胎兒窘迫胎膜早破

胎兒窘迫 Fetal distress,教學目的,掌握概念。熟悉分類、臨床表現(xiàn)、診斷及處理。了解病因及病理生理。教學時數(shù)：1/2學時,胎 兒 窘 迫,定義 (definition)分類 (classification)原因 (etiology)病生理（Pathophysiology ) 臨床表現(xiàn)及診斷 (Clinical manifestation and diagnosis)處理（management),一、定義 (definition),胎兒在宮內因缺氧和酸中毒危及胎兒健康和生命的綜合癥狀。主要發(fā)生在臨產(chǎn)過程中發(fā)生率： 2.7%38.5%,重要性,圍產(chǎn)兒死亡的首要因素；兒童智力低下的主要原因先天性疾病遺傳咨詢中60為智力低下智力低下中90為產(chǎn)前、產(chǎn)時或產(chǎn)后缺氧10為遺傳因素重度窒息中，4.1%有智力異常窒息20分鐘后好轉者，36.4智力異常,二、分類 (classification),急性胎兒窘迫：常發(fā)生在分娩期慢性胎兒窘迫：常發(fā)生在妊娠晚期 可延續(xù)至分娩期并加重,三、病因 (etiology),母體供氧胎盤轉運氧胎兒運送 及利用氧,病 因： 胎兒急性缺氧,縮宮素使用不當,可造成子宮收縮過強、過頻及不協(xié)調，使宮內壓，長時間超過母血進入絨毛間隙的平均動脈壓，而致絨毛間隙中血氧含量降低；,前置胎盤胎盤早剝,胎盤在胎兒娩出前與子宮壁剝離，如剝離面積大，則引起胎兒缺氧，甚至胎死宮內；,母體嚴重血循環(huán)障礙,可導致胎盤灌注急劇減少，如各種原因所致的休克。,8,病 因 胎兒慢性缺氧,9,四、病理生理（Pathophysiology ),CO2,呼吸性酸中毒,交感N興奮,初期,腎上腺兒茶酚胺 皮質醇分泌,BP、心率 ,迷走N ,心率,O2,血O2,再次交感N興奮,心率變,O2,晚期,無氧糖哮解,丙酮酸、乳酸,代謝性酸中毒,羊水混有胎便,五、臨床表現(xiàn)及診斷 (Clinical manifestation and diagnosis),主要臨床表現(xiàn)： 胎動減少或消失 胎心率異常 羊水糞染,（一）急性胎兒窘迫,主要發(fā)生于分娩期。 多因臍帶因素 宮縮過強 胎盤早剝 產(chǎn)婦血壓低 胎心率變化: 初期160bpm 危險120bpm 胎心監(jiān)護： 晚期減速 變異減速,（一）急性胎兒窘迫,羊水胎糞污染：度、淺綠色 度、黃綠色 度、棕黃色 胎動：頻繁 減弱 消失 12h胎動計數(shù)10次：異常 酸中毒：pH7.20， PO210mmHg PCO2 60mmHg,（二）慢性胎兒窘迫,多發(fā)生妊娠末期。多因孕婦全身疾病或妊娠疾病引起胎盤功能不全或胎兒因素所致。胎動記數(shù)： 10次/12小時胎兒生物物理評分：B超監(jiān)測胎動、呼吸動、肌張力、羊水量、NST； 4分提示胎兒窘迫胎盤功能低下：E3 10mg/24h， E/C 10， SP1 100mg/L，PRL 4mg/L宮高、腹圍小于正常羊膜鏡檢查：羊水渾濁,胎兒電子監(jiān)護異常： NST無反應型（20分鐘胎心率加速15bpm、持續(xù)時 間15秒、基線變異5bpm ） OCT可見頻繁晚期減速和變異減速,六、處理(management),急性胎兒窘迫： 1.積極尋找原因并予以處理 2.持續(xù)吸氧：10Lmin 3.盡快終止妊娠 （1）宮口開全： BpD達坐骨棘下，盡快陰道助產(chǎn) （2）宮口未開全：剖宮產(chǎn),剖宮產(chǎn)適應證,胎心率加速120bpm或180bpm，伴羊水胎糞污染度 羊水胎糞污染度，伴羊水過少 胎兒電子監(jiān)護：CST或OCT出現(xiàn)頻繁晚期減速和變異減速 胎兒頭皮血pH7.20 出現(xiàn)上述情況之一者，立即剖宮產(chǎn),慢性胎兒窘迫： 1、一般處理：左側臥位，定時吸氧，積極治療 合并癥。 2、終止妊娠：情況難以改善，接近足月，胎兒可存活，剖宮產(chǎn)。 3、期待療法：未足月，盡量保守治療以延長孕周。爭取胎兒成熟后終止妊娠,處 理,小 結,定義 (definition) 分類 (classification) 原因 (etiology) 病生理（Pathophysiology ) 臨床表現(xiàn)及診斷 (Clinical manifestation and diagnosis) 處理（management),重 點,掌握胎兒窘迫的臨床表現(xiàn)及診斷 熟悉處理方法,練習題,提示胎兒窘迫的檢查結果是（D）A.胎動時伴胎心加速 B.胎兒頭皮血pH值為7.30C.胎動15次12小時 D.胎心率90次分E.胎心監(jiān)護出現(xiàn)FHR早期減速,導致慢性胎兒窘迫的原因是(D)A.臍帶受壓B.胎盤早剝C.孕婦休克D.胎盤功能不全E.宮縮過強或持續(xù)時間過長,思考題胎兒窘迫的臨床表現(xiàn)及診斷。,胎膜早破 Premature Rupture of Memberane(PROM),教學目的,掌握定義。熟悉臨床表現(xiàn)、輔助檢查。了解病因及對母兒的影響。處理和預防。教學時數(shù)：1/2學時,概述,胎膜破裂發(fā)生在臨產(chǎn)前稱胎膜早破(premature rupture of membrane，PROM)；足月胎膜早破(PROM of term)：發(fā)生在妊娠滿37周后，占分娩總數(shù)的10%；足月前胎膜早破（preterm PROM, PPROM）：發(fā)生在妊娠不滿37周者，發(fā)生率為2.03.5%；胎膜早破的妊娠結局與破膜時孕周有關。孕周越小，圍生兒預后越差，常引起早產(chǎn)及母嬰感染。,病因,1生殖道病原微生物上行性感染 胎膜早破患者，羊水細菌培養(yǎng)28%50%呈陽性，其微生物與宮頸內口分泌物培養(yǎng)結果相同，提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一；其機制可能是微生物附著于胎膜，趨化中性粒細胞，浸潤于胎膜中的中性粒細胞脫顆粒，釋放彈性蛋白酶，分解膠原蛋白成碎片，使局部胎膜抗張能力下降而致胎膜早破。,病因,2羊膜腔壓力增高 雙胎妊娠、羊水過多等使羊膜腔內壓力增高，加上胎膜局部缺陷，如彈性降低、膠原減少，增加的壓力作用于薄弱的胎膜處，引起胎膜早破。3胎膜受力不均 胎位異常、頭盆不稱等可使胎兒先露部不能與骨盆入口銜接，盆腔空虛致使前羊水囊所受壓力不均，引起胎膜早破。,病因,4部分營養(yǎng)素缺乏 胎膜早破者常發(fā)現(xiàn)母血維生素C濃度降低，母、臍血清中銅元素降低； 機制：膠原是維持羊膜韌性的主要因素。維生素C能降低膠原酶及其活性，銅元素缺乏能抑制膠原纖維與彈性硬蛋白的成熟。,病因,5宮頸內口松弛 宮頸內口松弛，前羊水囊易于楔入，使該處羊水囊受壓不均，加之此處胎膜最接近陰道，缺乏宮頸粘液保護，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。,臨床表現(xiàn),90%患者突感較多液體從陰道流出，無腹痛等其他產(chǎn)兆；肛門檢查上推胎兒先露部時，見液體從陰道流出，有時可見到流出液中有胎脂或被胎糞污染，呈黃綠色；如并發(fā)明顯羊膜腔感染，則陰道流出液有臭味，并伴發(fā)熱、母兒心率增快、子宮壓痛等急性感染表現(xiàn)；隱匿性羊膜腔感染時，無明顯發(fā)熱，常出現(xiàn)母兒心率增快；患者在流液后，常很快出現(xiàn)宮縮及宮口擴張。,診斷,（1）陰道窺器檢查：見液體自宮頸流出或后穹隆較多的積液中見到胎脂樣物質是診斷胎膜早破的直接證據(jù)。 （2）陰道液pH值測定：正常陰道液pH值為4.55.5，羊水pH值為7.07.5，如陰道液pH值6.5，提示胎膜早破可能性大，診斷正確率可達90%。若陰道液被血、尿、精液及細菌性陰道病所致的大量白帶污染，可產(chǎn)生假陽性。,診斷,（3）陰道液涂片檢查： 取陰道后穹隆積液于干凈玻片上，顯微鏡下見到羊齒 植物葉狀結晶為羊水。診斷正確率可達95%。 如陰道液涂片用0.5%硫酸尼羅藍染色，鏡下可見桔黃 色胎兒上皮細胞； 若用蘇丹染色，可見黃色脂肪小粒，確定為羊水。,診斷,（4）超聲檢查：羊水量減少可協(xié)助診斷 （5）羊膜鏡檢查： 可以直視胎兒先露部，看不到前羊膜囊即可診斷胎膜早破。 （6）羊膜腔感染檢測：羊水細菌培養(yǎng) 羊水涂片檢查 血CRP、ESR等,1對母體影響 （1）感染：,破膜后，陰道病原微生物上行性感染更容易、更迅速；感染的程度和破膜時間有關,如破膜超過24小時，可使感染率增加510倍;除造成孕婦產(chǎn)前、產(chǎn)時感染外，胎膜早破還是產(chǎn)褥感染的常見原因。隨著胎膜早破潛伏期（指破膜到產(chǎn)程開始的間隔時間）延長，羊水細菌培養(yǎng)陽性率增高，且原來無明顯臨床癥狀的隱匿性絨毛膜羊膜炎常變成顯性。,1對母體影響 （2）胎盤早剝,足月前胎膜早破可引起胎盤早剝，確切機制尚不清楚,可能與羊水減少有關；據(jù)報道最大羊水池深度1cm，胎盤早剝發(fā)生率為12.3%；而最大池深度2cm，其發(fā)生率僅為3.5%。,2對胎兒影響,（1）早產(chǎn)兒：30%40%早產(chǎn)與胎膜早破有關。早產(chǎn)兒圍 生兒死亡率增加。 （2）感 染：常引起胎兒及新生兒感染，表現(xiàn)為肺炎、敗 血癥、顱內感染。 （3）臍帶脫垂或受壓：胎先露未銜接者破膜后臍帶脫垂 的危險增加；因破膜繼發(fā)性羊水 減少，使臍帶受壓可致胎兒窘迫。,2對胎兒影響,（4）胎肺發(fā)育不良及胎兒受壓綜合征：妊娠28周前胎膜早破保守治療的患者中，新生兒尸解發(fā)現(xiàn)，肺/體重比值減小、肺泡數(shù)目減少；活體X線攝片顯示小而充氣良好的肺、鐘型胸、橫膈上抬到第7肋間；,胎肺發(fā)育不良常引起氣胸、持續(xù)肺高壓，預后不良；破膜時孕齡越小、引發(fā)羊水過少越早，胎肺發(fā)育不良的發(fā)生率越高；如破膜潛伏期長于4周，羊水過少程度重，可出現(xiàn)明顯胎兒宮內受壓，表現(xiàn)為鏟形手、弓形腿、扁平鼻等。,治療,觀察1224小時，80%患者可自然臨產(chǎn);臨產(chǎn)后觀察體溫、心率、宮縮、羊水流出量、性狀及氣味;必要時B型超聲檢查了解羊水量，胎兒電子監(jiān)護進行宮縮應激試驗，了解胎兒宮內情況；羊水減少，CST示頻繁變異減速，應考慮羊膜腔輸液；,變異減速改善，產(chǎn)程進展順利，則等待自然分娩，否則，行剖宮產(chǎn)術；若未臨產(chǎn)，但發(fā)現(xiàn)有明顯羊膜腔感染體征，應立即使用抗生素，并終止妊娠；如檢查正常，破膜后12小時，給予抗生素預防感染，破膜24小時仍未臨產(chǎn)且無頭盆不稱，宜引產(chǎn)。,胎膜早破的治療難點，一方面要延長孕周減少新生兒因不成熟而產(chǎn)生的疾病與死亡；另一方面隨著破膜后時間延長，上行性感染不可避免或原有的感染加重，發(fā)生嚴重感染并發(fā)癥的危險性增加，同樣可造成母兒預后不良。,2足月前胎膜早破治療 （1）期待治療：,密切觀察孕婦體溫、心率、宮縮、白細胞計數(shù)、C反應蛋白等變化，以便及早發(fā)現(xiàn)患者的明顯感染體征，及時治療。避免不必要的肛門及陰道檢查。,2足月前胎膜早破治療 （1）期待治療： 應用抗生素：,足月前胎膜早破應用抗生素，能降低胎兒及新生兒肺炎、敗血癥及顱內出血的發(fā)生率；亦能大幅度減少絨毛膜羊膜炎及產(chǎn)后子宮內膜炎的發(fā)生。尤其對羊水細菌培養(yǎng)陽性或陰道分泌物培養(yǎng)B族鏈球菌陽性者，效果最好。,2足月前胎膜早破治療 （1）期待治療： 應用抗生素：,B族鏈球菌感染用青霉素；支原體或衣原體感染，選擇紅霉素或羅紅霉素;感染的微生物不明確，可選用FDA分類為B類的廣譜抗生素，常用-內酰胺類抗生素?？砷g斷給藥，如開始給氨芐西林或頭孢菌素類靜脈滴注，48小時后改為口服。若破膜后長時間不臨產(chǎn)，且無明顯臨床感染征象，則停用抗生素，進入產(chǎn)程時繼續(xù)用藥。,抗生素選用,2足月前胎膜早破治療 （1）期待治療： 宮縮抑制劑應用,對無繼續(xù)妊娠禁忌證的患者，可考慮應用宮縮抑制劑預防早產(chǎn)。如無明顯宮縮，可口服利托君；有宮縮者，靜脈給藥，待宮縮消失后，口服維持用藥。,2足月前胎膜早破治療 （1）期待治療： 糾正羊水過少,若孕周小,羊水明顯減少者,可行羊膜腔輸液補充羊水，以幫助胎肺發(fā)育；若產(chǎn)程中出現(xiàn)CST頻繁變異減速,羊膜腔輸液可緩解臍帶受壓。,2.足月前胎膜早破治療 （1）期待治療： 腎上腺糖皮質激素促胎肺成熟,妊娠35周前的胎膜早破，予倍他米松12mg靜脈滴注，每日1次共2次；或地塞米松10mg靜脈滴注，每日1次，共2次。,2足月前胎膜早破治療 （2）終止妊娠 一旦胎肺成熟或發(fā)現(xiàn)明顯臨床感染征象，在抗感染同時，應立即終止妊娠。對胎位異?；驅m頸不成熟，縮宮素引產(chǎn)不易成功者，應根據(jù)胎兒出生后存活的可能性，考慮剖宮產(chǎn)或更換引產(chǎn)方法。,預防,妊娠期盡早治療下生殖道感染 及時治療滴蟲陰道炎、淋病奈氏菌感染、宮頸沙眼衣原體感染、細菌性陰道病等；注意營養(yǎng)平衡 適量補充銅元素或維生素C；避免腹壓突然增加 特別對先露部高浮、子宮膨脹過度者，應予以足夠休息，避免腹壓突然增加； 治療宮頸內口松弛 可于妊娠1416周行宮頸環(huán)扎術。,【小結】 臨產(chǎn)前，胎膜破裂為胎膜早破，主要由生殖道病原微生物上行性感染所致；絕大多數(shù)患者突感較多液