第6章_動脈粥樣硬化.ppt 武大版.ppt

1、,第一節(jié) 動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化（AS）：,AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病，主要累及大、中動脈，病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積、平滑肌細胞（SMC）和結(jié)締組織增生，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及粥樣斑塊形成，使動脈壁變硬，管腔狹窄。 AS主要并發(fā)癥包括缺血性心臟病、心肌梗死、中風、和四肢壞疽等。 發(fā)病情況：我國呈上升趨勢，北方高于南方，中老年人多見，40-49歲發(fā)展最快。,一、病因和發(fā)病機制,（一）危險因素： 1.高脂血癥（hyperlipidemia) 脂蛋白：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HD

2、L)及脂蛋白。 高膽固醇（TC）和高甘油三酯（TG）是AS的最主要危險因素。正常情況下，以上兩者主要結(jié)合在LDL分子內(nèi)。浸潤和沉積于大、中動脈內(nèi)膜的病變。,2.高血壓 3.吸煙 4.糖尿病和高胰島素血癥 5.遺傳因素 6.其他因素 年齡、性別、體重、感染等。,(二）發(fā)病機制： 機制未明 1.脂質(zhì)作用 2.內(nèi)皮細胞損傷作用 3.單核-吞噬細胞的作用 4.平滑肌增殖的作用,二、病理變化,（一）基本病變: 好發(fā)部位：大、中動脈，最常見腹主動脈，其次為冠狀動脈、降主動脈、頸動脈和腦底動脈環(huán)。尤為動脈分叉、開口處的血管凸面。 四期病變： 1、脂質(zhì)條紋： 肉眼：動脈內(nèi)膜上長短不一、寬約1-2mm的黃色條紋

3、或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。 鏡下：大量泡沫細胞、平滑肌細胞 淋巴細胞、基質(zhì),脂質(zhì)條紋,2、纖維斑塊： 肉眼：隆起于內(nèi)膜的灰黃色斑塊，斑塊直徑約0.3-1.5cm，可相互融合。 鏡下：病變主要有三個區(qū)組成 纖維帽：由密集膠原纖維、散在平滑肌細胞和少量彈力纖維和蛋白聚糖組成，可玻璃樣變性呈瓷白色。 脂質(zhì)區(qū)：由游離膽固醇、細胞外脂質(zhì)和壞死碎片組成。 基底部：由增生的平滑肌細胞、結(jié)締組織及炎細胞組成。,纖維斑塊,纖維斑塊,纖維斑塊,3、粥樣斑塊：（粥瘤） 肉眼：明顯隆起的灰黃色斑塊 切面：纖維帽下方，有多量黃色粥糜樣物 鏡下： 表面：纖維帽 其下方：膽固醇結(jié)晶、壞死物、鈣化 底部及邊緣見肉芽

4、組織、淋巴細胞、泡沫細胞、中膜平滑肌細胞萎縮，彈性纖維破壞 外膜：毛細血管新生、結(jié)締組織增生,粥樣斑塊,粥樣斑塊,粥樣斑塊,粥樣斑塊,粥樣斑塊,4、繼發(fā)性病變：,復合病變,斑塊內(nèi)出血,血栓形成,血栓形成,冠狀動脈粥樣硬化是血管腔阻塞，導致心肌缺血，缺氧而引起心臟病病變和冠狀動脈功能性改變（痙攣），稱冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病。最常見類型：多發(fā)40歲，男女，腦力勞動較多。美國占人口死亡之數(shù)1/3-1/2，占心臟病死亡之數(shù)50-75%。我國約占死亡人數(shù)10-20%，心臟病人近年增高趨勢。,一、心絞痛型冠心?。喊l(fā)作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。二、心肌梗死型冠心?。汗跔顒用}閉塞，

5、心肌缺血，壞死。三、心肌纖維化：冠狀動脈狹窄，心肌缺血、缺氧四、猝死型冠心?。阂蛟l(fā)性心臟驟停而猝死，缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴重室性心律失律。,分 型,心 絞 痛,冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。特點：陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢。常發(fā)于勞動、情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸制劑后消失。40歲， 多見男性，常見誘因：勞累、情緒激動、飽食，受寒、陰雨天氣，急性循環(huán)衰竭。,【病因】冠狀動脈粥樣硬化，還有主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，梅毒性主動脈炎，原發(fā)性肥厚性心肌病，先天性冠狀動脈畸型，風濕性冠狀動脈炎。,【發(fā)病機制】冠

6、狀動脈供血與心肌需血之間矛盾，冠脈血流量不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急劇的，暫時的缺血、缺氧產(chǎn)生心絞痛。,疼痛原因：缺氧，心肌內(nèi)過多酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟自主神經(jīng)的傳入纖維未稍，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應脊髓段傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。相應脊髓段脊神經(jīng)分布區(qū)域：胸骨后兩臂前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是左側(cè)，多不在心臟部位。,【臨床表現(xiàn)】,一、癥狀：胸痛為主要臨床表現(xiàn)。特點： （一）部位：主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)范圍手掌大小，甚至橫貫前胸，常放射至左肩及四側(cè)達無名指和小指或頸、咽或下頜部。 （二）性質(zhì)：為壓迫胸間或緊縮性。也有燒灼感，但尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死恐懼感。停止活動緩解。

7、（三）誘因：體力勞動、情緒激動激發(fā)。飽食、寒冷、吸煙，心動過速，休息亦可誘發(fā)，疼痛發(fā)生于勞力和激動當時，典型心絞痛在相似條件下發(fā)生，晨間痛感較低，易引起心絞痛。 （四）持續(xù)時間：逐漸性加重3-5分鐘消失，停止 ，舌下含服硝酸甘油緩解，可數(shù)天，數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日多次發(fā)作。,二、體征：一般無體征，心率加快，血壓升高，表現(xiàn)焦慮，皮膚冷汗，可有S3、S4、暫時心尖區(qū)收縮期雜音。,心肌梗塞,在冠脈病變的基礎上，冠脈供血急劇減少或中斷，相應心肌嚴重而持久地急性缺血，致心肌缺血、壞死。是冠心病嚴重類型。 歐美常見，美國70年代病死率200/10萬人口發(fā)病率 男為71 女為22 每年80萬人心梗，45萬

8、人再梗。我國病死率0.2-0.6,【病因和發(fā)病機制】,基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，側(cè)支循環(huán)尚未建立，一但血供急劇減少或中斷，心肌嚴重持久急劇缺血達1小時以上發(fā)生心梗。,1、管腔內(nèi)血栓形成：斑塊潰瘍 、出血，血管痙攣，使冠脈完全閉塞。 2、體克、脫水、出血、外科手術(shù)，嚴重心律失常，心排血量驟降，冠脈血流銳減。 3、重體力活動，情緒激動、血壓驟升，左室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧猛增。往往發(fā)生飽餐（特別脂餐）、晨6-12點或排便發(fā)生。,（3）并發(fā)癥,1、心律失常： 、室性心律失常：最常見 頻發(fā)或多源室早 成對室早 短陣室性心動速 RonT室早,心室顫動先

9、兆,. 房室傳導阻滯和束支阻滯：較常見 束支阻滯多見于前壁AMI 房室傳導阻滯多見于下壁AMI 前壁AMI如發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛。 . 室上性心律失常：少見，多發(fā)生于心力衰竭中。,2. 低血壓和休克： 疼痛期間血壓下降常見，未必是休克。 休克診斷標準： 胸痛緩解而收縮壓80mmHg； 煩燥不安或神志遲鈍，甚至昏厥 面色蒼白，皮膚濕冷、大汗淋漓； 尿量減少20ml/h 休克原因： 心源性：提示心肌壞死范圍40，心排血量急劇下降 神經(jīng)源性：周圍血管擴張 低血容量性,3. 心力衰竭： 主要為急性左心衰：發(fā)生率為3248。多為心臟舒縮不協(xié)調(diào)或心臟收縮力顯著降低所致。 右心衰伴低血壓：見于右

10、室梗死。 AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為 級：尚無明顯心力衰竭 級：左心衰 級：急性肺水腫 級：心源性休克,、其他并發(fā)癥： 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：乳頭肌因缺血、壞死造成二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖部出現(xiàn)收縮中、晚期喀喇音和收縮期雜音，可引起心力衰竭。 心臟破裂：心室游離壁破裂時造成心包積血引起急性心包填塞而猝死，室間隔破裂時在L3、4出現(xiàn)響亮收縮期雜音伴震顫，可引起急性左心衰和休克。 栓塞：梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓脫落引起腦、腎、脾、四肢動脈栓塞 ,下肢靜脈血栓形成部分脫落引起肺動脈栓塞。,心室壁瘤： 80病例為前壁或心尖部透壁性心肌梗死。 診斷： 體查有左側(cè)心界擴大；

11、ST段抬高3mm持續(xù)3個月以上； X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像。 心肌梗死后綜合征：于AMI后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，可反復發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。,3、心肌纖維化 冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和加重的缺血、缺氧導致 4、冠狀動脈性猝死 猝死：自然死亡、出乎意料的突然死亡 由心肌急性缺血所致,何謂收縮壓和舒張壓？,心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓。這時血壓最大。 心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓。 正常的血壓值120mmHg/80m

12、mHg（120為收縮壓，80為舒張壓）。,1mmHg(毫米汞柱)0.133kPa,第二節(jié) 高血壓,（一）高血壓概念及標準 在安靜休息狀態(tài)下體循環(huán)血壓持續(xù)增高 收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg 分類：原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓,高血壓病的病因分類,高血壓,原因尚不完全清楚的血壓升高,高血壓病(95%),繼發(fā)性高血壓(5%),由某些疾病引起的血壓升高,內(nèi)分泌疾病,腎臟疾病,原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤,各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病,高血壓的誘因,遺傳因素 環(huán)境因素 高鹽高脂飲食 飲酒、吸煙 精神應激：長期精神緊張、壓力、焦慮等 其他 超重或肥胖、避孕藥,1. 功能紊

13、亂期 細小動脈間隙性痙攣 2動脈病變期 （1）細動脈：中膜僅1-2層SMC動脈及1mm動脈。細動脈玻璃樣變性 腎入球動脈、視網(wǎng)膜動脈診斷意義 （2）小動脈：內(nèi)膜增生、中膜平滑肌增生 （3）大動脈（彈力肌型及彈力型動脈）：粥樣硬化,第二節(jié) 高血壓,主要臟器病理改變-心臟 心室肥厚、擴大 (高血壓心臟?。?冠狀動脈粥樣硬化（冠心病）,主要臟器病理改變-腦 動脈硬化 腦梗塞 血栓形成 高血壓 血管破裂 腦出血 腦小動脈瘤 急性血壓升高 小動脈痙攣、缺血、滲出 高血壓腦病,主要臟器病理改變-腎臟 入球小動脈硬化腎實質(zhì)缺血 持續(xù)高血壓腎小球囊內(nèi)壓 腎小球纖維 化、萎縮腎衰 惡性高血壓入球小動脈增殖性內(nèi)膜

14、炎和纖 維素性壞死短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰,級 視網(wǎng)膜動脈變細 級 視網(wǎng)膜動脈狹窄 動靜脈交叉壓迫 級 眼底出血或棉絮狀滲出 級 出血或滲出物伴有視乳頭水腫,主要臟器病理改變-視網(wǎng)膜 高血壓眼底改變分級 Keitiz-Wangener分級,正常眼底 桔紅色，視盤邊界清楚 ，可見黃斑， 動/靜脈血管比為2：3 動脈細紅色反光條紋,I級 動脈變細-銀絲動脈,II級動靜脈交叉異常,III級 視網(wǎng)膜出血,第三節(jié) 風濕病 rheumatism,概述： 1.一種與A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) 的變態(tài)反應性疾病 2.主要累及全身結(jié)締組織，屬結(jié)締組織病，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、其次為皮膚、皮下組織、腦及血管，以心臟病變最

15、嚴重 3.臨床：好發(fā)年齡5-15歲，發(fā)病有地區(qū)差異。發(fā)熱、心臟關(guān)節(jié)損害，環(huán)形紅斑，皮下結(jié)節(jié), 血沉加快，抗O,病因及發(fā)病機制,（一）致病因素： 與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) 發(fā)病前：咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸鏈球菌感染病史 多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū) 抗菌素防治咽炎等同時，減少風濕病發(fā)生與復發(fā) 血液中抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高,但不是A組乙型溶血性鏈球菌感染直接引起： 常于鏈球菌感染后2-3周發(fā)病 病變不是在鏈球菌感染的原發(fā)部位 病變不是化膿性炎癥，而是一種變態(tài)反應性炎癥 病灶內(nèi)無致病菌,發(fā)病機制,抗原抗體交叉反應學說： 鏈球菌細胞壁C抗原（糖蛋白）可與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交

16、叉反應； 鏈球菌壁M白質(zhì)可與存在于心肌、血管、SMC等組織中的糖蛋白發(fā)生交叉反應,基本病變,1、 變質(zhì)滲出期： 表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變或纖維素樣壞死；伴局部充血、水腫、漿液或漿液纖維素滲出、淋巴細胞及漿細胞浸潤。（持續(xù)1個月）,2. 增生期或肉芽腫期（持續(xù)2-3月）： 在纖維素樣壞死基礎上，巨噬細胞增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風濕細胞（ Aschoff cell)和風濕小體，又稱Aschoff小體。 部位： 多發(fā)生于心肌間質(zhì)血管旁、心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織 心外膜、關(guān)節(jié)、血管等處少見, 鏡下特點： 中心：纖維素樣壞死 周圍：Aschoff cell，橫切似梟眼狀，縱切似毛蟲狀； 外

17、周：少量淋巴細胞及漿細胞,3.纖維化期或愈合期（2-3月）： 壞死物質(zhì)逐漸吸收，周圍成纖維細胞增生，使風濕小體逐漸纖維化梭形小瘢痕 整個病程4-6個月，病變新舊并存，反復 進展嚴重的纖維化、瘢痕形成,各器官病變,（一）風濕性心臟?。?可表現(xiàn)為風濕性心內(nèi)膜炎、心肌炎、心外膜炎或風濕性全心炎 1、風濕性心內(nèi)膜炎： 主要累及心瓣膜，以二尖瓣最常見，其次二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。,（2）病變： 肉眼：瓣膜閉鎖緣上單行排列的，直徑1-2mm，灰白色疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落 鏡下：白色血栓 當病變導致瓣膜口狹窄 或關(guān)閉不全，血液反流沖擊， 引起左心房后壁內(nèi)膜灶狀增厚， 稱McCallum斑,風濕性心

18、內(nèi)膜炎,2. 風濕性心肌炎（1）部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織（2）病變： 心肌間質(zhì)小血管旁可見Aschoff小體，兒童急性心衰。,3.風濕性心外膜炎 ： 主要累及心包臟層 表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎癥 以纖維素滲出為主：干性心包炎絨毛心 以漿液滲出為主：濕性心包炎心包炎性積液,第四節(jié) 肺 炎,肺炎（pneumonia）,概念：,肺炎是指肺的急性滲出性炎癥。,肺炎是呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病。,分 類,根據(jù)病因,感染性肺炎,理化性肺炎,變態(tài)反應性肺炎,根據(jù)發(fā)生部位,肺泡性肺炎,間質(zhì)性肺炎,分 類,根據(jù)累及范圍,小葉性肺炎,節(jié)段性性肺炎,大葉性肺炎,根據(jù)病變性質(zhì),漿液性、纖維素性 化膿性、出血性

19、 干酪性、肉芽腫性等,內(nèi) 容,大葉性肺炎,小葉性肺炎,細菌性肺炎,病毒性肺炎,SARS,大葉性肺炎,概念,主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。,大葉性肺炎,發(fā)展：肺泡肺段或肺大葉,發(fā)病年齡：青壯年,病程：510天，冬春季節(jié)多發(fā),臨床表現(xiàn)：起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸 痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、 呼吸困難,病因與發(fā)病機制,肺炎球菌 乘虛而入在肺泡內(nèi)大量繁殖 并沿肺泡孔向周圍肺泡擴散引起大葉 性肺炎,機體抵抗力,病因：90%由肺炎球菌引起,發(fā)病機制,病理變化與臨床聯(lián)系,部位：一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見于 左肺下葉，其次為右肺下葉。,病變發(fā)展具有明確的時間階段性，典型的大葉性肺炎，病變發(fā)展過程可

20、分四期。,(1)充血水腫期(1-2d),鏡下觀：,肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔較多的漿液，少量紅細胞和白細胞。,病變的肺葉腫大， 重量增加，暗紅 色，切面能擠出 多量泡沫狀血性 漿液。,肉眼觀：,(1)充血水腫期(1-2d),臨床表現(xiàn)：,(1)充血水腫期(1-2d),高熱、寒戰(zhàn)，咳嗽，咯淡紅色泡沫痰，呼吸急促,聽診可聞及濕啰音,X線檢查病變部位見淡薄而均勻陰影,滲出物中可檢出肺炎雙球菌,(2)紅色肝樣變期(3-4d),鏡下觀：,肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細胞和纖維素和一定數(shù)量的中性粒細胞及少量的巨噬細胞。,病變肺葉腫大，重量增加，色暗紅，質(zhì)實如肝，切面呈粗顆粒狀,(2)紅

21、色肝樣變期(3-4d),肉眼觀：,(2)紅色肝樣變期(3-4d),寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咯鐵銹色痰、呼吸困難、紫紺、胸痛,臨床表現(xiàn)：,體檢病變部位呈典型肺實變體癥,X線檢查見大片致密陰影,滲出物中可檢出多量肺炎雙球菌,右肺中葉見大片致密陰影細胞、漿細胞侵潤,(3)灰色肝樣變期(5-6d),鏡下觀：,肺泡壁毛細血管受壓狹窄或封閉，充血不明顯，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素網(wǎng)和大量中性粒細胞及一些巨噬細胞。,(3)灰色肝樣變期(5-6d),肺葉腫大，色灰白，切面干燥，顆粒狀，質(zhì)實如肝故名。,肉眼觀：,(3)灰色肝樣變期(5-6d),臨床表現(xiàn)：,與紅肝期相似，痰呈膿性，缺氧有所改善,滲出物中不易檢出肺炎雙球菌,(4

22、)溶解消散期(7d-),中性粒細胞大部分崩解壞死，巨噬細胞明顯增多，肺泡腔內(nèi)滲出物溶解液化，被咳出，吞噬，吸收。,鏡下觀：,(4)溶解消散期(7d-),病變肺葉逐漸變?yōu)辄S色，質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，擠壓時有膿樣液狀物流出。,肉眼觀：,(4)溶解消散期(7d-),臨床表現(xiàn)：,體溫下降，又可聞濕羅音，肺實變體征消失,病變區(qū)陰影密度漸減低，透亮度漸增加,大葉性肺炎時，有大量中性粒細胞，但 肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)也無破壞， 愈復后可完全恢復正常結(jié)構(gòu)和功能。,說明：,上述為典型經(jīng)過，只在未經(jīng)治療的病例才能見到。,同一大葉病變可處于不同時期。,三、病例臨床聯(lián)系,寒戰(zhàn)、高熱-毒血癥所致 咳嗽、咳鐵

23、銹色痰-初起有刺激性干咳繼之咳出白色泡沫痰，漸轉(zhuǎn)稠厚，且含少量血絲，12天后咳痰黃稠或呈鐵銹色。 發(fā)紺、呼吸困難-動脈血氧降低 胸痛-并發(fā)纖維素性胸膜炎時,三、病例臨床聯(lián)系,肺實變體征-患側(cè)病變部位語顫增強，即呈濁音，可聞及支氣管呼吸音和濕性暉音。 胸部X線檢查-早期僅見肺紋理增多的充血征象，或局限于一肺段的淡薄、均勻陰影；實變時可見按葉或段分布的大片均勻致密陰影。,3. 并發(fā)癥,因肺泡腔內(nèi)纖維素過多，中性白細胞過少或功能缺陷，肺泡腔內(nèi)滲出物不能及時溶解吸收，逐漸發(fā)生機化，使病變肺組織呈褐色肉樣，故稱肉質(zhì)變。,(1)感染性休克,最嚴重的并發(fā)癥，較多見，死亡率高,3. 并發(fā)癥,(2)肺肉質(zhì)變,(

24、3) 敗血癥及膿毒血癥,(4)肺膿腫及膿胸,(5)胸膜肥厚和粘連,大葉性肺炎并發(fā)肺膿腫, 膿液排出后形成的空腔。,小葉性肺炎(支氣管肺炎),是以細支氣管為中心，肺小葉為 范圍的急性化膿性炎癥。故又名 支氣管肺炎。,概念：,小葉性肺炎(支氣管肺炎),發(fā)展：,發(fā)病年齡：,細支氣管周圍或末梢肺組織,多見于小兒，老人及久病臥床者,病因及發(fā)病機制,病因：致病力較弱型的肺炎球菌， 混合感染 誘因：繼發(fā)于其他疾??；長期臥床的 衰弱病人；全身麻醉及昏迷病 人；年老體弱者。 機理：抵抗力，病原菌沿支氣管蔓 延至肺泡,兩肺表面和切面散在灰黃色實變病灶,背側(cè)和下葉明顯,病灶大小不等，直徑多在051左右，嚴重者病灶可

25、相互融合。,病理變化,肉眼觀：,融合性支氣管肺炎,左下方病灶融合成大片，稱融合性小葉性肺炎,病理變化,鏡下觀：,支氣管壁充血水腫，中性粒細胞浸潤；管腔內(nèi)有大量中性粒細胞和脫落上皮細胞 ；支氣管周圍肺泡腔內(nèi)有大量漿液和中性粒細胞 ；病灶間肺組織呈代償性肺水腫 。,病理變化,臨床表現(xiàn)：,發(fā)熱、咳嗽、咳痰，呼吸困難及紫紺,實變體征不明顯（融合者可出現(xiàn)）,聽診可聞及濕性羅音,X線照片可見雙肺散在灶狀陰影,兩肺中下野見散在灶狀陰影,結(jié)局與并發(fā)癥,多數(shù)可痊愈。少數(shù)可并發(fā)：,呼吸衰竭,心力衰竭,肺膿腫、膿胸,支氣管擴張,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,年齡 青壯年 小兒、年老 病前 體健 體弱 炎癥性質(zhì) 纖維

26、素性炎 化膿性炎 病變范圍 肺大葉 肺小葉 肉眼 單側(cè)肺.左下葉多 兩肺各葉.背側(cè)及下葉多 肺大葉實變.病灶大 病灶常小，散在實變 鏡下 纖維素性炎 化膿性炎 無組織壞死.肺泡壁完整 肺組織有破壞 預后 較好 較差,大葉性肺炎 小葉性肺炎,三、間質(zhì)性肺炎,概念：指發(fā)生在肺間質(zhì)的滲出性炎癥，以淋巴細胞，單核細胞浸潤為組織學特征 分類：病毒性肺炎 支原體肺炎,病毒性肺炎,病因： 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常見的是流感病毒。 性質(zhì)：間質(zhì)性炎癥,病理變化,肉眼觀：,病變肺組織因充血、水腫而體積輕度腫大，無明顯實變。,病理變化,鏡下觀：,支氣管、細支氣管壁、小葉間隔等肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞、

27、巨噬細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。 嚴重者肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出物，甚至引起肺組織壞死。,間質(zhì)性肺炎,透明膜：,有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔內(nèi)漿液性滲出物濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成一層紅染的膜樣物，即透明膜形成。,病理變化,巨細胞肺炎：,病理變化,細支氣管上皮和肺泡上皮增生、肥大，并形成多核巨細胞。如形成的多核巨細胞較多，又稱為巨細胞肺炎。,病毒包涵體 ：,病理變化,位于增生的上皮細胞胞漿內(nèi)或胞核內(nèi)，呈圓形或橢圓形，細胞大小，嗜酸性或嗜堿性染色，其周圍可見清淅的透明暈。,臨床表現(xiàn),癥狀輕重不等。可出現(xiàn)

28、發(fā)熱、頭痛、乏力和倦怠等全身中毒癥狀；劇烈咳嗽、無痰；發(fā)紺、呼吸困難等缺氧體征 。X線檢查見肺紋理增粗，有斑點狀或片狀模糊陰影。嚴重病例，肺部可出現(xiàn)實變體征，甚至導致心力衰竭或中毒性腦病。,（二）支原體肺炎 由支原體引起的肺間質(zhì)炎癥 病理變化： 1、發(fā)熱、頭痛、劇烈咳嗽 2、X線檢查肺紋理增強、網(wǎng)織狀陰影,嚴重急性呼吸癥候群 Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS),SARS,由冠狀病毒亞型變種引起的。主要通過近距離空氣飛沫和密切接觸傳播，傳染性極強。,病變特點,急性非特異性間質(zhì)性肺炎伴透明膜形成，為彌漫性肺泡損傷。,臨床表現(xiàn),起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，

29、體溫通常高于38，伴有頭痛、全身酸痛、乏力、干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，嚴重者出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征。外周血白細胞計數(shù)正常或降低，淋巴細胞計數(shù)常減少。X線檢查肺部常見片狀、斑片狀浸潤性陰影，部分病人進展迅速，呈大片狀陰影，常為多葉或雙側(cè)性改變。,第五節(jié) 慢性胃炎,概念：是指由各種原因引起的胃黏膜慢性炎癥 可能因素：（1）幽門螺旋桿菌感染；（2）飲食因素；（3）濫用水楊酸類藥物；（4）自身免疫性損傷 分類 萎縮性胃炎 淺表性胃炎 肥厚性胃炎 特殊類型胃炎,一、慢性淺表性胃炎,病變多見于胃竇部黏膜，呈局灶性或彌漫性 特征：胃黏膜固有層以炎細胞浸潤，不伴有腺體萎縮,二、慢性萎縮性胃炎,好發(fā)

30、于胃竇部 特征：胃黏膜萎縮變薄、黏膜腺體減少或消失伴有腸上皮化生,慢性淺表性胃炎與慢性萎縮性胃炎鑒別,病理 慢性淺表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎，幽門螺桿菌感染是這類慢性胃炎的主要病因。 慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。,病變侵襲深度 慢性淺表性胃炎病變累及黏膜固有層的表層，腺體結(jié)構(gòu)完整。 慢性萎縮性胃炎病變累及黏膜夏腺體，導致腺體結(jié)構(gòu)破壞、減少、消失，表皮萎縮變薄。 內(nèi)鏡下鑒別 慢性淺表性胃炎可見紅斑（點、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點/斑； 慢性萎縮性胃炎可見黏膜呈顆粒狀、黏膜血管

31、顯露、色澤灰暗、皺襞細小。,慢性淺表性胃炎,慢性淺表性胃炎,慢性淺表性胃炎,慢性淺表性胃炎,萎縮性胃炎,慢性萎縮性胃炎,慢性萎縮性胃炎,第六節(jié) 消化性潰瘍,消化系統(tǒng)全貌,1.組成 消化管 消化腺 2.分部 上消化道：口腔到十二指腸 下消化道：空腸以下,消化性潰瘍（peptic ulcer PU),消化性潰瘍的定義：,主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍。因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶對黏膜的消化作用有關(guān)，故得名。,臨床上主要表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛,泛指胃腸道黏膜在某種情況下被消化液所消化（自身消化）造成的潰瘍，除發(fā)生在胃及十二指腸外,也可發(fā)生在食管下段、胃-空腸吻合口附近，以及Me

32、ckel憩室內(nèi) 但胃及十二指腸潰瘍最常見，故一般所謂的消化性潰瘍，就是指胃及十二指腸潰瘍,消化性潰瘍,消化性潰瘍的分類,由于潰瘍多發(fā)生在胃和十二指腸，又稱“胃潰瘍”和“十二指腸潰瘍” 胃潰瘍（gastric ulcer GU) 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer DU) 潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層,流行病學,常見病，多發(fā)病，全球性分布 男性多于女性 十二指腸潰瘍（DU）多于胃潰瘍（GU）；3:1 DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見，約晚十年 秋冬、冬春之交好發(fā)；南方發(fā)病率大于北方,病因及發(fā)病機制,本病為多病因疾病，發(fā)病機制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽門螺桿菌（Hp）感染

33、胃粘膜屏障保護作用的削弱是PU發(fā)生的重要因素,病 理,一 部位與數(shù)目 GU 胃竇和胃體交界處，小彎，胃角附近 后壁多于前壁 DU 球部，少數(shù)球后，前壁多見 對吻潰瘍：球部前、后壁各見一潰瘍 吻合口潰瘍：多發(fā)于不耐酸的腸側(cè) 數(shù)目 多數(shù)單發(fā)，少數(shù)多發(fā),二 大小及形態(tài) 大小: DU d 1cm; GU d2cm 少數(shù) d 2cm d3-4cm 形狀：圓形或橢圓型；少數(shù)為線樣或霜降樣 三 深度 淺者累及黏膜肌層，深者達肌層，甚至漿膜層，少數(shù)穿破漿膜層而穿孔，邊緣光滑，底部潔凈，附灰白或灰黃苔,鏡下觀察:,由表及深：（1）炎癥滲出層 （2）壞死層 （3）肉芽組織層 （4）瘢痕層,臨床表現(xiàn),臨床特點,1.

34、慢性過程 幾年，十幾年，甚至幾十年 2.周期性發(fā)作 發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn) 秋冬、冬春發(fā)作，天氣轉(zhuǎn)暖緩解 3.節(jié)律性上腹疼 GU多于餐后1h痛-餐后痛 DU為饑餓疼，進食緩解，有夜疼,癥狀,1.上腹痛-主要癥狀 部位 上中腹，劍下或偏右 性質(zhì) 鈍痛、灼痛、脹痛、少數(shù)不疼，偶有劇痛，或 饑餓樣不適感 持續(xù)時間 約半小時，1-2小時 或更長 范圍 GU如手掌大??；DU為拇指大小 誘因 精神刺激 過度勞累 飲食不慎 氣候變化 進食 饑餓,2 其他癥狀 全身癥狀： 神經(jīng)精神癥狀：失眠，多夢，心慌，悶氣 植物神經(jīng)功能紊亂：多汗，緩脈 消化道表現(xiàn)： 飽脹、噯氣、反酸、燒心、惡心、嘔吐、流涎等,并發(fā)癥,潰瘍

35、病的并發(fā)癥,大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%25% 穿孔 幽門梗阻 癌變,(Cirrhosis of Liver),肝硬化,What Is Cirrhosis?,肝硬化是一種慢性疾病，可由多種原因引起，肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生；肝細胞結(jié)節(jié)狀再生;這三種改變反復交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，致使肝臟變形、變硬而形成肝硬變，早期可無癥狀，后期出現(xiàn)肝功能減退、門脈高壓等臨床癥狀。,肝炎病毒,寄生蟲,淤膽,酒精,藥物,毒物,不明原因,淤血,代謝疾病,各種病因,肝細胞壞死,各種細胞因子調(diào)控,肝細胞再生 結(jié)節(jié)形成,單核巨噬細胞系統(tǒng) 產(chǎn)生各類細

36、胞因子,儲脂細胞分泌細胞外基質(zhì)（膠元等） 肝內(nèi)血管改建,肝纖維化,肝硬化,激活,病理過程,病理,大體形態(tài)：肝變形，早期腫大，晚期明顯 縮小，質(zhì)地變硬、重量變輕。 基本病理變化：彌漫性肝細胞變性壞死， 肝細胞再生和結(jié)節(jié)形成 ，纖維組 織增生和間隔形成，肝內(nèi)血管改建 基本特點: 假小葉形成,臨床表現(xiàn),(一)代償期,1.全身癥狀 2.消化系統(tǒng)癥狀 3.上腹隱痛 4.肝輕度腫大、表面光滑，質(zhì)偏硬 5.肝功能正?；蜉p度異常,代償期癥狀輕、缺乏特異性，多呈 間歇性，因過勞或伴發(fā)病而誘發(fā)。,(二)失代償期,1.門脈高壓癥的臨床表現(xiàn) 2.肝功能減退的臨床表現(xiàn),1. 門脈高壓癥的臨床表現(xiàn),(1)脾腫大：脾亢時三

37、系減少、出血、貧血 (2)側(cè)支循環(huán)形成： 食道下段、胃底靜脈曲張 嘔血、黑便 腹壁及臍周靜脈曲張 靜脈鳴、海蛇頭癥 痔核形成 便血 (3)腹水、肝性胸水 癥狀：腹脹、不適、消化不良 體征：腹部膨隆、移動性濁音，臍疝等,門靜脈高壓主要原因：,始動因素：肝竇毛細血管化,肝竇順應性減少；肝竇變狹窄、再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇、肝靜脈門靜脈阻力增加 維持和加重因素：肝功減退、血管活性因子失調(diào)心輸出量、外周循環(huán)阻力下降內(nèi)臟充血門靜脈血流增加 分為竇前性、竇性、竇后性（布-卡綜合癥）,2.肝功能減退的臨床表現(xiàn),(1)全身癥狀: 消瘦乏力，營養(yǎng)不良，面色灰暗 (2)消化道癥狀：納差，厭食、惡心、嘔吐、腹脹(3)黃疸：

38、* 50%黃疸者意味著病情活動進展(4)出血傾向及貧血：鼻衄、齒齦出血，胃腸粘膜彌漫出血、皮膚紫癜(5)內(nèi)分泌失調(diào)：雌激素因肝臟滅活機制減退而增多。導致男性性欲下降，乳房發(fā)育、出現(xiàn)肝掌、蜘蛛痣 。醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH) 增多、腎上腺皮質(zhì)功能減退,并發(fā)癥,上消化道出血 感染 肝腎綜合征 肝性腦病 肝癌 門脈系統(tǒng)血栓形成 電解質(zhì)紊亂,第一節(jié) 腎小球腎炎,腎單位：,腎小體：腎小球；腎小囊 腎小管：近曲管；髓褂袢；遠曲管,腎功能： 生成尿液 清除廢物和毒物 調(diào)節(jié)水鹽代謝和酸堿平衡 調(diào)節(jié)血壓和紅細胞生成,二.腎炎的發(fā)病機理,一般認為與A族溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病，機理有二：

39、一.免疫復合物沉積于腎臟 二.抗腎小球基底膜抗體形成,三.腎小球腎炎的類型,急性腎小球腎炎 急進型腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎,3.1急性腎小球腎炎,簡稱：急性腎炎 別稱：急性彌漫增生型腎小球腎炎 好發(fā)人群：多見于兒童及青年人 發(fā)病特點：起病急,病程短,預后好 病變性質(zhì)：急性彌漫增生性炎癥,病理變化,1.大體變化：腎臟腫大,顏色紅,稱之為“大紅腎”胞膜緊張,表面光,表面可見小出血點,有“蚤咬腎”之稱,2.顯微鏡下變化： 腎小球:體積增大,血管叢腫脹,系膜細胞明顯增生。伴有中性粒細胞和少量單核細胞浸潤。 腎小管:上皮細胞混濁腫脹,可見細胞管型,透明管型等. 腎間質(zhì):充血,水腫,少量炎細胞浸潤。,病

40、理臨床聯(lián)系,1.血尿：可分為鏡下血尿和肉眼血尿。 2.蛋白尿：多為輕度或中度蛋白尿。 3.少尿或無尿：少尿:100500ml/日;無尿:少于100ml/日。 4.水腫：最先出現(xiàn)在眼瞼及面部，重者累及全身。 5.高血壓：收縮壓140mmHg,舒張壓90mmHg。,1.腎小球毛細血管通透性增加及灶性壞死。 2.腎小球毛細血管通透性增加。 3.由于腎小球慮過減少而致。 4.腎小球慮過減少及毛細血管通透性增加。 5.由于鈉水潴留及小血管反應性痙攣而致。,結(jié)局,絕大多數(shù)可完全愈合； 極少數(shù)病情嚴重，可出現(xiàn)急性腎功能不全和尿毒癥。 少數(shù)人治療不徹底可轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎。,3.2.快速進行性腎小球腎炎,別名

41、：新月體型腎小球腎炎 惡性腎小球腎炎 好發(fā)人群：任何年齡,成人多見。 發(fā)病特點：起病急，進展快， 病情重，預后差。,病理變化,1.大體變化 腎體積腫大，顏色蒼白， 有“大白腎”之稱。 切面上，皮質(zhì)區(qū)可見點狀出血。,2.顯微鏡下變化 腎小球:腎小球囊壁層細胞增生肥大,形成“新月體”,新月體可纖維化使腎小球玻璃樣變,纖維化。 腎小管：相應腎小管萎縮甚至消失。 腎間質(zhì)：明顯充血水腫，可見炎細胞浸潤。,病理臨床聯(lián)系,1.少尿或無尿： 2.蛋白尿和血尿： 3.高血壓： 4.氮質(zhì)血癥：,1.腎小球慮過功能障礙。 2.腎小球毛細血管損傷。 3.鈉水潴留 4.腎功能衰竭。,結(jié)局,病變進展快； 預后極差； 多數(shù)

42、在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。,3.慢性腎小球腎炎,簡稱：慢性腎炎 別稱：顆粒性固縮腎 好發(fā)人群：成年人 發(fā)病特點：病程長，易反復發(fā)作， 預后不佳。 病變特點：腎小球變性，（玻璃樣變性）萎縮，間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生。,病理變化,1.大體變化 雙腎對稱性縮小， 顏色蒼白，質(zhì)地硬， 表面呈彌漫性細小顆粒。 切面上可見腎皮質(zhì)萎縮變薄，皮質(zhì)和髓質(zhì)界線不清,2. 顯微鏡下變化： 腎小球:腎小球毛細血管壁玻璃樣變性，管壁逐漸增厚，管腔逐漸狹小，最后閉塞。并出現(xiàn)纖維化。殘存的腎小球代償性肥大，球囊擴張。 腎小管:上皮細胞混濁腫脹或脂肪變性,可見各種管型,腎小管可發(fā)生萎縮,殘存腎小管擴張。 腎間質(zhì):纖維結(jié)締組織明顯

43、增生，并有淋巴細胞浸潤。,病理臨床聯(lián)系,輕者早期無明顯癥狀，重者典型癥狀為： 1.尿的變化： 2.高血壓： 3.心力衰竭： 3.氮質(zhì)血癥: 4.尿毒癥：,有時可有血尿或蛋白尿。 1.多尿，夜尿，低滲尿，管型尿，血尿。 2.腎性高血壓導致心力衰竭。 3.腎功能衰竭，代謝產(chǎn)物堆積而致,結(jié)局,及時治療可控制病情； 合理治療可穩(wěn)定病情。 可反復發(fā)作導致腎功能衰竭 一般死于尿毒癥或心力衰竭 可用腎移植療法治療。,三種腎炎病理變化的比較,生殖系統(tǒng)和乳腺疾病,第一節(jié) 子宮頸疾病一、慢性子宮頸炎,病因 常見的病理類型： 1、子宮頸糜爛 2、子宮頸囊腫 3、子宮頸息肉 4、子宮頸肥厚,1.子宮頸糜爛,真性糜爛

44、假性糜爛,2.子宮頸囊腫,在長期慢性子宮頸糜爛的炎癥過程中，受損處重新長出鱗狀上皮，把柱狀上皮（腺上皮）的出口封閉，結(jié)果該處的腺管在不斷分泌之后引起膨大，稱之為子宮頸腺囊腫。,3.子宮頸息肉,長期慢性炎癥引起子宮頸上皮增生形成一帶蒂的腫物，稱之為子宮頸息肉。 主要由增生的子宮頸上皮、炎性肉芽組織、慢性炎性細胞浸潤所組成，其間可見有明顯的炎性充血。,4.子宮頸肥厚,長期慢性炎癥引起子宮頸慢性炎性充血、纖維組織增生，導致子宮頸肥大。,一、葡萄胎,我國較常見。多數(shù)人認為葡萄胎是胎盤絨毛滋養(yǎng)葉上皮增生形成的良性腫瘤。,病理變化, 大體： 絨毛腫大呈半透明水泡，相連呈串，狀似葡萄，局限在宮腔內(nèi)生長。 完

45、全性葡萄胎 部分性葡萄胎,葡萄胎典型病例，卵巢多個卵泡膜-黃素化囊腫,完全性葡萄胎，顯示絨毛腫大、間質(zhì)水腫,鏡下, 滋養(yǎng)葉上皮細胞增生 絨毛間質(zhì)高度水腫 絨毛間質(zhì)內(nèi)血管消失；,增生的滋養(yǎng)層細胞,臨床病理聯(lián)系,多發(fā)生在妊娠2-4月。子宮增大遠超過同月份正常妊娠子宮大??；胎兒多已死亡；子宮不規(guī)則出血；腫瘤分泌絨毛膜促性腺激素(HCG)增多。,二、侵蝕性葡萄胎（惡性葡萄胎）,約10葡萄胎可惡變惡性葡萄胎 病理診斷依據(jù)： 在子宮肌層內(nèi)有完整的葡萄狀絨毛侵入,三、絨毛膜癌（絨癌）,來源于絨毛膜滋養(yǎng)層細胞的惡性腫瘤。 50%發(fā)生于葡萄胎后 25%發(fā)生于流產(chǎn)后,病理變化, 大體： 多發(fā)生于子宮壁頂部，為暗紅

46、色出血性腫塊，常突出于子宮腔內(nèi)并浸潤宮壁。,鏡下,癌組織由滋養(yǎng)層上皮兩種細胞異常增殖構(gòu)成，具明顯異型性； 沒有絨毛結(jié)構(gòu)； 沒有血管和間質(zhì)； 癌組織出血、壞死明顯。,絨癌HCG陽性,病理臨床聯(lián)系 子宮增大； 陰道不規(guī)則出血； 血、尿中HCG升高； 血道轉(zhuǎn)移。,擴散與轉(zhuǎn)移,直接蔓延 轉(zhuǎn)移： A.血道轉(zhuǎn)移： 早期即可發(fā)生， 其中以肺和 陰道壁最為常見。 B.淋巴道轉(zhuǎn)移,三、子宮頸癌,是女性生殖系統(tǒng)中最常見的惡性腫瘤。 40歲以上婦女多發(fā)。 90%是鱗癌。 腺癌占5%。,大體分類,肉眼觀察： 糜爛型 外生菜花型 內(nèi)生浸潤型 潰瘍型,鏡下：(一）鱗狀細胞癌,病理變化：一般經(jīng)過上皮不典型增生 原位癌 早期

47、浸潤癌 浸潤癌。 好發(fā)部位：宮頸外口鱗狀上皮與柱狀上皮交界處,1.早期浸潤癌,指癌細胞自上皮層內(nèi)突破基底膜向深層浸潤，但深度 5mm范圍,早期浸潤癌,2.浸潤型鱗狀細胞癌,指癌細胞突破基底膜向深層浸 潤，超過5mm范圍。 高分化 中分化 低分化,浸潤癌,高分化,中分化,低分化,(二)腺癌,來源于宮頸內(nèi)膜柱狀上皮和宮頸腺上皮。,子 宮 頸 癌 淋 巴 道轉(zhuǎn) 移 途 徑,臨床病理聯(lián)系,接觸性出血； 白帶增多伴有惡臭； 下腹部痛、腰骶部疼痛 尿路阻塞或子宮膀胱瘺、子宮直腸癌。,擴散及轉(zhuǎn)移,1.直接蔓延 2.轉(zhuǎn)移: 主要是淋巴道轉(zhuǎn)移 少數(shù)經(jīng)血道轉(zhuǎn)移,四、乳腺癌,在女性惡性腫瘤中占第二位。 常見于絕經(jīng)前

48、。 與雌激素水平有關(guān)。,病理變化,好發(fā)部位： 乳腺的外上象限，單側(cè)多見。,大體改變,通常早期為無痛性腫塊后期腫塊固定，質(zhì)較硬，與周圍境界不清。 切面灰白，常有出血、壞死。 部分病例可有“桔皮樣皮膚”、“乳頭下陷”,“衛(wèi)星結(jié)節(jié)”，或穿破皮膚形成潰瘍。,癌結(jié)節(jié),組織類型,二大類： 非浸潤性癌 浸潤性癌,（一）非浸潤性癌（原位癌） 1.導管內(nèi)原位癌 癌細胞局限于導管內(nèi)，管壁 基底膜完整。 （1）粉刺癌 （2）非粉刺型導管內(nèi)癌,導管內(nèi)原位癌,乳頭狀導管內(nèi)癌,篩狀導管內(nèi)癌,2.小葉原位癌 來自小葉的終末導管及腺泡，主要累及小葉，癌細胞局限于管泡內(nèi)，未穿破其基底膜，小葉結(jié)構(gòu)存在。,小 葉 原 位 癌,（二

49、）浸潤性癌 1.浸潤性導管癌（最常見） 鏡下：導管內(nèi)癌細胞突破管壁基 底膜向間質(zhì)浸潤 肉眼：癌組織呈蟹足狀生長 乳頭下陷 橘皮樣外觀,根據(jù)癌實質(zhì)與間質(zhì)的比例，分為： 1.單純癌 2.硬癌 3.髓樣癌 4.腺癌,2.浸潤性小葉癌 小葉原位癌的癌細胞突破了 基底膜向間質(zhì)浸潤性生長,浸潤性小葉癌,浸潤性小葉癌，示同心圓“靶狀”排列,3.特殊型癌 Paget病等,Pagets disease，癌細胞浸潤皮下,分類： 髓樣癌 小管癌 黏液癌 病理聯(lián)系： 無痛性腫塊 乳頭內(nèi)陷 乳腺皮膚 實驗室檢查,3.特殊型癌,轉(zhuǎn)移途徑,直接蔓延 淋巴道轉(zhuǎn)移：腋窩淋巴結(jié)最常 見，早發(fā)生。 血道轉(zhuǎn)移：主要見于肺、骨、肝、腦等處。,糖尿病（diabetes mellitus，DM）,環(huán)境因素,遺傳因素,免疫紊亂,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染（柯薩奇） 某些食物、化學制劑,胰島B細胞免疫性損害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰島B細胞進行性廣泛破 壞