下肢靜脈血栓詳解

1、.,下肢靜脈血栓形成,.,概念,深靜脈血栓形成和肺栓塞是一個疾病的兩個方面，近來，人們傾向于將兩者合稱為靜脈血栓栓塞(venous thromboembolism，VTE)。國外有關(guān)深靜脈血栓形成的統(tǒng)計學(xué)資料多來源于70-80年代，美國每年大約有200萬人發(fā)生深靜脈血栓形成，有60萬人發(fā)生肺栓塞，其中6萬人死亡。深靜脈血栓形成是骨科和大手術(shù)病人、腫瘤和其它慢性病病人的主要合并癥。,.,危險因素,內(nèi)科病人：惡性腫瘤、腦卒中、癱瘓或長期制動的病人、心肌梗死、充血性心力衰竭、呼吸衰竭及一些感染性疾病。 靜脈血栓栓塞的危險因素患者因素： 先前的VTE，年齡大于40 妊娠，產(chǎn)后期靜脈曲張，顯著肥胖易患疾

2、病，惡性腫瘤，癌癥化療，癱瘓，長期不活動大的創(chuàng)傷，下肢損傷或骨折， 留置的導(dǎo)管，家族性高凝狀態(tài)，肝素誘發(fā)的血小板減少癥，充血性心力衰竭，急性心肌梗死，炎癥性腸病，腎病綜合征，口服避孕藥，雌激素應(yīng)用，手術(shù)類型，下肢骨科手術(shù)，全麻30分鐘,.,.,臨床表現(xiàn),原發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓位于髂、股靜 脈。主要臨床癥狀有急性期下肢疼痛和壓痛,程度不 一,站立和行走時加重。體征有患肢腫脹,輕重不一, 嚴重時呈可凹性水腫,沿髂股靜脈走行可觸及條索狀 腫物并有壓痛。在恢復(fù)期可見患肢淺表靜脈曲張。 這種類型的DVT 將發(fā)生3 種不同情況的演變: 纖溶和再通; 局限和機化; 血栓擴展,逆行擴展 可累及整個下肢深

3、靜脈系統(tǒng),順行擴展可能侵犯下腔 靜脈,是下腔靜脈血栓形成的常見原因,如果血栓脫 落,可導(dǎo)致肺栓塞。,.,臨床表現(xiàn),繼發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓起源于小腿 肌肉靜脈叢,通過順行性擴展,累及整個髂、股靜脈系 統(tǒng),形成與原發(fā)性髂、股靜脈血栓逆行擴展到整個下 肢相同的混合型病變,是臨床上最常見的類型。其臨 床特點: 起病隱匿; 開始癥狀輕微,只在行走或站 立時間過長時才覺患肢輕微脹痛或乏力,有些病人甚 至于早期毫無癥狀,直至髂、股靜脈受累,才發(fā)現(xiàn)典型 癥狀,故實際病期比癥狀期長; 足靴區(qū)營養(yǎng)性變化, 如脫屑瘙癢、色素沉著、濕疹、潰瘍形成等,此類型比 原發(fā)性髂、股靜脈血栓發(fā)展迅速,而且程度嚴重。,.,股

4、青腫嚴重的廣泛性髂、股靜脈阻塞,稱為股 青腫或藍色靜脈炎,這是下肢深靜脈血栓形成最嚴重 的類型之一。下肢整個靜脈系統(tǒng)包括股深靜脈在內(nèi) 的屬支幾乎全部處于阻塞狀態(tài),靜脈壓極高,淋巴回 流不能起到足夠的代償作用,或者亦已受累,動脈受 壓和痙攣,肢體供血不足則引發(fā)患肢呈蒼白色,稱“股 白腫”。此型臨床特點是起病急驟,劇烈疼痛,患肢廣 泛性重度腫脹,皮膚發(fā)亮、發(fā)紺、起皰、皮溫明顯降低足背、脛后動脈搏動微弱以至消失。常伴明顯的全身 反應(yīng),由于大量體液迅速移至腫脹的肢體甚至可出現(xiàn) 休克。患肢可呈靜脈性或濕性壞疽,重者水腫平面達 軀干和陰部。,.,下腔靜脈血栓形成多為髂、股靜脈血栓形成 后血栓順行擴展侵犯下

5、腔靜脈所致,原發(fā)的下腔靜脈 血栓形成極少見。此型血栓極易脫落導(dǎo)致致命性肺 栓塞。此型的臨床特點: 原有的髂、股靜脈血栓形 成的癥狀; 下腔靜脈回流受阻時,腰、骶部、盆腔、下 肢靜脈側(cè)支循環(huán)的建立,引起明顯的腰痛、下肢腫脹、 腰骶部水腫; 下腔靜脈的血栓導(dǎo)致對側(cè)髂、股靜脈 血栓形成,迅速出現(xiàn)對側(cè)肢體的血栓性深靜脈炎; 下腔靜脈血栓接近腎靜脈水平,可能引起腎靜脈血 栓,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。,.,上肢深靜脈血栓形成發(fā)生在上肢的深靜脈形 成比較少見,如發(fā)生在肱靜脈或橈靜脈的血栓形成。 其臨床表現(xiàn)有患肢腫脹,患側(cè)手指腫脹,握拳困難,以 及手指呈麻木感,此癥狀在干活后或手臂下垂時癥狀 加重。嚴重者頸部也可

6、有腫脹。上肢深靜脈血栓形 成很少引起肺栓塞。,.,診斷標準: 周圍型:小腿突然痙攣樣疼痛,小腿不同 程度腫脹或不腫,腓腸肌握痛Homans 征( + ) ,Doppler 檢查腘靜脈血流聲音存在或消失,股靜脈血流聲音正 常。彩色B 超顯示小腿肌間靜脈叢血管內(nèi)血栓和/ 或 腘靜脈、脛后靜脈血栓,股靜脈正常?；旌闲?小腿 或腹股溝部開始疼痛、腫脹,迅速發(fā)展到全腿彌漫性腫 脹,肌張力增高,Doppler 檢查股、腘靜脈血流聲消失, 彩色B 超顯示全腿深靜脈血栓沒有血流。其中有一 種大隱靜脈進行性血栓由下到上,由淺入深,導(dǎo)致深、 淺靜脈血栓。中央型:患肢高度腫脹,腹股溝部、股,.,三角區(qū)疼痛、壓痛,肌

7、張力增高,Doppler 檢查,股靜脈 血流聲音消失,腘靜脈血流聲音消失。彩色B 超顯 示,髂、股靜脈充滿血栓。靜脈空虛,探頭加壓血管壁 變形。合并淋巴水腫型:此型均是混合型靜脈血栓 表現(xiàn),伴有皮下組織高度增厚,凹陷性、體位性厚度不 均勻。彩色B 超可見淋巴管擴張。,.,診斷,DVT的臨床經(jīng)過往往比較隱匿，大約80%的深靜脈血栓形成病例無臨床癥狀，尤其遠端者。有時深靜脈血栓形成的第一個臨床表現(xiàn)就是肺栓塞?；贾[脹不適感，兩下肢粗細不等，沿靜脈血管疼痛與壓痛，慢性者可出現(xiàn)淺靜脈曲張、皮膚營養(yǎng)障礙和慢性水腫。深靜脈血栓形成的診斷手段有加壓超聲成像(compression ultrasonograp

8、hy)、靜脈造影(venography)和阻抗體積描記法(impedance plethysmography)。彩超血管不可壓迫、聲音消失，而正常壓迫和呼吸對血流有影響。加壓超聲成像對診斷近端靜脈血栓形成的敏感性90%以上，陽性預(yù)測值大于90%，準確性明顯高于阻抗體積描記法，而且為無創(chuàng)檢查，應(yīng)為首選。也有人將血漿D-二聚體測定與加壓超聲成像或阻抗體積描記法結(jié)合，在非手術(shù)病人兩者皆陰性可排除靜脈血栓形成3。手術(shù)后短期D-二聚體幾乎都是陽性的，對于深靜脈血栓形成的診斷或者排除診斷價值不應(yīng)很大，但可用于術(shù)前DVT篩選。125I標記的纖維蛋白原可摻入血栓，用于檢出發(fā)展中的血栓，在許多研究中使用，臨床實

9、用價值不大3-4。靜脈造影診斷準確，但屬于有創(chuàng)檢查，且費用高,.,診斷,物理檢查可用皮尺測量肢體周徑,測量方法 為:分別在距臏骨下緣10cm 處測量小腿周徑和在距 臏骨上緣的15cm處測量大腿周徑。如測得一側(cè)肢體 比另一側(cè)肢體的周徑大1cm以上提示有臨床意義。,.,超聲：為無創(chuàng)性檢查方法,具有快速、安 全、準確、可重復(fù)等優(yōu)點,操作簡單,便于臨床推廣應(yīng) 用。有助于明確患肢血液回流和動脈供血情況,也有 助于了解發(fā)生股青腫的可能。對于大靜脈的DVT 診 斷是非常有用的,但對于小的重疊的腓靜脈叢和盆腔 靜脈敏感性低。,.,螺旋CT靜脈造影( CTV) 是在靜脈注射造影劑 行螺旋CT肺動脈造影(CTPA

10、) 后的延續(xù),無需再次注射造影劑,可同時行肺動脈、腹部、盆腔和下肢深靜脈 檢查,明確有無肺栓塞及下肢深靜脈血栓,操作簡便, 快捷無創(chuàng),而且與血管多普勒超聲檢查方法有良好的 對比性,敏感性和特異性均在90 %以上,所以目前已 成為診斷DVT的常用方法。,.,磁共振靜脈造影(MRV) 與靜脈造影及超聲檢查 也具有良好的可比性、患者不接受放射線、對有腎功 能不全及對含碘造影劑過敏者也可接受,因此成為近 年診斷DVT的新方法。MRV 具有非常高的敏感性和 特異性,對盆腔靜脈和腓靜脈的檢查均優(yōu)于血管超聲 多普勒方法。,.,核素靜脈造影 放射性纖維蛋白原試驗,.,.,.,.,預(yù)防,血栓一旦形成，往往造成嚴

11、重后果，因此防重于治。對于深靜脈血栓形成的預(yù)防，低分子肝素至少與普通肝素一樣有效，應(yīng)用起來更方便，無須監(jiān)測5。理論上，作為手術(shù)的一級預(yù)防，最好術(shù)前開始用藥。歐洲的試驗多于術(shù)前開始，而北美多于術(shù)后1224小時開始應(yīng)用，主要是擔(dān)憂術(shù)中出血可能增加，預(yù)防血栓的效果以歐洲的試驗更好6。在涉及區(qū)域麻醉或止痛而行脊椎穿刺或放置硬膜外導(dǎo)管的所有病例中，應(yīng)謹慎使用預(yù)防性或治療性的抗凝措施。術(shù)前、后應(yīng)行血栓的危險分層，根據(jù)危險分層積極采用抗栓措施?？梢圆扇∥锢怼⑺幬锓椒ɑ騼烧呗?lián)合預(yù)防深靜脈血栓的形成。分級加壓彈性長襪（Graded compression elastic stocking, ES）：可單獨或與藥

12、物同時使用間歇氣壓裝置（intermittent pneumatic compression, IPC）：可單獨應(yīng)用，或與分級加壓長襪和/或藥物治療結(jié)合應(yīng)用。低劑量肝素(low-dose unfractionated heparin,LDUH)：5 000U每天二次，皮下注射。低分子肝素(LMWH)：皮下低分子肝素，高危病人使用較高劑量，約4000U每日一次，術(shù)前開始或者約3000U每日兩次，術(shù)后開始；中危病人約3000U每日一次，術(shù)后開始。華法令：多于術(shù)后開始，調(diào)整劑量至INR2.0-3.0。,.,治療,治療的目的不僅在于預(yù)防血栓栓塞事件和血栓復(fù)發(fā)，還要平衡其帶來的風(fēng)險，即出血危險性。（一）

13、肝素和低分子肝素治療深靜脈血栓形成的治療著眼于調(diào)節(jié)凝血活性和預(yù)防靜脈淤積兩方面。一旦深靜脈血栓形成的診斷成立，連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日12次，持續(xù)約1周（510日），若病人沒有異常出血，在開始肝素治療后的2448小時內(nèi)口服華法令3mg開始，調(diào)整劑量至INR2.03.0應(yīng)用至少3個月，和分級加壓長襪是深靜脈血栓形成標準的治療方法2-4,6。,.,（二）直接凝血酶抑制劑直接凝血酶抑制劑(水蛭素及其衍生物)在預(yù)防和治療深靜脈血栓形成方面優(yōu)于普通肝素，尤其存在肝素誘發(fā)的血小板減少時可選擇應(yīng)用。水蛭素15mg每12小時，皮下注射710天。,.,（三）溶栓療法由于抗凝的療效肯定，和溶栓帶來的出血風(fēng)

14、險，術(shù)后深靜脈血栓形成很少采用溶栓治療。據(jù)一項隨機試驗，溶栓療法可能降低血栓后綜合征帶來的問題，目前溶栓只限于廣泛的髂股靜脈血栓病人3-4,6。尿激酶200萬U，半小時靜脈滴注。用藥期間 監(jiān)測病人的活化凝血時間( ACT) 、凝血酶原時間( PT) 、和纖 維蛋白原。其中ACT 和PT 應(yīng)維持在正常值的1.52.5 倍, 纖維 蛋白原1.5 ml/dl 應(yīng)該是安全的。 溶栓治療途徑包括經(jīng)外周靜脈給藥、股動脈注 射給藥和經(jīng)導(dǎo)管直接給藥 8210 。,.,應(yīng)用腔靜脈濾網(wǎng)的目的在于預(yù)防其遠端的血栓脫落發(fā)生肺栓塞，本身不能治療深靜脈血栓，并可能加重DVT。腔靜脈濾網(wǎng)的潛在適應(yīng)癥為抗凝禁忌（如抗凝導(dǎo)致嚴

15、重出血）或抗凝失敗的患者。因此不推薦腔靜脈濾網(wǎng)作為深靜脈血栓形成的治療措施8。,.,手術(shù)切開取栓一度被建議用于發(fā)生7日以內(nèi)的近端深靜脈血栓形成，然而術(shù)后復(fù)發(fā)率非常高。尚無足夠的隨機試驗證實其療效和安全性，因此其應(yīng)用目前僅限于巨大靜脈血栓伴肢體缺血者3-4,6。,.,肺栓塞常見的栓子來源包括：下肢近端 DVT，遠端 DVT、盆腔血栓形成，腎臟/下腔靜脈血栓形成，右心房和上肢靜脈系統(tǒng)血栓形成。多數(shù)肺栓子來源于下肢深靜脈。遠端DVT肺栓塞發(fā)生率7%，近端DVT肺栓塞發(fā)生率70%；遠端DVT多無癥狀，近端多有癥狀。累及股靜脈，肺栓塞發(fā)生率67%，累及盆腔靜脈發(fā)生率77%，嚴重的肺栓塞，血栓多存在于近端

16、。DVT經(jīng)常從小腿開始，當(dāng)DVT引起癥狀時，超過80%已經(jīng)累及到膕靜脈甚至更近端的靜脈部位（近端DVT）。孤立的小腿DVT大約有20%發(fā)病一周內(nèi)延展累及近端靜脈。,.,有癥狀的近端深靜脈血栓形成病人，如行肺灌注掃描，50%80%可以發(fā)現(xiàn)肺缺損。栓塞部位：雙側(cè)、多發(fā)多于單發(fā)，雙側(cè)占57%，單側(cè)42%；下肺多于上肺；右側(cè)多于左側(cè)；反復(fù)發(fā)生可能很常見。手術(shù)后出現(xiàn)不明原因、難以解釋的呼吸困難和低氧血癥應(yīng)，嚴重時發(fā)生暈厥或猝死，應(yīng)高度懷疑發(fā)生肺栓塞，然后配合超聲、螺旋CT、肺動脈造影及同位素掃描等進一步確診。治療急性期溶栓為主，可使肺栓塞死亡率由36降到8，同時肝素抗凝。,介入血管成形術(shù),.,介入血管成

17、形術(shù) 超聲消融和機械性血栓消融術(shù),.,1Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Circulation, 1996, 93: 2212-2245. 2Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet, 1999, 353: 1167-1173. 3Ginsberg JS. Management of venous thromb

18、oembolism. N Engl J Med, 1996, 335:1816-1828.4Lensing AWA, Prandonl P, Prins MH, et al. Deep-vein thrombosis. Lancet, 1999, 535: 479-485.5Kakkar VV, Boeckl O, Bonen B. Efficacy and safety of a low-molecular-weight heparin and standard unfractionated heparin for prophylaxis of postoperative venous thromboembolism. European multi-center trial. World J Surg, 1997, 21: 2-9.6Hull RD, Pineo G, Valentine KA. Treatment and prevention of venous thromboembolism. Seminars thromb hemost, 1998, 24(Suppl 1): 21-31.7Clagger CP, Anders