèi)分布,血清鉀正常值:3.55.5mmolL,血清鉀比血漿鉀約高0.4mmolL,(二)鉀的平衡調(diào)節(jié),鉀的來源:食物,機(jī)體對鉀平衡的調(diào)節(jié),、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 泵漏機(jī)制(pumpLeakmechanism):泵指鈉鉀泵,即+ +酶,將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi);漏指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞外液。,、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié),()遠(yuǎn)曲小管對鉀的分泌,鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞來完成。,()集合管對鉀的重吸收,對鉀的重吸收主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。,由于正常的膳食中有較豐富的鉀,一般情況下,遠(yuǎn)曲小管和 集合管主要功能是泌鉀,只有在攝鉀量明顯不足的情況下,遠(yuǎn) 曲小管和集合管才顯示出對鉀的凈
6、吸收,即集合管對鉀的重吸 收增強(qiáng)而遠(yuǎn)曲小管泌鉀減少。,、結(jié)腸的排鉀功能,主要由結(jié)腸上皮細(xì)胞以類似遠(yuǎn)曲上皮主細(xì)胞泌+的方式向腸道分泌鉀。此外經(jīng)汗液也可排出少量的鉀。 二、鉀代謝障礙 (一)低鉀血癥 低鉀血癥(hypokalemia):是指血清鉀濃度低于mmolL。缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。 、原因和機(jī)制 (1)鉀的跨細(xì)胞分布異常常見的原因有 堿中毒 某些藥物,如受體激動劑:腎上腺素,舒喘寧及胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。,某些毒物如鋇中毒,粗制棉籽油中毒,低鉀性周期性麻痹部分甲狀腺毒癥病人 ()鉀攝入不足 ()鉀丟失過多這是缺鉀和低鉀血癥最主要的原因 )經(jīng)腎失鉀 使用耗鉀類利尿劑如速尿,利尿酸,噻嗪類。 腎
7、小管性酸中毒 遠(yuǎn)曲小管性酸中毒:由于集合管質(zhì)子泵功能障礙使 排泄和重吸收受阻,致酸潴留而鉀丟失。 近曲小管性酸中毒:由于近曲小管重吸收3和 障礙所致。Fanconi 綜合癥,腎上腺皮質(zhì)激素過多,鹽皮質(zhì)激素過多:見于原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥。 糖皮質(zhì)激素過多:如Cushing綜合癥 鎂缺失 )腎外失鉀 經(jīng)胃腸道失鉀如嚴(yán)重嘔吐,腹瀉,胃腸減壓及腸瘺使大量消化液喪失。 經(jīng)皮膚失鉀如大量出汗,2、對機(jī)體的影響,(1)低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響,簡化的Nernst方程 Em lg ,極化:靜息時細(xì)胞膜保持膜內(nèi)電位為負(fù),膜外電位為正的平衡狀態(tài)。,超極化:當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)增大的方向變化,即,靜息電位
8、數(shù)值絕對值( Em)增大。,去極化:當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)減小的方向變化,即,靜息電 位數(shù)值絕對值( Em)減小。:,骨胳肌,輕度(血清鉀 mmolL ):肌肉松弛無力 重度(血清鉀 mmolL ):肌麻痹,以下肢肌肉最明顯,嚴(yán)重時能累及軀干,上肢肌肉,甚至發(fā)生呼吸肌麻痹,這是低鉀血癥患者死亡的主要原因。 機(jī)制:按照ernst方程: lg 負(fù)值(t ) 超極化阻滯 興奮性 胃腸道平滑?。杭o力甚至麻痹,胃腸道運(yùn)動功能減弱,甚至可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。,(2)低鉀血癥對心肌的影響,心肌細(xì)胞的跨膜電位,靜息電位: K外流 影響興奮性 動作電位 0期去極化:Na內(nèi)流 影響傳導(dǎo)性 復(fù)極1期: K外流 復(fù)
9、極2期: Ca2內(nèi)流 影響收縮性 復(fù)極3期: 凈K外流 復(fù)極4期: 自律細(xì)胞 影響自律性 自動除極 ( Na內(nèi)流 K外流 ),)對心肌生理特性的影響,低鉀血癥時, 降低使心肌細(xì)胞膜對K的通透性降低,對C2的通透性升高。對a 通透性的影響則與膜對K 的通透性降低引起的膜電位變化有關(guān)。因此不符Nernst方程規(guī)律。 心肌興奮性升高:明顯降低時,膜對通透性降低,細(xì)胞內(nèi)外流減少,E減少,與的差距減少,興奮性升高. 傳導(dǎo)性降低: E減少,使a 內(nèi)流減少,0期去極化速度降低,傳導(dǎo)性降低。 自律性升高:膜對 K 的通透性降低,自律細(xì)胞復(fù)極4期K 外流減少,而N內(nèi)流相對加速 ,自律性升高。 收縮性增強(qiáng): 降低
10、,膜對a 2通透性升高,復(fù)極2期C2內(nèi)流增多,收縮性增強(qiáng)。, T波低平:T波反映心室肌的期復(fù)極化。低鉀血癥時,膜對的通透性降低,凈外流緩慢,復(fù)極期延緩,則波降低平坦。 波增高:波與urkinje纖維的期復(fù)極化有關(guān)。低鉀血癥時urkinie纖維的復(fù)極化過程得以顯現(xiàn),出現(xiàn)波增高。 段下降:段反映復(fù)極期。低血癥時膜對鉀的通透性下降,對2的通透性增強(qiáng),2內(nèi)流相對增大使段下移。 心律增加和異位心律:自律性增高所致。 波增寬:波反映心室的去極化過程。傳導(dǎo)性降低使心室去極化過程減慢,波增寬。,)心功能損害的具體表現(xiàn),心律失常:由于自律性增加,可出現(xiàn)竇性心動過緩;異位起博的插入而出現(xiàn)期前收縮,陣發(fā)性心動過速等
11、。再加上興奮性升高,復(fù)極期的延緩所致超常期延長,更易化了心律失常的發(fā)生。 對洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增高:低鉀血癥時,洋地黃與 酶的親和力增高會明顯增大洋地黃致心律失常的毒性作用,大大降低其治療效果而增大其毒性作用。 ()與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害 骨胳肌損傷:血清鉀mmol,血清活性升高,肌細(xì)胞損傷。血清鉀mmol ,肌細(xì)胞壞死,橫紋肌溶解。 腎損害:形態(tài)學(xué)表現(xiàn),功能上表現(xiàn),(4)對酸堿平衡的影響,缺鉀和低鉀血癥容易誘發(fā)代謝性堿中毒,反常性酸中毒,低鉀性代謝性堿中毒,反常性酸性尿,(二)高鉀血癥,高鉀血癥(hyperkalemia):是指血清鉀濃度大于mmol。 、原因和機(jī)制 ()腎排鉀減少:
12、這是引起高鉀血癥最主要的原因 )顯著下降: )遠(yuǎn)曲小管,集合管泌功能受阻 該段腎小管的泌主要受醛固酮的調(diào)節(jié)。某些藥物或 疾病引起醛固酮分泌不足或腎小管對醛固酮的反應(yīng)不足,導(dǎo) 致腎排鉀減少。 細(xì)胞外液濃度升高可抑制主細(xì)胞a K 泵,使主 細(xì)胞泌K功能受阻,因此酸中毒時腎排鉀減少。,(2)鉀的跨細(xì)胞分布異常,1)酸中毒 pH 每降低0.1,血清鉀約升高0.6 mmolL。 2)高血糖合并胰島素不足:見于糖尿病,胰島素缺乏 3)某些藥物:如受體阻滯劑(心得安),洋地黃等。 4)高鉀性周期性麻痹: ()攝鉀過多靜脈輸鉀過快或濃度過高 ()假性高血壓癥:是指測得的血清鉀濃度增高而實(shí)際的 在體內(nèi)血漿鉀或血
13、清鉀濃度并未增高的情況 最常見原因:采血時發(fā)生溶血 血小板數(shù)增多超過1012時 白細(xì)胞計數(shù)增多超過1011時,、對機(jī)體的影響,高鉀血癥時,心肌和骨胳肌細(xì)胞膜對的通透性升高。因此高鉀血癥時心肌和骨胳肌細(xì)胞膜電位的變化都符合ernst方程的規(guī)律。 ()高鉀血癥時對心肌的影響 )對心肌生理特性的影響 興奮性先升高后降低 輕度高鉀血癥時,升高。按ernst方程, 變小,與E的差距縮小,興奮性升高。 當(dāng)血鉀進(jìn)一步升高,由于負(fù)值過小,甚至低于t,快N通道失活,興奮性反而下降。,傳導(dǎo)性降低 由于E 絕對值減小,使a內(nèi)流減少,0期去極化的速度降低,傳導(dǎo)性降低。 自律性降低 K 升高,使膜對的通透性升高,自律細(xì)
14、胞復(fù)極期外流加速,內(nèi)流相對緩慢,自律性降低。 收縮性降低 K 升高,對a2內(nèi)流的競爭性抑制作用增強(qiáng),使復(fù)極2期C a2 內(nèi)流減少,心肌收縮性降低。,2)心電圖表現(xiàn), T波高尖:高鉀血癥時,膜對K的通透性升高,復(fù)極3期K 外流加速 ,反映3期復(fù)極化的T波高尖 P波與QRS波振幅降低,間期增寬,S波增深。由于傳導(dǎo)性降低,心房去極化的P波變低平。心室去極化的QRS波群則壓低,增寬,出現(xiàn)寬而深的S波。 3)心律失常:由于自律性降低,可出現(xiàn)竇性心動過緩,竇性停博;由于傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)如房室、房內(nèi)、室內(nèi)等各類型的傳導(dǎo)阻滯,以及因傳導(dǎo)性,興奮性異常等的共同影響出現(xiàn)折返激動導(dǎo)致室顫。 高鉀血癥對機(jī)體的主要危險
15、是重度高鉀血癥引起的心室纖顫,心臟停博,往往造成患者死亡。因此,氯化鉀絕對禁忌靜脈注射。,(3)高鉀血癥對骨骼肌的影響,高鉀性代謝性酸中毒,反常性堿性尿,高鉀性代謝性酸中毒,反常性堿性尿,興奮性變化和機(jī)制與心肌相同,(4)高鉀血癥對酸堿平衡的影響,(三)鉀代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ),1、防治原發(fā)病 2、低鉀血癥和缺鉀的補(bǔ)鉀原則 (1)口服補(bǔ)鉀 KCI 39g/ (2)靜脈補(bǔ)鉀 靜脈補(bǔ)鉀 “四不宜原則” 不宜過早 腎為排鉀的主要途徑,在患者少尿,無尿時不能補(bǔ)鉀,只有每日尿量在500ml以上方可補(bǔ)鉀。 不宜過濃靜脈輸液的鉀濃度為2040mmol,1kcl含13.3mmol的,相當(dāng)kcl1.53.0
16、。每500 ml 液體加入kcl最大量是。 如濃度過高,滴速不易控制,容易發(fā)生高鉀血癥,且對靜脈壁有刺激。,不宜過快每小時滴入量mmol為宜,相當(dāng)kcl0.751.5g,滴速過快會使血鉀升高。,不宜過急 因缺鉀后細(xì)胞內(nèi)外液的鉀完全恢復(fù)平衡較慢 ,應(yīng)有計劃地逐漸補(bǔ)到正常水平。操之過急易導(dǎo)致高鉀血癥。,3、高鉀血癥的防治原則 因?yàn)檫^高的血鉀會引發(fā)危機(jī)生命的心律失常,應(yīng)迅速采 取降低血鉀的有效措施。 (1)注射Na、Ca2 溶液:Na、Ca2均能 拮抗高K 的心肌毒性。 (2)胰島素、葡萄糖同時靜脈注射,應(yīng)用NaHCO3糾正 酸中毒,促進(jìn)K進(jìn)入細(xì)胞。 (3)口服陽離子交換樹酯(聚苯乙烯磺酸鈉),在胃腸 道內(nèi)進(jìn)行NaK交換。腹膜透析或血液透析,加速K 的排出。,第三章 測試題 一、概念、名詞解釋 1.低滲性脫水 5.球管失
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