腦梗死病歷分享 基層醫(yī)院缺血性腦卒中治療現(xiàn)狀課件

,基層醫(yī)院缺血性腦卒中治療現(xiàn)狀臨床實踐調(diào)研,病例分享,醫(yī)院：定遠縣總醫(yī)院姓名：王國強,基層醫(yī)院缺血性腦卒中治療現(xiàn)狀,許多家庭距離醫(yī)院比較遠，發(fā)現(xiàn)不及時，早期不重視，拖延時間較長文化水平低，溝通困難，兄弟多，互相推脫，害怕承擔責任和風險中青年人外出務工較多，主要病人以高齡老年人為主經(jīng)濟有限，不能很好的配合完善相關(guān)檢查健康生活觀念薄弱，不能有效的進行日常行為干預醫(yī)院硬件設(shè)備落后及輔助檢查空白醫(yī)生接觸面狹窄，學習條件有限，科研能力薄弱,治療中存在的困難,靜脈溶栓率低介入治療實施困難許多輔助檢查空白，很多病因不能完善病人家屬及自身重視不夠，隨訪率低一級及二級預防缺乏持久性要求我們基層醫(yī)生更多的去溝通，去幫助，去指導單抗或雙抗抗血小板，抗凝，標準化及強化他汀，以及血壓血糖的管理，日常生活的干預等在缺血性卒中治療中尤顯重要,病史,曹世秀, 女, 83歲 ，務農(nóng)靜息狀態(tài)下急性起病，病情呈進展加重左側(cè)肢體無力、麻木持續(xù)6小時左右，持續(xù)無緩解。,危險因素,疾病危險因素：發(fā)現(xiàn)有高血壓病5年余，平時間斷口服尼群地平治療，血壓未監(jiān)測。發(fā)現(xiàn)冠心病3年余，間斷口服丹參片等治療，活動量較大時有氣喘癥狀，否認糖尿病等其他慢性病史行為危險因素：無吸煙、飲酒史無類似疾病家族史,體格檢查,BP：156/100mmHg，臥立位血壓相同 心率：146次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。右頸內(nèi)動脈聽診區(qū)可聞及粗糙收縮期雜音，余（-）。雙側(cè)橈、足背動脈搏動對稱。 神清，言語清楚，雙眼向左同向偏盲，口角右歪，伸舌左偏, 左上肢肌力0級，左下肢肌力3級，左側(cè)肢體痛溫覺稍減退，左側(cè)肢體肌腱反射（+）。 Babinski：左側(cè)(+)，右側(cè)(-）。,NIHSS,NIHSS 11分,急診頭CT,危險因素篩查,血尿便常規(guī)正常肝腎功能、電解質(zhì)正常凝血象：正常范圍CRP：正常范圍HCY：正常血糖：空腹正常膽固醇：6.12mmol/L，低密度脂蛋白：3.48mmol/L,危險因素篩查,24小時動態(tài)血壓監(jiān)測：收縮壓：130160mmHg舒張壓：80100mmHg勺型曲線存在心電圖：02月20日心電圖示：1.快速房顫2.T波改變。2月21日心電圖示：1.竇性心律2.T波改變。心臟+雙側(cè)頸動脈彩超：1.左室舒張功能減低。2.主動脈瓣退行性變，輕度二、三尖瓣、主動脈瓣及肺動脈瓣反流。 3.雙側(cè)頸動脈硬化伴軟斑及硬斑形成。4.右側(cè)頸總動脈分叉處至右頸內(nèi)動脈上段管腔中度狹窄。5.左側(cè)頸總動脈分叉處輕度狹窄。頭顱磁共振+血管成像：1.右側(cè)基底節(jié)區(qū)、顳枕葉腦梗死。2.右側(cè)大腦中動脈起始段官腔狹窄、變細。,磁共振及血管成像,磁共振及血管成像,心臟及頸內(nèi)動脈彩超,心電圖,CISS缺血性卒中病因和發(fā)病機制分型,粥樣硬化血栓形成,心源性,小/微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,無確定病因,難分類病因,動脈到動脈栓塞,粥樣硬化血栓性穿支閉塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,粥樣硬化,玻璃樣變,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,定位定性診斷,定位診斷患者左側(cè)中樞性偏癱，影響到右側(cè)皮質(zhì)脊髓束，左側(cè)中樞性舌面癱，影響到右側(cè)皮質(zhì)腦干束，且不伴有其他顱神經(jīng)核損害表現(xiàn)，考慮在椎體束高度集中的右側(cè)基底節(jié)區(qū)，定位在右側(cè)大腦中動脈動脈供血區(qū)病變。定性診斷患者高齡，急性起病，局灶病變，進展迅速，病變符合一根血管供血區(qū)，考慮為血管病，發(fā)病時無明確誘因，不伴頭痛、嘔吐等嚴重顱內(nèi)高壓癥狀，癥狀持續(xù)存在，頭顱CT排除出血，考慮為缺血性腦血管病，后經(jīng)磁共振證實為腦梗死。發(fā)病機制患者高齡，靜息起病，數(shù)小時達高峰，有冠心病、陣發(fā)性房顫、頸內(nèi)動脈等多發(fā)斑塊，考慮心源性栓塞，同時有嚴重的大動脈硬化，栓子清除能力下降可能。,入院診斷,腦梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)心源性栓塞低灌注/栓子清除能力下降其它診斷高血壓病2級 極高危分層冠狀動脈粥樣硬化性心臟病陣發(fā)性房顫高脂血癥,急診室的思考您認為超早期最恰當?shù)闹委熓鞘裁?？如何進行？,缺血性卒中的初步診斷卒中的責任血管評估卒中全身危險因素卒中病因的判定卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,左頸內(nèi)動脈系統(tǒng),高齡女性,高血壓病 高脂血癥 冠心病 陣發(fā)性房顫,穿支閉塞 心源性栓塞,心源性栓塞可能性大，同時有大動脈硬化性,腦梗死：癥狀持續(xù)6小時，CT無出血,以往狀態(tài)、對疾病嚴重程度的了解、對治療的要求、價值取向等,NIHSS：11分,治療決策：溶栓？抗血小板？抗凝？,STAF評分,若總分5分（90%可能是心源性） 5分（動脈源性可能性大）,CHADS2評分,評分分，推薦口服抗凝藥治療（如華法林）（類適應證，證據(jù)水平）；評分為分，可以選擇華法林或者阿司匹林抗凝，但是推薦口服抗凝藥治療（類適應證，證據(jù)水平）；評分分，可以選擇阿司匹林或不用抗栓治療，推薦不抗栓治療（類適應證，證據(jù)水平 ）。但是如果選用華法林抗凝，指南強調(diào)一定要達到有效劑量（目標值2.5），而INR1.5則視為無效抗凝。,HAS-BLED評分,評分為02分者屬于出血低風險患者，評分3分時提示患者出血風險增高。,HAS-BLED評分,溶栓？抗血小板？抗凝？,患者考慮栓塞、高齡、顱內(nèi)有軟化灶均提示禁忌溶栓患者雖有陣發(fā)性房顫，但其年齡較大、有高血壓病、卒中史等，其HAS-BLED評分大于3分，為出血高風險分級，故暫不予抗凝治療對于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推薦使用抗血小板藥物而非抗凝劑，以減少卒中復發(fā)和其它心血管事件的風險(I,A),入院治療,波立維：75mg qd立普妥：20mg qd 后調(diào)整為40mg qd暫停用降壓藥物清除自由基腦保護治療中成藥制劑靜脈使用胺碘酮復律成功 后改胺碘酮0.2 bid 維持治療,抗栓治療,對于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推薦使用抗血小板藥物而非抗凝劑，以減少卒中復發(fā)和其它心血管事件的風險(I,A)阿司匹林單藥（50325mg/d）、阿司匹林25mg聯(lián)合緩釋雙嘧達莫200mg(一日兩次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做為起始治療。抗血小板藥物的選擇應該基于患者危險因素、花費、耐受性和其它臨床特點來個體化(I,A；I,B；IIa,B)氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的風險，不推薦最為缺血性卒中/TIA二級預防的常規(guī)選擇(,A)對于伴有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫的缺血性卒中或TIA患者，推薦維生素K拮抗劑來進行抗凝治療 (INR 目標值2.5; 范圍2.0 to 3.0),對于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少數(shù)情況需要抗凝治療，大多數(shù)情況均建議給予抗血小板藥物預防缺血性卒中/TIA復發(fā)（I,A)抗血小板藥物的選擇以單藥治療為主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50325 mg/d)都可以做為首選藥物,有證據(jù)表明氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林，尤其對于高?；颊攉@益更顯著（I,A)不推薦常規(guī)應用雙重抗血小板藥物。但對于有急性冠狀動脈疾病(例如不穩(wěn)定型心絞痛，無Q波心肌梗死)或近期有支架成形術(shù)的患者，推薦聯(lián)合應用氯吡格雷+阿司匹林（I,A)對于伴有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫的缺血性卒中或TIA患者，推薦維生素K拮抗劑來進行抗凝治療 (INR 目標值2.5; 范圍2.0 to 3.0),其它缺血性卒中或TIA,腦卒中/TIA預防中抗血小板治療的分層用藥,只有危險因素的高危人群（一級預防）,缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、 冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）,腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件,臨床描述,阿司匹林氯吡格雷,治療方案,危險分層,極高危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林或氯吡格雷,阿司匹林,該患者屬于高危分級，故使用氯吡格雷抗血小板治療,對于缺血性卒中和TIA患者，如果伴有動脈粥樣硬化的證據(jù)、LDL100mg/dl、并且無冠心病證據(jù)，推薦強化降脂效應的他汀治療，以減少卒中和心血管事件的風險CHD(I,B)對于無冠心病的動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA患者，LDL50或者LDL80mg/dl ，應將LDL-C降至80mg/dl 以下或使LDL-C下降幅度40%(I,A),他汀治療,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南推薦他汀用于缺血性卒中急性期治療,缺血性卒中發(fā)病時已服用他汀治療的患者，在急性期繼續(xù)他汀治療是合理的(IIa類推薦，B級證據(jù)) (新推薦),Among patients already taking statins at the time of onset of ischemic stroke, continuation of statin therapy during the acute period is reasonable (Class IIa;Level of Evidence B). (New recommendation),Stroke. published online January 31, 2013,他汀新推薦的證據(jù)來源：立普妥RCT入院立即啟動立普妥治療，顯著改善卒中患者神經(jīng)功能及預后,他汀早期/快速獲益機制： -多效性,Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.,降脂以外作用機制 (早期/快速作用),血脂相關(guān) (長期/較慢作用),內(nèi)皮功能不全 / 激活,抑制,高凝/血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎癥/免疫激活,他汀,肝臟,膽固醇合成,斑塊破裂/血栓栓塞,富含脂質(zhì)的斑塊,血栓,脂核,他汀,Vaughan CJ, et al. Stroke 1999; 30(9):1969-1973.,他汀多效性,抗炎,抗凝,抗血小板,改善內(nèi)皮功能,1 J Am Coll Cardiol 2006;48:15606; 2 Poster in ESC 2009 P3175 3 Am J Cardiol 2009; 104: 1618-1623; 4 Am J Cardiol 20055 Mol Cell Biochem 2003;246:45-50 ； 6 Lab Invest 2000;80:1095-1100；7 Circ Res.2003;93: e98103; 8 Circulation 1998;97:1129-1135; 2.,（24小時以內(nèi)）,（3小時以內(nèi)）,（3-24小時）,（ 3-24小時）,他汀獲益機制：迅速出現(xiàn)的多效性,SPARCL研究,Amarenco P, et al. N Engl J Med. 2006;355:549-559.,卒中,卒中/TIA,主要冠脈事件,16%,P=0.03,23%,P40%：阿托伐20-80mg，瑞舒伐10-20mg,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80mg,辛伐他汀80mg的肌肉不良事件發(fā)生率高，臨床很少使用,不同劑量他汀LDL-C降低幅度,卒中/TIA二級預防危險分層及他汀干預策略,其它缺血性卒中或TIA（除外心源性）,缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙顱內(nèi)外動脈狹窄的證據(jù),缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)介入治療,臨床描述,強化降脂,2.1mmol/L（80mg/dl）,極高危(II),強化降脂,立即啟動,標準降脂,2.6mmol/L（100mg/dl）,高危,LDL-C目標值,他汀治療方案,啟動他汀的LDL-C,危險分層,極高危(I),極高危(II),高危,220/120mg時MAP 150mmHg ，腦灌注壓150mmHg， 腦血管收縮功能耗竭，發(fā)生腦水腫,Journal of Hospital Medicine, 2007, 2(4): 261,rCBF= rCPP/rCVR = rCBV/MTT,該患者急性期暫不予以降壓治療,缺血性卒中伴高血壓,發(fā)病一周內(nèi),發(fā)病一周以上,明確動脈粥樣硬化證據(jù),其他,嚴重腦供血動脈狹窄,輕中度腦供血動脈狹窄,低灌注事件,非低灌注事件,不用降壓藥,試驗性降壓CCBACEI/ARB,CCBACEI/ARB,ACEI/ARBCCB,卒中二級預防中降壓藥物分層選擇,NIHSS,NIHSS 7分,出院時情況,BP：130/70mmHg，臥立位血壓相同 HR：82次/分，律齊，心音中等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。右頸內(nèi)動脈聽診區(qū)可聞及粗糙收縮期雜音，余（-）。雙側(cè)橈、足背動脈搏動對稱。 神清，言語清楚，雙眼向左同向偏盲，口角稍右歪，伸舌居中，左上肢肌力2級，左下肢肌力3級+，左上下肢增高，四肢痛溫覺基本正常；左側(cè)肢體肌腱反射（+）右側(cè)肢體肌腱反射（+）。 Babinski：左側(cè)(+)，右側(cè)(-）。膽固醇：4.74mmol/L，低密度脂蛋白：2.48mmol/L,三大藥物防治卒中ASA,SPRACL研究之后，他汀成為動脈粥樣硬化性卒中防治的基石,Stroke. 2007;38:1110-1112,所有動脈粥樣硬化性卒中患者，均應接受以他汀為基礎(chǔ)的抗血小板藥、他汀、降壓藥的A