心臟瓣膜病ppt課件

1,心臟瓣膜病,心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起單個或多個瓣膜功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄和關(guān)閉不全。最常受累為二尖瓣，其次主動脈瓣。病因仍以風(fēng)濕性占首位。,2,第一節(jié),二尖瓣狹窄【病因及病理】二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕病。2/3的患者為女性。多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史，通常急性風(fēng)濕熱需2年形成明顯二尖瓣狹窄，多次發(fā)作風(fēng)濕熱較一次發(fā)作后出現(xiàn)狹窄早。單純二狹占25%，合并關(guān)閉不全占40%，主動脈瓣常同時受累。,3,風(fēng)濕性：最常見、中青年多見，女性占2/3，可有風(fēng)濕熱病史。瓣膜炎癥、粘連，開放受限造成狹窄，分兩型：隔膜型：瓣葉厚、前后瓣交界處粘連。漏斗型：瓣葉厚，瓣口呈魚口狀，粘連波及腱索、乳頭肌、多合并關(guān)閉不全。二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化。先天性畸形其它：結(jié)締組織病如SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。,4,風(fēng)濕熱導(dǎo)致四種形式的二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合:瓣膜交界處瓣葉游離緣腱索以上部位的結(jié)合。以上病變導(dǎo)致二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少，二尖瓣呈漏斗狀，瓣口呈“魚口”狀。,5,如風(fēng)濕熱主要導(dǎo)致腱索攣縮和粘連，而瓣膜交界處粘連較輕，則主要出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。慢性二尖瓣狹窄可導(dǎo)致左房擴(kuò)大及左主支氣管升高，左房壁鈣化、左房附壁血栓形成和肺血管床的閉塞性改變,6,【病理生理】正常人瓣口面積4-6cm2，舒張時房室無跨瓣壓存在，狹窄時跨瓣壓增高，維持正常心排量。當(dāng)瓣口面積小于2cm2時，左心房壓力升高依次引起肺靜脈壓升高左房郁血壓力，左房肥厚、擴(kuò)張。瓣口血流由層流變湍流（雜音出現(xiàn)）。左房失代償期：狹窄1.5cm2后，左房壓繼續(xù)，肺動脈壓及PWP、肺淤血、肺水腫。肺小A保護(hù)性收縮、肺動脈壓。右心受累期：肺小動脈內(nèi)膜增厚、肺動脈壓持續(xù)升高、右室擴(kuò)張、肥厚、右心衰竭。二尖瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重狹窄的有左心室失用性萎縮。,7,【臨床表現(xiàn)】1.癥狀：(一)呼吸困難勞力性呼吸困難陣發(fā)性夜間呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫(二)咯血(幾種形式)1.突然大咯血(支氣管靜脈破裂)2.咳血性痰或痰中帶有血絲3.急性肺水腫大量粉紅色泡沫痰4.肺梗死伴咯血(三)咳嗽平臥性干咳與支氣管粘膜水腫及左心房壓迫有關(guān)。(四)聲嘶少見,8,2.體征：“二尖瓣面容”S1亢進(jìn)開瓣音心尖部局限、低調(diào)、隆隆樣、先遞減后遞增型、舒張中、晚期雜音。不分級，左側(cè)臥位或體力活動后更清楚。P2分裂、肺動脈瓣區(qū)遞減型高調(diào)哈氣性舒張早期雜音（Graham-Steell雜音）三尖瓣關(guān)閉不全時可在該區(qū)有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，伴頸靜脈搏動,9,【實驗室和其它檢查】一、X線左房（及右室增大）壓迫支氣管和食道。肺瘀血間質(zhì)性肺水腫(KerleyB線)和含鐵血黃素沉著等現(xiàn)象。“梨形心”二、心電圖二尖瓣P(guān)波、右心室肥厚三、超聲心動圖M型呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛樣。二維超聲心動圖：可顯示狹窄瓣膜形態(tài)和活動度，并測繪二尖瓣口面積；彩色多普勒可觀察二尖瓣口狹窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。,10,四、心導(dǎo)管介入治療目的測定肺毛血管壓、左室壓、明確跨瓣壓差。,11,診斷,心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左房擴(kuò)大，一般可診斷為二尖瓣狹窄，UCG可確診心尖區(qū)雜音較局限，運動后左側(cè)臥位呼氣末易聽到此雜音,12,鑒別診斷,心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音尚見于如下情況，應(yīng)注意鑒別：經(jīng)二尖瓣口的血流增加Austin-Flint雜音(嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全)左房粘液瘤,13,【并發(fā)癥】心房顫動:急性肺水腫血栓塞:房顫、大左房、栓塞史或心排血量明顯降低為危險因素右心衰竭感染性心內(nèi)膜炎肺部感染,14,【治療】一、一般治療1.預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)應(yīng)用芐星青霉素120萬u每4周一次2.預(yù)防心內(nèi)膜炎3.呼吸困難者應(yīng)減少體力活動，限制鈉鹽、口服利尿劑，避免和控制引起肺水腫的各種因素，如：感染等。,15,二、并發(fā)癥的處理1、大量咯血選用鎮(zhèn)靜劑、利尿劑,降低肺靜脈壓2、急性肺水腫選用擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)的藥物如硝酸酯類，正性肌力藥物如洋地黃等，但對二尖瓣狹窄無益，如出現(xiàn)快速房顫時可考慮使用3、預(yù)防栓塞無禁忌癥可長期服用華法林4、右心衰竭限鈉鹽，應(yīng)用利尿劑和謹(jǐn)慎使用地高辛等,16,5、心房顫動治療目的為：控制心室率、恢復(fù)和保持竇律、預(yù)防栓塞急性發(fā)作伴快心室率時，應(yīng)靜注西地蘭，如伴有肺水腫、休克、心絞痛、即電復(fù)律、電復(fù)律失敗時盡快用藥物減慢心室率。慢性房顫:當(dāng)病程1年、左房直徑60cm、無AVB或SSS可電復(fù)律或藥物復(fù)律；否則，可地高辛和受體阻滯劑控制心室率，并用華法林抗凝治療,17,三、介入和手術(shù)治療1.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)是緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法2.閉式分離術(shù)(已少用)3.直視分離術(shù)4.人工瓣膜置換術(shù),18,【預(yù)后】,本病十年存活率無癥狀占84%，輕者42%，中重患者為15%。死亡原因為心衰，心內(nèi)膜炎等。,19,二尖瓣關(guān)閉不全,【病因及病理】收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣結(jié)構(gòu)和左心室結(jié)構(gòu)和功能的完整性，其中任何部位異常均可導(dǎo)致二閉。1、慢性患者多見于：風(fēng)心病（男性多見）、二尖瓣脫垂、冠心病、感染性心內(nèi)膜炎、左心室擴(kuò)大等。2、急性患者多見于：腱索斷裂、心內(nèi)膜炎、心肌梗塞、外傷、人工瓣損壞。,20,【病理生理】急性者因二尖瓣返流因代償不力造成左心室容量及負(fù)荷增大，左心房壓急劇升高，導(dǎo)致肺瘀血、肺水腫、隨后致肺動脈高壓和右心衰竭。慢性者因容量負(fù)荷過度代償左室離心性增大、左房順應(yīng)性增加，肺淤血不出現(xiàn)，癥狀不明顯，但持續(xù)過度容量負(fù)荷終致左心衰，導(dǎo)致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰發(fā)生。,21,【臨床表現(xiàn)】慢性二閉癥狀：輕度二閉終身無癥狀，較重返流可出現(xiàn)因心排出量減少致疲乏、無力，肺瘀血時可出現(xiàn)勞力性呼吸困難，嚴(yán)重者出現(xiàn)左心衰竭及全心衰竭。體征：左心室擴(kuò)大、第一心音減弱、有時可聞及第三心音、在心尖部可聞及全收縮期吹風(fēng)樣一貫性雜音向腋下傳導(dǎo)。,22,【臨床表現(xiàn)】急性二閉：輕者僅勞力性呼吸困難；重者可為急性左心衰或心原性休克體征：心尖搏動為高動力型，P2亢進(jìn)、左房強烈收縮因而S4常見。心尖區(qū)非全收縮期雜音。,23,【實驗室和其它檢查】一、X線檢查可見左房、左室增大、左心衰竭時可見肺瘀血和間質(zhì)性肺水腫征。二、心電圖主要表現(xiàn)左房、左室增大和非特異性ST-T改變，可見右心室增大，房顫常見。三、超聲心動圖可直接探查返流量及房室腔大小及心功能，診斷敏感性達(dá)100%。四、放射核素心室造影評估左心室與右心室心搏量比值。五、左心室造影觀察造影劑返流左房的量，為半定量反流程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”。,24,【診斷和鑒別診斷】急性二閉：突然呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、X線肺淤血表現(xiàn)和有因可尋；慢性二閉：心尖區(qū)有典型雜音伴左房室增大時，診斷可確立；確診要依賴于UCG。心尖區(qū)雜音向胸骨左緣傳導(dǎo)應(yīng)同三尖瓣關(guān)閉不全、室缺等鑒別診斷，一般超聲心動圖可確診。,25,【治療】一、內(nèi)科急性患者主要目的應(yīng)用硝普鈉、利尿劑降低肺靜脈壓，增加心搏量。慢性患者預(yù)防心內(nèi)膜炎，處理房顫，控制心力衰竭。二、外科人工瓣膜置換術(shù)和二尖瓣修復(fù)術(shù)。【預(yù)后】急性者死亡率高，慢性者經(jīng)內(nèi)科治療5年存活率80%，十年為60%。,26,主動脈瓣狹窄,【病因和病理】常見病因為風(fēng)濕病，其它病因如先天性畸形、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄等?！静±砩怼恐鲃用}瓣狹窄左心室射血時壓力負(fù)荷增加，進(jìn)一步出現(xiàn)左心室肥厚，肥厚的左心室舒張末壓力高，可使左心房負(fù)荷增加，使左心房肥厚最終由于室壁應(yīng)力增加，心肌缺血和纖維化等致衰竭。,27,【臨床表現(xiàn)】一、癥狀呼吸困難、心絞痛、暈厥為常見的三聯(lián)征。呼吸困難首選表現(xiàn)勞力性呼吸困難，進(jìn)而發(fā)生夜間呼吸困難，端坐呼吸；心絞痛占60%，主要由于心肌缺血引起（原因：心室壁肥厚、舒張期心腔內(nèi)壓增加、主動脈灌注壓下降），少數(shù)由于冠脈栓塞；暈厥見于1/3的患者，（原因：周圍血管擴(kuò)張、心肌缺血、體循環(huán)靜脈回流減少、心律失常等）。二、體征第一音正常、第二音為單一性，可逆分裂，胸骨右緣2-3脅間可聞及收縮期噴射音伴震顫。在嚴(yán)重患者收縮壓及脈壓均下降，可見細(xì)遲脈。,28,【實驗室和其他檢查】,X線左心室、左心房增大主動脈根部狹窄后擴(kuò)張。心電圖左室肥厚伴勞損最多常見。超聲心動圖確診和制定狹窄最重要方法心導(dǎo)管檢查超聲心動圖不能確定狹窄程度時或考慮瓣膜置換術(shù)時可采用此方法。,29,【診斷和鑒別診斷】,有典型主動脈狹窄雜音時較易診斷。如合并關(guān)閉不全和二尖瓣損害多為風(fēng)心病單純主動脈瓣狹窄，年齡15歲，以單葉瓣畸形多見；65歲，以退行性變多見；1565歲間，以先天性二尖瓣鈣化可能性大。本病主要同左心室流出梗阻疾病鑒別，如梗阻型肥厚型心臟病。,30,【并發(fā)癥】一、常見心律失常以房顫多見，心臟性猝死，心內(nèi)膜炎、栓塞，心力衰竭，胃腸道出血（與血管發(fā)育不良有關(guān)）等。,31,【治療】一、內(nèi)科治療包括預(yù)防心內(nèi)膜炎、控制心律失常、治療心力衰竭、用硝酸酯類藥物緩解心絞痛。二、外科采用瓣膜置換術(shù)三、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)（療效不確定)【預(yù)后】可多年無癥狀，一旦出現(xiàn)癥狀后病情惡化，平均壽命三年。,32,主動脈瓣關(guān)閉不全,【病因和病理】一、慢性者常見主動脈瓣疾?。喝顼L(fēng)心病、心內(nèi)膜炎、先天畸形、瓣膜粘液變性等。另外繼發(fā)于主動脈根部擴(kuò)張，如梅毒性心臟病、Marfan綜合征強直性脊柱炎、特發(fā)性升主動脈擴(kuò)張、嚴(yán)重高血壓或動脈硬化導(dǎo)致升主動脈瘤等。二、急性者見于心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂等。,33,【病理生理】急性者：左心室舒張時同時接受左房和主動脈返流的血液、致使左心容量負(fù)荷增大，左室、左房舒張末壓力升高，肺瘀血、肺水腫，最終導(dǎo)致左心室衰竭。慢性者：慢性容量負(fù)荷過度增加致左室舒張末容量增加，左室擴(kuò)張及離心性肥厚；同時，運動時外周阻力降低和心率增快從而使反流減少；但失代償時心室收縮功能降低，左心衰發(fā)生,34,【慢性主閉臨床表現(xiàn)】一、癥狀可多年無癥狀，最早的癥狀為心悸、心前區(qū)不適、頭部搏動感。晚期出現(xiàn)心力衰竭。二、體征心尖搏動向左下移位、第一心音減弱、第二心音減弱或缺如，可聞及第三心音，胸骨左緣3-4肋間可聞及舒張早期嘆氣樣雜音，重度返流二尖瓣區(qū)可聞及舒張期雜音稱為(Austin-Flint)雜音?？沙霈F(xiàn)周圍血管征，如脈壓增大、水沖脈、槍擊音、毛細(xì)血管搏動及Duroziez征。,35,【急性主閉臨床表現(xiàn)】癥狀：輕者可無癥狀；重者急性左心衰和低血壓體征：脈壓稍增大；無明顯周圍血管征，舒張中期A-F雜音S1減低或消失，,36,【實驗室和其他檢查】一、X線左室、左房擴(kuò)大，左心衰竭時有肺瘀血表現(xiàn)二、心電圖常見左室肥厚伴勞損三、超聲心動圖為確定主動脈瓣最敏感的方法，可測定反流量及瓣膜損害情況，M型可見二尖瓣前葉及室間隔纖細(xì)樣撲動。,37,四、放射核素心室造影測定收縮及舒張末容量以判斷心功能。五、核磁共振顯像可測主動脈返流，判斷返流和反流分?jǐn)?shù)。六、主動脈造影無創(chuàng)檢查不能確定時可考慮采用。,38,【診斷和鑒別診斷】有典型主閉的舒張期雜音伴周圍血管征可診斷為主閉，通過超聲檢查一般均可確診?！静l(fā)癥】心內(nèi)膜炎、室性心律失常常見,39,【治療】對于急性患者：內(nèi)科治療為手術(shù)創(chuàng)造條件，瓣膜置換術(shù)及修復(fù)術(shù)為根本措施。對于慢性患者：一、內(nèi)科治療預(yù)防和治療心內(nèi)膜炎；心力衰竭應(yīng)用洋地黃、利尿劑及血管擴(kuò)張劑。糾正心律失常等二、外科人工瓣膜置換術(shù),40,【預(yù)后】急性重度如不修補，常死于心力衰竭；慢性無癥狀期間，重度內(nèi)科治療5年存活率為75%，10年為50%，癥狀出現(xiàn)后病情迅速惡化。,41,感染性心內(nèi)膜炎,第一節(jié)自體瓣膜心內(nèi)膜炎【病因】鏈球菌和葡萄球菌分別占65%和25%，急性者以金黃色葡萄球菌引起，亞急性者草綠色鏈球菌最為常見。,42,【發(fā)病機制】一亞急性（一）血流動力學(xué)因素主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，其次為先天性心臟病，細(xì)菌贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天性缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的血流。,43,（二）非細(xì)菌性血栓引起心內(nèi)膜炎當(dāng)內(nèi)膜下內(nèi)皮受損暴露了其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎。,44,（三）暫時性菌血癥（四）細(xì)菌感染無菌性贅生物草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血液的機會頻繁，粘附性強，成為最常見的致病菌，大腸桿菌粘附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。,45,二、急性機制不清，主要累及正常心瓣膜；病原菌來自皮膚、肌肉等活動性感染灶，菌量大，毒力強，具有高度侵襲性和黏附力；主動脈常受累。,46,【病理】一、心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散二、贅生物碎片脫落致栓塞三、血源性播散四、免疫系統(tǒng)激活,47,【臨床表現(xiàn)】一、癥狀大多數(shù)患者出現(xiàn)發(fā)熱、全身酸痛、體重減輕等二、體癥1、心臟雜音的強度和性質(zhì)的變化或出現(xiàn)新的雜音。2、周圍體征：如淤點、指甲下線狀出血，Roth斑，Osler結(jié)節(jié)，Janeway損害，出現(xiàn)這些體征的原因是微血管炎或微血栓。3、脾大：見于30%病程大于6周的患者。4、貧血：主要由于感染抑制骨髓,48,49,50,Osler結(jié)節(jié),51,Janeway損害,52,【并發(fā)癥】一、心臟心力衰竭最為常見，心肌膿腫、心肌栓塞心肌炎、化膿性心包炎。二、動脈栓塞占15%35%。三、細(xì)菌性動脈瘤占35%。四、轉(zhuǎn)移性膿腫多發(fā)于肝、脾、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)五、神經(jīng)系統(tǒng)腦栓塞腦細(xì)菌性動脈瘤腦出血腦膿腫化膿性腦膜炎中毒性腦病六、腎臟腎動脈栓塞和梗死免疫復(fù)合物所致腎小球腎炎腎膿腫,53,【實驗室和其它檢查】一、常規(guī)檢查包括血、尿檢查二、免疫學(xué)檢查25的患者高丙種球蛋白血癥，80%患者循環(huán)中出現(xiàn)免疫復(fù)合物，部分患者類風(fēng)濕因子陽性，補體降低。三、血培養(yǎng)應(yīng)反復(fù)多次，連續(xù)抽血培養(yǎng)，藥敏實驗四、X片檢查心臟增大及肺瘀血等體征，五、心電圖偶可見心肌梗塞，室內(nèi)阻滯六、超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)贅生物的存在