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心包疾病,急癥搶救中心譚慧瓊,1,心包的解剖,心包是包裹心臟的密閉液囊內(nèi)層是單層間皮細胞組成的漿膜,為心包的臟層,緊密粘附在心臟及冠狀血管的表面外層是纖維膜,為心包的壁層,和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜層交融成牢固的韌帶連接腔內(nèi)有少量液體,約為1550毫升,2,3,4,心包的主要生理功能,固定心臟位置減少心臟與周圍組織間的磨擦屏障作用:減緩和防止鄰近器官炎癥或腫瘤向心臟擴散協(xié)調(diào)左、右心室舒張功能的相互作用維持心室的順應(yīng)性心室射血時心包腔內(nèi)負壓利于心房充盈,5,心包疾病分類法,根據(jù)心包病損原因是否原發(fā)于心包分為原發(fā)性和繼發(fā)性據(jù)起病過程分為急性和慢性根據(jù)主要病理表現(xiàn)分為纖維蛋白性心包炎、心包填塞和縮窄性心包炎按臨床表現(xiàn)分為急性心包炎、心包積液和縮窄性心包炎,6,心包疾病病因?qū)W分類,感染性特發(fā)性腫瘤(以轉(zhuǎn)移癌多見約80%)結(jié)締組織病代謝性疾病全身性疾病,心臟損傷后綜合征(自身免疫反應(yīng))急性心肌梗死后藥物反應(yīng)放射線照射創(chuàng)傷先天性,7,心包疾病病因,感染性病毒感染:???、柯薩奇B族、流感、腮腺炎、水痘、HIV、傳染性單核細胞增多癥病毒等細菌感染:包括結(jié)核真菌感染立克次體、螺旋體感染:斑疹傷寒、Q熱寄生蟲感染:阿米巴、囊尾蚴、絲蟲等藥物反應(yīng)性普魯卡因酰胺、苯妥因鈉、肼苯噠嗪等所致的心包炎,及抗凝劑治療導致的出血代謝性疾病心包炎:尿毒癥性、膽固醇性、粘液性水腫、痛風、糖尿病酮癥酸中毒,8,心包疾病,急性纖維蛋白性心包炎心包積液心包壓迫綜合征1.心包填塞2.縮窄性心包炎,三種主要臨床表現(xiàn)形式,9,心包疾病,慢性復發(fā)性心包炎滲出-縮窄性心包炎局限性增厚心包炎,其他臨床表現(xiàn)形式,10,急性心包炎,“干性”或纖維蛋白性心包炎,11,急性心包炎,以特發(fā)性或病毒感染性心包炎最常見.其他常見的原因有:T=Trauma,TUMORU=UremiaM=MyocardialinfarctionMedicationsO=OtherinfectionsR=Rheumatoid,autoimmunedisorder,Radiation,病因,12,急性心包炎,相鄰臟器擴展-肺、胸膜、縱隔淋巴結(jié)、心肌、主動脈、食管、肝臟。血液傳播-敗血癥、毒素、腫瘤、代謝產(chǎn)物淋巴液擴散創(chuàng)傷和放射損傷,病因來源,13,急性心包炎,炎癥導致纖維蛋白滲出伴或不伴嚴重積液正常晶瑩透明的心包液轉(zhuǎn)變成混濁、不透明、淺茶色可導致心包間形成纖維蛋白性粘連、疤痕,病理,14,急性心包炎,最常見的臨床病理表現(xiàn)為纖維蛋白性心包炎,亦可表現(xiàn)為漿液性、漿液血性、血性、膿性。炎癥可累及心外膜下淺層心肌和鄰近的胸膜。,病理,15,急性心包炎,臨床特征性表現(xiàn)為:胸痛、心包摩擦音及心電圖上特異的ST-T改變。常有發(fā)熱,或與原發(fā)疾病有關(guān)的一些表現(xiàn)。以及非特異表現(xiàn)如全身不適、呼吸淺快、咳嗽等。,臨床表現(xiàn),16,急性心包炎胸痛,典型胸痛為突發(fā)胸骨后和心前區(qū)尖銳的刀割樣痛或鈍痛,放射到頸部;亦可表現(xiàn)為心前區(qū)壓迫感并放射到左肩和左上臂疼痛可隨體位而改變,仰臥或吸氣時加重,坐位前傾則緩解,臨床表現(xiàn),17,心包摩擦音,典型表現(xiàn)為表淺的抓刮樣粗糙的刺耳的高頻音,收縮期最易聽及通常在胸骨左下緣三、四肋間,或胸骨旁線與鎖骨中線之間于坐位前傾呼氣后屏氣時聽得最清楚,不向他處傳導,臨床表現(xiàn),18,急性心包炎心電圖變化,早期變化為ST段普遍呈凹面向下抬高,T波直立,可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日隨后ST段逐漸下降到等電位線上,T波變低平,2天至數(shù)周繼而T波倒置最后T波可恢復正常,臨床表現(xiàn),19,ST-segmentelevationreflectingepicardialinflammationleadsI,II,aVL,andV3-V6leadaVRusuallyshowsSTdepressionSTconcaveupwardSTinAMIconcavedownwardlikea“dome”PRsegmentdepressionearlystageT-waveinversionoccursaftertheSTreturnstobaseline,急性心包炎心電圖變化,20,急性心包炎心電圖變化例圖一,21,急性心包炎心電圖變化例圖二,22,急性心包炎心電圖變化例圖三,23,急性心包炎心電圖變化例圖四,24,急性心包炎,心肌心包炎復發(fā)性心包炎心包滲液造成心臟壓塞慢性縮窄滲出-縮窄性心包病變,并發(fā)癥,25,急性心包炎,實驗室檢查:白細胞計數(shù)和紅細胞沉降率增高;血清CK-MB可輕、中度升高病因?qū)W檢查:抗核抗體、TB-PPD皮膚試驗、HIV血清免疫學、血培養(yǎng)胸部X線:心影可正?;蜉p度增大超聲心動圖:可探及不同程度的心包積液,輔助檢查,26,急性心包炎,典型胸痛心包摩擦音典型心電圖改變,診斷,27,急性心包炎,急性心肌梗死肺栓塞肺炎主動脈夾層胸膜炎,鑒別診斷,28,急性心包炎胸痛,鑒別診斷,29,急性心包炎,提早復極早期急性前壁心梗急性心肌炎,急性心包炎心電圖改變的鑒別診斷,鑒別診斷,30,TheDifferentialDiagnosisofAcutePericarditisfromtheNormalVariant,TheratiooftheamplitudeoftheonsetoftheSTsegmenttotheamplitudeoftheTwaveinleadV6isareliablediscriminatorST/TratioinV60.25diagnosedallpatientswithpericarditisST/TratioinV4,V6,andleadI0.25werealsohighlysuggestive+PV=.90-PV=0.88,Circulation1982;65;1004,ST/TratioinV60.25TwaveinV6250ml時,才有可能出現(xiàn)心影增大,大量積液時心影似燒杯形或球形。透視見心臟搏動減弱或消失??捎行厮?,以左側(cè)多見,輔助檢查,50,心包積液,超聲心動圖表現(xiàn):小量(生理性)心包液僅僅于心室收縮期在后壁見到滲液量250ml時于前后心包處均可見到液性暗區(qū)大量積液時于左房后可見液體,輔助檢查,51,PericardialEffusion“echo-free”space,aposteriorecho-freespacepresentonlyduringsystolicphaseecho-freespacepersistthroughoutthecardiaccycle(25cc)largeeffusionwitha“swinging”heart,52,心包填塞,超聲心動圖表現(xiàn)局限性右心房塌陷和右室舒張期塌陷局限性左心房塌陷和左室舒張期塌陷深吸氣時右室增大,左室減小,室間隔左移,跨三尖瓣血流速度異常增加,跨二尖血瓣流速度異常減少下腔靜脈擴張心臟呈鐘擺樣運動,輔助檢查,53,心包積液,CT和MRI:可準確判斷積液的部位和量,確定包裹性心包積液,鑒別心包積液與胸腔積液心導管術(shù):心腔內(nèi)壓力升高心室舒張期充盈減少心搏量減少心室舒張期壓力增高出現(xiàn)于全舒張期,輔助檢查,54,心包積液,心包穿刺:獲取滲液送檢涂片、培養(yǎng)及病理檢查有助于病因診斷,測定腺苷脫氨基酶(ADA)活性30u/L,對結(jié)核性心包炎診斷有高度特異性心包鏡檢查:可直接窺視心包,在可疑區(qū)域作活檢,可提高病因診斷準確性,輔助檢查,55,心包積液,超聲心動圖檢查可確定心包積液心包積液伴呼吸窘迫、心動過速、頸靜脈壓升高、奇脈、血壓正?;蛳陆?,應(yīng)診斷為心包填塞超聲檢查顯示:右心房及/或右心室塌陷利于心包填塞診斷,診斷,56,診斷線索,積液伴持續(xù)性發(fā)熱化膿性心包積液伴不能解析的心肌肥大甲減MI、心臟術(shù)后或介入治療后出現(xiàn)不可解析的血流動力學障礙應(yīng)考慮伴有心包積液。,心包積液,57,心包積液,基礎(chǔ)病因治療擴容治療,慎用利尿劑血性心包積液者避免用抗凝劑慢性復發(fā)者聯(lián)合秋水仙堿、消炎痛治療心包引流心包開窗或切除術(shù),治療,58,心包積液,用針頭或?qū)Ч芙?jīng)皮心包穿刺經(jīng)劍突下心包切開部分或廣泛的外科心包切除,消除,59,心包穿刺引流術(shù),任何原因嚴重心臟填塞心臟填塞伴左心室功能不全需心包腔內(nèi)注入藥物雖經(jīng)特殊治療,心包積液仍進行性增加或持續(xù)不緩解者心包積液本身并不構(gòu)成穿刺指征,適應(yīng)癥,60,心包穿刺引流術(shù),擇期心包穿刺應(yīng)避免以下情況:病人煩躁不安、不能配合接受抗凝治療或有出血傾向、血小板60mmHg,靜息或運動時LV舒張壓高于RV壓5mmHg,支持限制心肌病,鑒別診斷,81,縮窄性心包炎,降低體循環(huán)靜脈壓控制鈉鹽、利尿合并房顫或心衰者可予洋地黃制劑心包切除術(shù),治療,82,心包切除術(shù),化膿性心包積液反復或持續(xù)性心包積液,無論有無心包填塞和縮窄性心包炎縮窄性心包炎,適應(yīng)征,83,心包切除術(shù),非外科手術(shù):球囊擴張針刺心包開窗引流液體至胸腔,方法,手術(shù)法:胸腔鏡局部心包剝離劍突下心包剝離心包開窗心包切除術(shù),84,心包剝離術(shù),手術(shù)死亡率0%10%提示預后不良及高死亡率的因素:未控制的惡性腫瘤縱隔放射所致心功能級心肌炎癥、心肌萎縮并瘢痕形成ECG低電壓老年患者心包廣泛鈣化,影響因素,85,結(jié)核性心包炎,起病隱匿,常有心外結(jié)核原發(fā)病灶長期低熱、盜汗、疲乏無力,多無胸痛少有心包摩擦音,可有亞急性心包填塞血沉快、淋巴細胞增高、PPD常陽性心包積液量大,血性或滲出性,但找抗酸菌常為陰性,ADA活性30u/L易轉(zhuǎn)為慢性形成縮窄性心包炎,常見心包炎,86,結(jié)核性心包炎,抗結(jié)核藥治療有效較理想的處理是心包開窗引流并活檢,即可提供組織學診斷,并可預防心包積液再發(fā)激素-可的松可預防心包積液再發(fā),并可預防進展成縮窄性心包炎,常見心包炎,ClinInfectDis2001;33:954,87,非特異性心包炎,起病急驟,起病前多有上呼吸道感染高熱、劇烈胸痛早期明顯心包摩擦音、少有心包填塞血沉、白細胞多正常,病毒抗體增高心包積液少至中量,滲出性或血性必要時可選腎上腺皮質(zhì)激素治療預后好,但25%復發(fā),常見心包炎,88,腫瘤性心包炎,占急性心包炎的6%心包轉(zhuǎn)移癌最常見的是乳腺癌、肺癌、淋巴瘤,心包原發(fā)性瘤較少見,有間皮瘤、脂瘤當腫瘤采取化療或放療時出現(xiàn)心包炎征象,很難判定其是腫瘤轉(zhuǎn)移本身的表現(xiàn)或是治療反應(yīng)。,常見心包炎,89,腫瘤性心包炎,病情進行性加重消瘦,有或無胸痛,鄰近臟器壓迫少有摩擦音、多有心包填塞血沉快、貧血、CEA或AFP陽性心包積液量大,滲出性或血性,細胞學檢查可見瘤細胞敏感腫瘤可采取化療預后差,常見心包炎,90,放射性心包炎,放射可影響整個心臟結(jié)構(gòu),同時累及心包和心肌的發(fā)生率6%96%。早期心包炎于頭6個月至數(shù)年發(fā)生。發(fā)病率占心包積液的20%30%。慢性心包病變常見,不一定有急性心包炎過程,最終導致滲出縮窄性、縮窄性、和隱匿縮窄性心包炎,常見心包炎,91,心肌梗塞和心臟術(shù)后心包炎,早發(fā)心包積液,與損傷后急性炎癥有關(guān),通常較隱匿,AmJCardiol1991;67:496IsrMedAssocJ2002;4:181,MI后心包積液發(fā)生率為:就診時8%第一天5%前三天19%前六天24%,AMI并溶拴者心包炎發(fā)生率為:19.5%,有心包摩擦音者8.8%,92,心臟損傷后綜合征DresslersSyndrome,晚發(fā)性心包積液免疫介入于MI或心臟術(shù)后幾天至數(shù)周發(fā)生可持續(xù)數(shù)周有復發(fā)傾向肺栓塞后也可發(fā)生,常見心包炎,93,DresslersSyndrome,發(fā)生率625%典型者有低熱和心包摩擦音、胸痛可表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺部侵潤白細胞增多
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