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文檔簡介

1、考點10辨析細胞的分化、衰老、凋亡和癌變,專題3 細胞的生命歷程,靜悟與梳理,欄目索引,排查與特訓(xùn),靜悟與梳理,依綱靜悟,1.細胞分化過程中的“變”與“不變”,核心梳理,2.從四個角度理解細胞的全能性,3.明確細胞衰老“大、小、多、少”的四類變化,4.“兩看法”區(qū)分細胞凋亡與細胞壞死,(1)從方式看,主動結(jié)束生命活動細胞凋亡 被動結(jié)束生命活動細胞壞死,(2)從結(jié)果看,對生物體是有利的細胞凋亡 對生物體是有害的細胞壞死,5.圖解細胞癌變的原理和特征,6.細胞生命歷程各過程中的遺傳物質(zhì)變化 (1)細胞分裂:遺傳物質(zhì)復(fù)制后均分。 (2)細胞分化、衰老、凋亡:遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變。 (3)細胞癌變:遺傳

2、物質(zhì)發(fā)生改變。,排查與特訓(xùn),題組一細胞分化與全能性 1.(2016全國,1)在細胞的生命歷程中,會出現(xiàn)分裂、分化等現(xiàn)象。下列相關(guān)敘述,錯誤的是 A.細胞的有絲分裂對生物性狀的遺傳有貢獻 B.哺乳動物的造血干細胞是未經(jīng)分化的細胞 C.細胞分化是細胞內(nèi)基因選擇性表達的結(jié)果 D.通過組織培養(yǎng)可將植物葉肉細胞培育成新的植株,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析細胞增殖是細胞重要的生命活動,是生物體生長、發(fā)育、繁殖、遺傳的基礎(chǔ),而細胞增殖的主要方式是有絲分裂,A正確; 哺乳動物的造血干細胞是已經(jīng)分化的多能干細胞,B錯誤; 細胞分化的實質(zhì)是:個體發(fā)育過程中,在遺傳物質(zhì)的控制下合成特異

3、性蛋白質(zhì)的過程,即細胞分化是細胞內(nèi)基因選擇性表達的結(jié)果,C正確; 植物細胞具有全能性,借助植物組織培養(yǎng)技術(shù),可將離體的植物葉肉細胞培育成新的植株,D正確。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,真題重組 判斷下列關(guān)于細胞分化與全能性的敘述: (1)細胞的分化程度越高,全能性越強(2015江蘇,2A)() (2)細胞分化導(dǎo)致基因選擇性表達,細胞種類增多(2011江蘇,5A)() (3)細胞分化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量未發(fā)生改變(2015山東,2D)() (4)細胞分裂使細胞趨向?qū)iT化,提高了機體生理功能的效率 (2013天津,3B)() (5)某細胞中

4、存在血紅蛋白說明其已經(jīng)發(fā)生分化,而在蝌蚪尾巴消失過程中,沒有發(fā)生細胞分化(2011大綱全國,1C和2011北京,1C)(),答案,2.(2017鹽城二模)如圖所示為人 體細胞的部分生命歷程, 代表細胞的生命現(xiàn)象,細胞1具 有水分減少、代謝減慢的特征, 細胞2在適宜條件下可以無限增殖。下列有關(guān)敘述錯誤的是,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,A.成體干細胞經(jīng)過過程形成漿細胞等,體現(xiàn)了細胞的全能性 B.過程中,遺傳物質(zhì)沒有發(fā)生改變的是過程和過程 C.效應(yīng)T細胞經(jīng)過過程使細胞1和細胞2凋亡,屬于細胞免疫 D.細胞2與正常肝細胞相比,細胞膜上的糖蛋白減少,細胞間黏著性下降,解析已經(jīng)分

5、化的細胞必須要發(fā)育為完整個體才能夠體現(xiàn)細胞的全能性,A錯誤; 細胞分裂和分化、細胞衰老、細胞癌變過程中,只有細胞癌變過程中細胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變,B正確; 效應(yīng)T細胞經(jīng)過過程使細胞1和細胞2凋亡,屬于細胞免疫,C正確; 細胞2為癌細胞,與正常肝細胞相比,細胞膜上的糖蛋白減少,細胞間黏著性下降,D正確。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,思維延伸 判斷下列敘述的正誤: (1)RNA聚合酶基因和生長激素基因在動物個體所有細胞中都會表達 () (2)細胞分化、衰老和癌變都會導(dǎo)致細胞形態(tài)發(fā)生變化() (3)細胞中發(fā)生基因的選擇性表達不一定導(dǎo)致細胞分化() (4)細胞分化中不可能出現(xiàn)染色體的復(fù)制

6、() (5)通常情況下,某個體所有造血干細胞的遺傳信息完全相同,原因是造血干細胞都是來自同一個細胞的有絲分裂(),1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,答案,題組二細胞衰老與凋亡 3.(2015海南,5)下列關(guān)于細胞凋亡的敘述,錯誤的是 A.細胞凋亡受細胞自身基因的調(diào)控 B.細胞凋亡也稱為細胞編程性死亡 C.細胞凋亡不出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中 D.被病原體感染的細胞可通過細胞凋亡清除,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,稱為細胞凋亡,A正確; 由于細胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機制決定的程序性調(diào)控,

7、所以也常常被稱為細胞編程性死亡,B正確; 人在胚胎時期,要經(jīng)歷有尾的階段,后來尾部細胞凋亡,尾才消失,所以細胞凋亡可以出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中,C錯誤; 在成熟的生物體中,細胞的自然更新、被病原體感染的細胞的清除,也是通過細胞凋亡完成的,D正確。,真題重組 判斷下列關(guān)于細胞衰老或凋亡的敘述: (1)正常細胞的衰老凋亡必將使個體衰老死亡(2015江蘇,2C)() (2)胚胎細胞中存在與細胞凋亡有關(guān)的基因(2015山東,2A)() (3)細胞凋亡使細胞自主有序死亡,有利于生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定 (2013天津,3D)() (4)細胞衰老表現(xiàn)為酶活性降低,細胞核體積減小,其內(nèi)染色質(zhì)固縮影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄

8、(2011江蘇,5B和2012山東,3D)() (5)細胞凋亡過程中有新蛋白質(zhì)合成,體現(xiàn)了基因的選擇性表達 (2009天津,4B)(),答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,4.(2017鄭州一模)下面為動物機體的細胞凋亡及清除示意圖,據(jù)圖分析正確的是,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,A.過程表明細胞識別的特異性,是通過生物膜之間直接接觸方式進行 信息傳遞的 B.機體清除被病原體感染的細胞,屬于細胞凋亡 C.過程中凋亡細胞被吞噬,表明細胞凋亡是細胞的被動死亡過程 D.凋亡細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成能力下降、酶的活性也減弱,解析過程中凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體特異性結(jié)合,表明細

9、胞凋亡是特異性的,體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能,并非直接接觸方式,A錯誤; 機體清除被病原體感染的細胞,屬于細胞凋亡,B正確; 過程中凋亡細胞被吞噬,是一種主動的細胞死亡過程,C錯誤; 凋亡細胞內(nèi)與凋亡有關(guān)的酶活性升高,D錯誤。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,思維延伸 中科院近來發(fā)現(xiàn)一種誘導(dǎo)細胞凋亡的新機制。在H2O2和TNF (一種淋巴因子)等因素的誘導(dǎo)下,鼠肝細胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶,將細胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid,后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合,誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放,最終導(dǎo)致細胞凋亡(如圖所示)。判斷下列相關(guān)敘述:,1,

10、2,3,4,5,6,7,8,9,10,(1)該過程與細胞膜的信息交流有關(guān)() (2)cBid可能會引起細胞能量供應(yīng)能力下降,加速細胞的凋亡() (3)溶酶體內(nèi)含有水解酶,在細胞凋亡中具有重要作用() (4)胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量,cBid進一步引起溶酶體內(nèi)容物的釋放是負反饋調(diào)節(jié)() (5)線粒體中與呼吸作用有關(guān)的酶等物質(zhì)釋放出后仍可以繼續(xù)完成有氧呼吸,生成ATP(),答案,題組三細胞癌變 5.(2012新課標(biāo)全國,2)下列關(guān)于細胞癌變的敘述,錯誤的是 A.癌細胞在條件適宜時可無限增殖 B.癌變前后,細胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯差別 C.病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變 D.原癌基

11、因的主要功能是阻止細胞發(fā)生異常增殖,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析癌細胞在適宜條件下可無限增殖,這是癌細胞的基本特征之一,A項正確; 癌變前后,癌細胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化,如癌細胞可由正常的形態(tài)變?yōu)榍蛐?,細胞膜表面的糖蛋白減少等,B項正確; 誘發(fā)癌變的因子有物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和病毒致癌因子,其中病毒癌基因整合到宿主細胞基因組中可誘發(fā)癌變,這屬于病毒致癌因子,C項正確; 細胞癌變是由原癌基因和抑癌基因突變引起的,其中抑癌基因能阻止細胞不正常的增殖,而原癌基因主要負責(zé)調(diào)節(jié)細胞周期,D項錯誤。,1,2,3,4,5,6,

12、7,8,9,10,真題重組 判斷與填充: (1)原癌基因與抑癌基因在正常細胞中不表達(2015山東,2B)() (2)細胞癌變導(dǎo)致細胞黏著性降低,易分散轉(zhuǎn)移,其內(nèi)的酶活性降低導(dǎo)致細胞代謝減緩(2011江蘇,5D和2011山東,3D)() (3)石棉和黃曲霉素是不同類型的致癌因子(2011山東,3B)(),答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,(4)(2013安徽,29節(jié)選)研究發(fā)現(xiàn),蛋白X是細胞膜上的一種受體,原癌基因X過量表達會持續(xù)激活細胞內(nèi)的信號傳導(dǎo),啟動細胞DNA的復(fù)制,導(dǎo)致細胞異常增殖,通過檢測原癌基因X的_和_可判斷其是否轉(zhuǎn)錄和翻譯。檢測成人多種正常組織后,發(fā)現(xiàn)原癌基因X只

13、在乳腺、呼吸道等上皮細胞中有微弱表達,這說明_,根據(jù)以上信息,可推測原癌基因的主要功能是_ _。,答案,mRNA,蛋白質(zhì),原癌基因X的表達具有(組織)特異性,調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞,生長和分裂的進程,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,(5)(2012四川,30節(jié)選)研究表明,癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,答案,如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,則在有氧條件下,癌細胞呼吸作用的方式為_。與正常細胞相比,過程在癌細胞中明顯增強的有_(填編

14、號),代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠_ _,從而有利于癌細胞的增殖。若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑,圖中的過程_(填編號)不宜選為作用位點。,有氧呼吸和無氧呼吸,產(chǎn)生大量的中間產(chǎn)物,為合成DNA和蛋白質(zhì)等,重要物質(zhì)提供原料,6.(2017荊門模擬)正常情況下,甲胎蛋白(AFP)主要來自胚胎的肝細胞,胎兒出生后約兩周AFP從血液中消失,但慢性肝炎、肝硬化患者的肝細胞再生時,血液中AFP會升高,尤其當(dāng)肝細胞發(fā)生癌變時,血液中AFP會持續(xù)性異常升高。下列有關(guān)說法不正確的是 A.可以推測當(dāng)肝細胞分裂周期變短時,AFP合成量會增加 B.可以推測AFP能對細胞的分化起促進作用 C.肝細

15、胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體會參與AFP的加工與運輸 D.肝細胞發(fā)生癌變后因細胞膜上糖蛋白減少而容易發(fā)生擴散,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,思維延伸 判斷下列敘述的正誤: (1)如圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過程中細胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。判斷下列敘述:,答案,結(jié)腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結(jié)果,是一種單基因遺傳病() 癌細胞是遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的惡性增殖細胞,細胞的癌變同樣受基因控制() 圖示中與癌變有關(guān)的基因都是原癌基因(),1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,(2)如圖為原癌基因?qū)е录毎┳兊膸追N方式,則據(jù)圖可知癌細胞不一定含有異

16、常的蛋白質(zhì),染色體變異也可能導(dǎo)致細胞癌變(),答案,題組四新情景信息 7.(2016四川,7)研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)存在癌細胞和腫瘤干細胞。用姜黃素治療,會引起癌細胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達,誘發(fā)癌細胞凋亡;而腫瘤干細胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白,能有效排出姜黃素,從而逃避凋亡,并增殖分化形成癌細胞。下列說法不正確的是 A.腫瘤干細胞與癌細胞中基因的執(zhí)行情況不同 B.腫瘤干細胞的增殖及姜黃素的排出都需要消耗ATP C.編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因 D.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可促進腫瘤干細胞凋亡,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析,答案,解

17、析腫瘤干細胞和癌細胞是兩種不同的細胞,二者細胞中基因的執(zhí)行情況不同,A正確; 細胞的增殖及姜黃素的排出都耗能,都需要消耗ATP,B正確; BAX蛋白屬于凋亡蛋白,ABCG2蛋白屬于載體蛋白,其編碼基因都不屬于原癌基因,C錯誤; ABCG2蛋白能有效排出姜黃素,逃避凋亡,故利用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療,可促進腫瘤干細胞凋亡,D正確。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析,答案,A.腫瘤細胞的形成是原癌基因選擇性表達 的結(jié)果 B.腫瘤細胞的“自殺”現(xiàn)象屬于細胞凋亡 C.“自殺”基因的成功表達對鄰近腫瘤細胞 有毒害作用 D.向腫瘤細胞中導(dǎo)入

18、HSVTK基因的治病 方法屬于基因治療,8.(2017南通模擬)單純皰疹病毒胸苷激酶(HSVTK)基因是最常用的“自殺”基因,其編碼的胸苷激酶將原先對細胞無毒或毒性較低的藥物前體轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚运幬?,以達到殺死腫瘤細胞的目的。如圖所示為HSVTK基因?qū)е碌摹白詺ⅰ痹恚铝蟹治鲥e誤的是,解析腫瘤細胞的形成是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變的結(jié)果,A錯誤; 腫瘤細胞的“自殺”現(xiàn)象屬于細胞凋亡,B正確; 據(jù)題圖可知,“自殺”基因編碼的胸苷激酶將原先對細胞無毒或毒性較低的藥物前體轉(zhuǎn)變成活性藥物,從而殺死腫瘤細胞,并對鄰近腫瘤細胞也有殺滅作用,C正確; HSVTK基因為胸苷激酶基因,故向腫瘤細胞中導(dǎo)入HSVT

19、K基因的治病方法屬于基因治療,D正確。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,題組五細胞生命歷程相關(guān)機理的實驗設(shè)計與評價 9.(海淀區(qū)模擬節(jié)選)為研究K通道開放劑對缺血、缺氧條件下腦細胞凋亡的保護作用機制,研究人員進行了實驗: (1)有研究發(fā)現(xiàn),腦細胞代謝非常旺盛,耗氧量大,在缺血、缺氧時腦細胞主要依賴于_過程產(chǎn)生ATP,不僅ATP生成量少,也會造成_在腦細胞中積累。缺血、缺氧還會誘發(fā)腦細胞表達出某些_分子,在這些分子的調(diào)控下,細胞出現(xiàn)一系列變化,最終凋亡。,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,無氧呼吸,乳酸,信號,解析人體細胞在缺氧時,進行無氧呼吸,無氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸

20、;缺氧、缺血等條件能誘發(fā)腦細胞表達出信號分子,誘導(dǎo)腦細胞凋亡。,(2)科研人員利用離體培養(yǎng)的神經(jīng)元進行實驗,處理及結(jié)果如圖所示。,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,本實驗乙組的處理是培養(yǎng)液中不加入_,并在無氧條件下培養(yǎng)。丙、丁組除加入圖中所示物質(zhì)外,其他培養(yǎng)條件與_(填“甲”或“乙”)組相同。,血清,乙,解析由柱形圖可知,甲是對照組,乙、丙、丁是實驗組;乙組表示缺血、缺氧,因此乙培養(yǎng)液中不能加血清,且要在無氧條件下培養(yǎng);丙、丁組自變量是加入物質(zhì)不同,除加入圖中所示物質(zhì)外其他屬于無關(guān)變量,應(yīng)該與乙組相同。,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,由實驗結(jié)果可知,正常培養(yǎng)條件

21、下,細胞凋亡率_。乙組結(jié)果與甲組結(jié)果比較,說明缺血、缺氧能夠_ _。由實驗結(jié)果判斷,K通道開放劑能_缺血、缺氧誘導(dǎo)的細胞凋亡。,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,很低且無明顯增長,明顯誘導(dǎo)細胞凋亡,且,凋亡率隨培養(yǎng)時間增加而提高,部分緩解,解析由柱形圖可知,甲組是正常培養(yǎng)條件,細胞凋亡率低,且隨著時間變化無明顯增長現(xiàn)象;與甲組對照,乙組凋亡率高,且隨著培養(yǎng)時間延長,凋亡率增大,說明缺血、缺氧能夠明顯誘導(dǎo)細胞凋亡,且凋亡率隨培養(yǎng)時間增加而提高;與乙組對照,丙組鉀離子通道開放,細胞凋亡率下降,說明K通道開放劑能部分緩解缺血、缺氧誘導(dǎo)的細胞凋亡。,1,2,3,4,5,6,7,8,

22、9,10,10.蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽,具有抗菌、抗病毒及抗腫瘤等廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。體外研究發(fā)現(xiàn),蜂毒素對多種癌細胞具有強烈的殺傷作用。請回答:,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,(1)在適宜的條件下進行體外培養(yǎng),癌細胞能夠_,在此過程中細胞內(nèi)的DNA含量將持續(xù)出現(xiàn)周期性的變化。如圖1表示癌細胞在一定濃度的蜂毒素培養(yǎng)液中培養(yǎng)幾小時后,DNA含量不同的細胞數(shù)。據(jù)此推測,蜂毒素能將癌細胞阻斷在有絲分裂的_期。,解析,答案,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,無限增殖,間,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,解析在適宜的條件下進行體外培養(yǎng),癌細胞能夠無限增殖,在此過程中細胞內(nèi)的DNA含量將持續(xù)出現(xiàn)周期性的變化。如圖甲表示癌細胞在一定濃度的蜂毒素培養(yǎng)液中培養(yǎng)幾小時后,DNA含量不同的細胞數(shù)。由以上分析可推測,蜂毒素能將癌細胞阻斷在有絲分裂的間期。,(2)研究表明,阻斷癌細胞增殖周期可引起細胞凋亡。

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