慢阻肺課件..ppt

1、慢性阻塞性肺疾病,華西附院 張教授,流行病學及概況,美國19651998年年齡校正的死亡率變化,0,冠心病,中風,其他心 血管病,COPD,其他原因,我國COPD現(xiàn)狀,12.77,4）呼吸系疾病,20.81,2）腦血管病,16.49,3）心臟病,6.69,5）損傷和中毒,3.37,6）消化系疾病,27.23,1）惡性腫瘤,構(gòu)成比(%),死因,2000年中國主要死亡原因,11.77,4）損傷和中毒,20,2）惡性腫瘤,18.57,3）腦血管病,10.78,5）心臟病,4.20,6）消化系統(tǒng)病,21.46,1）呼吸系統(tǒng)病,構(gòu)成比,死因,2000年中國農(nóng)村主要死亡原因,中國COPD總患病率,* Ma

2、le VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P0.01,中國目前慢阻肺人數(shù)達4000萬 每年死亡128萬人 平均每分鐘死亡2.5人,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,慢性阻塞性肺疾病(COPD),全球第4位死亡原因 全世界每年受慢阻肺疾病困擾的人多達6億 然而，50的患者不知道他們患有此病 據(jù)世界銀行、世界衛(wèi)生組織估計， 1990年COPD在疾病造成的負擔中位居第12位 預計到2020年將達到疾病負擔第5位，并成為第3大死亡原因,COPD是一種前景黯淡，收效甚微的疾病,為了促進社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，提高COPD

3、的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，1998年月美國國立心肺血液研究所和WHO共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD).2001年：GOLD首次發(fā)布COPD診斷、處理和預防全球策略.以后每年進行更新，并每5年修訂1次。 2011GOLD修訂版對COPD評估治療建議更為明確，并納入COPD加重期和COPD合并癥兩個新章節(jié),定 義,COPD是一種常見的可以預防和可以治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展，伴有氣道和肺對有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應的增加。 急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度 吸煙和其他有害顆粒的吸入，如生物燃料所致的肺部炎癥，是發(fā)生COP

4、D的重要原因。這一慢性炎癥反應誘發(fā)肺部實質(zhì)的破壞（產(chǎn)生肺氣腫），損傷正常的修復和防御機制（造成小氣道纖維化）。這些病理學改變導致氣體陷閉和進行性氣流受限，誘發(fā)呼吸困難和COPD的其他癥狀。,這一定義沒有使用慢性支氣管炎和肺氣腫，并且排除了哮喘。 慢性支氣管炎的定義為咳嗽、咳痰每年至少3個月，連續(xù)2年以上，可無氣流受限。 肺氣腫的定義為肺泡破壞，是一個病理學的術(shù)語，臨床上使用并非恰當。,危險因素,一、個體因素 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管

5、哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。,個體因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響,二、環(huán)境因素1吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素2職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)3空氣污染4感染 5社會經(jīng)濟地位,發(fā)病機制,炎癥機制 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡機制 氧化與抗氧化失衡機制,COPD發(fā)病機制: 慢性炎癥增強反應,Barnes PJ. Chest 2000;117;10S-14S,吸煙（其它刺激物）,蛋白激酶,彈性蛋白酶 組織蛋白酶 金屬基質(zhì)蛋白酶,肺泡壁破壞,(肺氣腫),粘液高分泌,CD8+ T淋巴細胞,肺泡巨噬細胞,上皮細胞,纖維化 (閉塞性細 支氣管炎),成

6、纖維細胞,單核細胞,中性粒細胞,趨化因子,病理特點,氣流受限是否可逆的原因,不可逆 氣道的重塑、纖維化和狹窄 保持小氣道開放肺泡支撐作用的消失 由于肺泡的破壞，彈性回縮力的消失 可逆 氣道平滑肌收縮 粘液和血漿滲出物積聚 炎癥細胞積聚,肺氣腫的病理改變,小葉中央型 全小葉型 混合型,全小葉型肺氣腫,腺泡周圍型肺氣腫,腺泡周圍型肺氣腫,小葉中央型肺氣腫,病理生理,病理生理,早期小氣道功能受損：氣道阻力增高，肺順應性降低 大氣道功能受損：通氣量降低、殘氣量增加，RV/MID增加，肺氣腫使肺毛細血管床破壞，V/Q比值失調(diào)，導致呼吸衰竭 炎癥波及肺小動脈，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓形成,臨床表現(xiàn),慢性

7、咳嗽 咳痰 氣短或呼吸困難：標志性癥狀 喘息和胸悶 晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮,生活質(zhì)量下降， 甚至喪失勞動能力,隨病情進展可出現(xiàn)： 視：胸廓前后徑增大 觸：觸覺語顫減弱 叩：肺部叩診呈過清音，肺下界下移，心濁音界縮小 聽：兩肺呼吸音減弱，可聞及散在的干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。,輔助檢查,胸片、或胸部CT 血氣分析 肺功能 血常規(guī) 痰培養(yǎng)等,肺量儀: 正常人和COPD,診斷與評估,COPD診斷：需要進行肺功能堅持，吸入支氣管擴張劑后 FEV1/FVC0.7 即明確存在氣流受限，可診斷COPD。,COPD的診斷,單純肺功能不能評價COPD嚴重程度,COPD 的評估,癥狀

8、評估,功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價 0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難； 1級：當快走或上緩坡時有氣短； 2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速 度在平地上行走時需要停下來呼吸； 3級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸； 4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當穿脫衣服 時氣短。,嚴重程度的癥狀分級,2010年臨床測試平分（CAT）,氣流受限評估,I: 輕度 FEV1/FVC 80%預計值 II: 中度 FEV1/FVC 70%; 50% FEV1 80%預計值 III:重度 FEV1/FVC 70%; 30%FEV1 50%預計值) ：極重度 FEV1/

9、FVC70%; FEV130%預計值,COPD嚴重程度的肺功能分級,風險 ( 氣流受限的GLOD分級標準),風險 （急性加重史）, 2,1,0,(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1 CAT 10,4,3,2,1,mMRC 2 CAT 10,癥狀 (mMRC 或CAT 評分),COPD的綜合評估,GOLD 2011-P15,COPD 的綜合評估,慢性咳喘,支氣管肺癌,支氣管擴張,肺間質(zhì)纖維化,嗜酸細胞性支氣管炎,肺結(jié)核,支氣管哮喘及 咳變性哮喘,鑒別診斷,年齡、發(fā)作性、家族史、過敏史,咳嗽性質(zhì)改變，痰中帶血；肺CT，細胞學檢查,結(jié)核中毒癥狀；痰中抗酸桿菌，胸片,氣短，Velcro啰音

10、，低氧血癥,反復咳大量膿痰或咯血；肺CT可明確診斷,并發(fā)癥,慢性呼吸衰竭 自發(fā)性氣胸 慢性肺源性心臟病,治 療,穩(wěn)定期的治療,1、治療目的： 減輕癥狀，阻止疾病發(fā)展 緩解或阻止肺功能下降 改善活動能力，提高生活質(zhì)量 降低病死率,COPD穩(wěn)定期的治療,COPD穩(wěn)定期的治療,2、教育與管理： 教育與督促戒煙，是唯一能延緩肺功能下降的措施 使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識 掌握一般和某些特殊的治療方法 學會自我控制疾病的技巧 了解赴醫(yī)院就診的時機 社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理,3、控制職業(yè)性或環(huán)境污染 避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入,COPD穩(wěn)定期的治療,4、藥物治療： 原則：根據(jù)疾病的嚴重程

11、度，逐步增加治療，如果沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應或病情的惡化，應在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反應及時調(diào)整治療方案,COPD穩(wěn)定期的治療,4、藥物治療： （1）、支氣管擴張劑：2受體激動劑,COPD穩(wěn)定期的治療,COPD穩(wěn)定期的治療,4、藥物治療： 抗膽堿藥：異丙托溴胺、塞托溴胺 茶堿類藥物； （2）、糖皮質(zhì)激素：僅用于FEV150%預計值，有臨床癥狀以及反復急性加重的COPD患者 不主張單一口服或吸入糖皮質(zhì)激素,COPD穩(wěn)定期的治療,4、藥物治療： （3）其他藥物：祛痰藥物 抗氧化劑 免疫調(diào)節(jié)劑 疫苗 中藥治療,5、氧療： 長期家庭氧療的指征： （1）、PaO255mmHg,

12、或SaO2 88% （2）、PaO255-60mmHg,或SaO2 89%；并有肺動脈高壓，心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（紅細胞比積55%） 吸氧時間： 15小時/天 氧療目標：PaO260mmHg ，SaO2 90%,COPD穩(wěn)定期的治療,2011GOLD COPD的治療策略,減輕癥狀 改善運動能力 改善健康狀態(tài) 預防疾病進展 預防和治療并發(fā)癥 降低死亡率,COPD的治療 藥物治療COPD的證據(jù)主要是基于氣流受限 的嚴重程度（FEV1預計值） 實際上沒有證據(jù)支持FEV170%患者的任何 治療 沒有證據(jù)支持FEV160%患者的抗炎治療,COPD 的治療 基于循證醫(yī)學證據(jù)，先前的GOLD指南是 僅

13、基于肺功能測定的COPD治療，而FEV1不能夠完全代表疾病的狀況。 因此，穩(wěn)定期COPD治療策略要同時考慮 癥狀和急性加重。,COPD急性加重期的治療,COPD急性加重的誘因和機制,Wedzicha JA. Lancet 2007；370：786-796 Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007；4：554564,COPD氣道炎癥越嚴重，病理生理改變越明顯，導致癥狀加重，使患者尋求醫(yī)療幫助，通常被診斷為急性加重。,急性加重的原因,定義：COPD急性加重是指一種急性起病的過程，其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，超出日常的變異，并且導致需要改變藥物治療。 原因：

14、可由多種因素所致。最常見為病毒性上呼吸道感染和氣管支氣管感染。 診斷：唯一依靠患者急性起病和癥狀加重的臨床表現(xiàn)（呼吸困難、咳嗽、多痰），這些變化超出正常的日間變異。 COPD急性加重的治療目標：減輕當前急性加重的臨床表現(xiàn)和預防以后急性加重的發(fā)生。,一、確定COPD急性加重的原因 二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評 三、院外治療 四、住院治療COPD加重期主要的治療方案如下。1根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴重程度2控制性氧療3抗生素4支氣管舒張劑5糖皮質(zhì)激素6機械通氣7其他治療措施,COPD急性加重期的治療,一、確定COPD急性加重的原因 引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感

15、染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細加以鑒別。,COPD急性加重期的治療,二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評價 神志變化是病情惡化和危重的指標，一旦出現(xiàn)需及時救治 體征：是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴重程度 肺功能測定：FEV11 L可提示嚴重發(fā)作 動脈血氣分析：pH7.30提示病情危重，需行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療,COPD急性加重期的治療,三、院外治療 對于COPD加重早期，病

16、情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。如沙丁胺醇2500g，異丙托溴銨500g，或沙丁胺醇1000g加異丙托溴銨250-500g霧化吸入，每日2-4次,COPD急性加重期的治療,三、院外治療 全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復。潑尼松龍每日30-40 mg，連用7-10 d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效2-受體激動劑霧化吸入治療。 COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應積極給予抗生素治療。,COPD急性加重期的治療,四、住院治療 指征： (1)癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難 (2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)

17、紺、外周水腫) (3)新近發(fā)生的心律失常； (4)有嚴重的伴隨疾??； (5)初始治療方案失?。?(6)高齡COPD患者的急性加重； (7)診斷不明確； (8)院外治療條件欠佳或治療不力。,COPD急性加重期的治療,四、住院治療 收入重癥監(jiān)護治療病房(ICU)的指征： (1)嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳； (2)精神障礙，嗜睡，昏迷； (3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV)后，低氧血癥(PaO270mmHg)無緩解甚至有惡化，和(或)嚴重呼吸性酸中毒(pH7.30)無緩解，甚至惡化。,COPD急性加重期的治療,治療方案,1、控制性氧療： 為治療COPD急性加重期的基本措施 選用1-3L/

18、min的氧流量進行吸氧 氧療后，應在30min內(nèi)進行血氣分析，以判定氧療的效果 有效的氧療應保證適當?shù)难鹾?，如PaO2在60mmHg以上，且無CO2潴留或酸中毒,2、 癥狀控制： 糖皮質(zhì)激素：潑尼松龍每日30-40mg，不超過10-14d。也可以給予布地奈德霧化吸入 延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應增加 吸入支氣管擴張劑,單一吸入短效2-激動劑，或短效2-激動劑和短效抗膽堿能藥物聯(lián)合吸入，在急性加重是為優(yōu)先選擇的支氣管擴張劑。 這些藥物可改善癥狀和FEV1，使用MDI和霧化吸入沒有區(qū)別，但后者更適合于較重的患者。 長效支氣管擴張劑：合并/不合并吸入糖皮質(zhì)激素的效果不確定。 茶堿僅適用

19、于短效支氣管擴張劑效果不好的患者，副作用較常見。,3、 控制感染：,在急性加重具有三個癥狀；即：呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用，僅有2個癥狀其中一個是膿性痰時也推薦使用。病情危重需要機械通氣者也推薦使用,4、機械通氣：可首選無創(chuàng)性機械通氣 適應證(至少符合其中2項)：中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動，中至重度酸中毒(pH 7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO2 45-60 mm Hg)，呼吸頻率25次min,5、有創(chuàng)性機械通氣：,指征： 1、輔助呼吸肌參與呼吸，出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸2、呼吸頻率35次min3、危及生命的低氧血癥(PaO240mmHg或氧合指數(shù)20

20、0mmHg)4、嚴重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血癥5、呼吸抑制或停止6、嗜睡，意識障礙7、嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)8、其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、 大量胸腔積液)9、無創(chuàng)通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣的使用禁忌證,6、其他治療,1）、適當補充液體和電解質(zhì)；注意維持液體和電解質(zhì)平衡 2）、注意補充營養(yǎng)，對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈高營養(yǎng) 3）、對臥床、紅細胞增多癥或脫水的患者，栓塞性疾病史，考慮使用肝素或低分子肝素 4）、注意痰液引流，積極排痰治療 5）、識別并治療伴隨疾病(冠心病、糖尿病、高血壓等)及合并癥(休克、

21、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、胃功能不全等),AECOPD患者出院標準,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,AECOPD患者出院評價,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,AECOPD患者

22、出院評價,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43,COPD的預防,1.避免吸煙及戒煙 2.避免或減少有害氣體、粉塵及煙霧的吸入 3.預防呼吸道感染 4.對慢支患者進行肺通氣功能的監(jiān)測（FEV1、 FEV1/FVC、FEV1占預計值的） 5.提高COPD患者的生活水平，避免環(huán)境污染 6.加強衛(wèi)生宣傳，改善工作條件與衛(wèi)生習慣 7.加強營養(yǎng),心血管疾病 缺血性心肌病 心力衰竭 心房顫動 高血壓 骨質(zhì)疏松 焦慮與抑郁 肺癌 感染 代謝綜合征與糖尿病,COPD合并癥,COPD合并癥,COPD常和其他疾病合并存在，可對疾病進展產(chǎn)生顯著影響 如存在合并癥則不應該改變COPD的治療