水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡.ppt.ppt

2019/12/17,1,水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常,disorderofwater-electrolytemetabolismandacid-basebalance贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科羅娟娟,2019/12/17,2,了解大綱輕松學(xué)習(xí),掌握:高滲等滲低滲性失水；血鉀過(guò)高過(guò)低；代酸代堿的-病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治療原則。,2019/12/17,3,水在不同年齡人中所占比例不同,2019/12/17,4,男性比女性體液總量約高5%,2019/12/17,5,進(jìn),出,飲水1200ml/天,食物水1000ml/天,na+,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天na+,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2019/12/17,6,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機(jī)體水分鈉含量,抗利尿激素（adh）,血漿（晶體）滲透壓,循環(huán)血量血壓,容量感受器壓力感受器,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2019/12/17,7,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機(jī)體水分,醛固酮,血漿（晶體）滲透壓,循環(huán)血量血壓,腎牽張感受器,抑制adh分泌,腎素分泌,血漿k+na+,促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)na+的重吸收，常伴cl-和水的重吸收，促進(jìn)k+、h+的排出,2019/12/17,8,體液的滲透壓(osmoticpressureofbodyfluid),280310mmol/l(mosm/l),血漿滲透壓,2019/12/17,9,有關(guān)滲透壓的示意圖溶液濃度越大，滲透壓越大,2019/12/17,10,第一節(jié)水、鈉代謝失常,水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見(jiàn)。鈉鹽果真很重要？,2019/12/17,以下內(nèi)容重點(diǎn)注意水與鈉的關(guān)系,水過(guò)多（稀釋性低鈉血癥）失水（血漿膠體滲透壓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓）細(xì)胞外液容量減少）,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水,水鈉代謝失常,2019/12/17,12,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進(jìn)水不足失水過(guò)多,補(bǔ)給水或低滲溶液,h2o丟失鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲,原因,概念,治療,2019/12/17,13,病因：進(jìn)水不足，失水過(guò)多,2019/12/17,14,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭,2019/12/17,15,高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,2019/12/17,16,高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，rbc，hb，ht升高4，血清鈉升高150mmol/l5，血漿滲透壓310mosm/l,2019/12/17,17,5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔，補(bǔ)液以5%10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)na+(先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當(dāng)補(bǔ)k+,2019/12/17,18,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充,鈉丟失h2o丟失細(xì)胞外液呈低滲,及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài),原因,概念,治療,2019/12/17,19,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無(wú)重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2019/12/17,20,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋,2019/12/17,21,低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：1血鈉20:1(正常10：1),2019/12/17,22,5治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液可補(bǔ)充等滲透液嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時(shí)搶救休克,低滲性脫水,2019/12/17,23,（三）等滲性失水,臨床表現(xiàn)及其解釋,2019/12/17,24,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮,2019/12/17,25,5.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡萄糖液(先鹽后糖),等滲性脫水,2019/12/17,26,補(bǔ)液方法,途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測(cè)出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命征2見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量30ml/h）3糾正酸堿平衡,2019/12/17,27,(potassiumhomeostasisdisorders),鉀代謝失常,2019/12/17,28,人類骨灰成分85是鉀和鈣大自然將鉀賦予了動(dòng)植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處,2019/12/17,29,鉀的功能(function),參與細(xì)胞代謝(promotingthecellmetabolism),維持細(xì)胞膜靜息電位(maintenanceoftherestingmembranepotential),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡(regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance),2019/12/17,30,正常鉀代謝(normalmetabolismofpotassium),攝入(intake)：食物,吸收(absorption):腸道,2019/12/17,31,體內(nèi)鉀(50mmol/kg體重),distributionandcontentofpotassiumwithinbody,2019/12/17,32,鉀平衡的調(diào)節(jié)(regulationofpotassiumbalance),跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),2019/12/17,33,示意圖1：鉀代謝與酸中毒,酸中毒(acidosis)高血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,h+,k+,h+,h+,k+,k+,尿,h+多,k+少,2019/12/17,34,示意圖2：鉀代謝與堿中毒,堿中毒(alkalosis)低血鉀,血液,細(xì)胞,腎小管細(xì)胞,h+,k+,h+,h+,k+,k+,尿,h+少,k+多,2019/12/17,35,1.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的k+濃度3.酸堿平衡,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,2019/12/17,36,低鉀血癥(hypokalemia),概念(concept)serumk+5.5mmol/l,2019/12/17,49,原因和機(jī)制(causesandmechanisms),1.排鉀減少(decreasedk+excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮,2019/12/17,50,2.k+從細(xì)胞內(nèi)逸出(k+shiftsoutofcells),細(xì)胞損傷(cellinjury),酸中毒(acidosis),高鉀性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis),3.攝入鉀過(guò)多4.血液濃縮,2019/12/17,51,臨床表現(xiàn)及解釋1對(duì)心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。2對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3對(duì)酸堿平衡的影響：高血鉀時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管k+-na+交換大于h+-na+交換(尿?yàn)閴A性，即反常尿)以及k+進(jìn)入細(xì)胞以換取h+和na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。,2019/12/17,52,高鉀血癥時(shí)心電圖的變化,2019/12/17,53,高鉀血癥的診斷對(duì)病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測(cè)定血清鉀超過(guò)5.5mmol/l即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。,2019/12/17,54,高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：,減少血鉀來(lái)源,促進(jìn)鉀移入細(xì)胞,排鉀,防治原發(fā)病,對(duì)抗鉀的毒性,2019/12/17,55,總原則的延伸,1.防治原發(fā)病2.促進(jìn)鉀移入細(xì)胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來(lái)源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫(kù)存血，控制感染，減少細(xì)胞分解。,2019/12/17,56,(metabolicacidosis),代謝性酸中毒,以血漿hco3-原發(fā)性減少和ph降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有hco3-輕度降低而ph正常者稱為代償性代酸。,概念(concept),2019/12/17,57,2019/12/17,58,入酸增多(excessintake)攝入水楊酸類藥(固定酸)過(guò)多,產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impairedexcretion)急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes),2019/12/17,59,hco3丟失(lossbicarbonate)嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,原因(causes),2019/12/17,60,臨床表現(xiàn)及解釋,主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低,高鉀血癥h升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制atp減少腦血管擴(kuò)張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時(shí)興奮，kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制,2019/12/17,61,診斷,臨床表現(xiàn)血?dú)夥治?2019/12/17,62,（四）防治原則,1防治原發(fā)病2維持電解質(zhì)平衡,對(duì)低鉀者及時(shí)補(bǔ)充鉀制劑，以防糾酸過(guò)程中出現(xiàn)低鉀加重。3應(yīng)用堿性藥可補(bǔ)充nahco3，一般口服即可，必要時(shí)可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過(guò)多、過(guò)快。4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過(guò)度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,2019/12/17,63,代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）,概念：由血漿引起的酸堿平衡紊亂,hco3-的原發(fā)性升高,2019/