病理生理學考試總結.doc

第六章 振動與噪聲 第一節(jié) 振動1、振動（vibration）是指一個質點或物體在外力作用下沿直線或弧線圍繞于一平衡位置來回重復的運動。2、振動的物理量：振動的頻率、位移、速度和加速度。3、振動的生物學效應（一）振動感受器：振動可為人體感受，在人體的淺層和深部組織廣泛分布著各種振動感受器，或稱機械感受器，它們主要分布在皮下、肌肉、骨膜、胸膜、腹膜、腸系膜等處。帕其尼小體和麥斯那小體。 （二）感受器電位：在一定壓力范圍內，感受器電位的大小與所受壓力及加壓速度成正比，即壓力和加壓速度越大，感受器電位越大。過量接觸振動可使這些感受器的敏感性下降，引起振動覺閾值暫時上移，而振動覺下降。 （三）共振：指一物理系統(tǒng)在特定頻率下，比其他頻率以更大的振幅做振動的情形；這些特定頻率稱之為共振頻率?！救梭w各部位的共振頻率，全身為6Hz，腹腔為8Hz，胸腔為212 Hz，頭部為1725Hz。人體系統(tǒng)對振動的效應，最主要的部件是“胸腹”系統(tǒng)。而“胸腹”系統(tǒng)對頻率為38Hz的振動有明顯的共振響應。所以頻率為38Hz的振動對人體影響和危害最大。在頻率為6090Hz范圍的振動，人體感到擾動，是由于眼球共振。在100200Hz范圍內，還發(fā)現(xiàn)“下顎頭蓋骨”系統(tǒng)有共振響應?！浚?） 聲波 ：人們把能引起聽覺的機械波稱為聲波（音頻）。頻率在2020000Hz之間。 （2） 次聲波 ：頻率低于20Hz的機械波。次聲波會對人體產生危害的原因人體內臟固有的振動頻率和次聲頻率相近似（0.0120赫），倘若外來的次聲頻率與體內臟的振動頻率相似或相同，就會引起人體內臟的“共振”，如果這種次聲波足夠響（當然人是聽不到的）就會使人產生頭暈、煩躁、耳鳴、惡心等等一系列癥狀特別是當人的腹腔、胸腔等固有的振動頻率與外來次聲頻率一致時，更易引起人體內臟的共振，使人體內臟受損而喪命；5赫茲左右的次聲波對人危害最大，能使人頭暈目眩、四肢麻木、大腦損傷、神經錯亂、血壓升高，甚至五臟破裂。（3） 超聲波 ：頻率高于20000Hz的機械波。 超聲波由于能量都不是很大，而且在空氣中傳播衰減巨大，故對人造不成巨大的傷害；但如果聲波密集在某一固定地方，又聚集很長的時間的話，就會有熱效應，這種熱效應達到一定程度時，可能會對人體組織產生不良的影響，影響細胞內的物質。5、振動的分類l 根據振動作用于人體的部位和傳導方式，可將生產性振動相對劃分為局部振動和全身振動。（一）全身振動：普遍存在于人類生活和工作環(huán)境，適宜的振動作用于人體則有益身心健康。在現(xiàn)代文明社會，振動在保健和康復醫(yī)學方面，已成為防治疾病、增進健康的工具。它具有增強肌肉活動，解除疲勞，減輕疼痛、促進代謝，增加組織營養(yǎng)供應，加速傷口恢復等功效。但在生產條件下，作業(yè)者接觸振動的強度大、時間長，對機體可產生不良影響。（二）全身振動疾?。杭怪矫娴闹髟V和疾病占首位。原因是脊柱直接承受垂向振動。脊柱損傷的主要部位是胸椎與腰椎，病理變化的主要特征是永久性的退行性改變，如椎間盤、椎關節(jié)及椎骨軟骨的退行性變，以及脊柱的嚴重缺損，如脊柱側突和后移、椎弓斷裂、椎體缺損等。（三）局部振動：局部振動還可以引起外周循環(huán)功能改變，外周血管發(fā)生痙攣，表現(xiàn)為皮膚溫度降低，冷水負荷試驗時皮溫恢復時間延長，出現(xiàn)典型的雷諾現(xiàn)象。40Hz以下的大振幅沖擊性振動往往引起骨、關節(jié)的損害，主要改變在上肢，出現(xiàn)手、腕、肘、肩關節(jié)的脫鈣，局限性骨質增生，骨關節(jié)病，骨刺形成，囊樣變等；也可引起手部肌肉萎縮，出現(xiàn)掌攣縮病。局部振動的危害嚴重者，可以引起手臂振動病。（四）局部振動疾病 手臂振動病是我國法定職業(yè)病。1957年起列為我國法定職業(yè)病之一，稱為局部振動病。職業(yè)病名單中被列為物理因素所致職業(yè)病中的第5種（1、中暑 2、減壓病 3、高原病 4、航空病 5、手臂振動病）。手臂振動病含義：是長期從事手傳振動作業(yè)而引起的以手部末梢循環(huán)和或手臂神經功能障礙為主的疾病，并也可累及肢體神經及運動功能，引起手臂骨關節(jié)肌肉的損傷。發(fā)病部位多在上肢末端，其典型表現(xiàn)為發(fā)作性白指。臨床表現(xiàn)：癥狀與體征：局部振動病患者的主訴多為手部癥狀和神經衰弱綜合征。手部的癥狀是麻、痛、脹、涼、汗、僵、顫。多汗一般在手掌，麻、痛多在夜間發(fā)作，影響睡眠。神經衰弱綜合征多表現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、乏力、心悸、記憶力減退及記憶力不集中等。 臨床檢查有手部痛覺、振動覺、兩點分辨覺減退。前臂感覺和運動神經傳導速度減慢。局部振動病的重要且有診斷意義的是振動性白指，以寒冷為誘因的間歇性手指發(fā)白或發(fā)紺。嚴重者還會出現(xiàn)骨骼、肌肉和關節(jié)的改變手指發(fā)白、發(fā)紺。一般由遠至近至全手, 甚至足趾也受累。白指以中指最為多見，其次是無名指和食指，大拇指和小指很少受累。嚴重者白指可波及多個手指，累及近端指節(jié)，以至全手指變白，界限分明，色如白蠟，常謂之“死指”，重者擴大至全手變白，又有死手之稱。病理機制：外周血管發(fā)生器質性病變的機制，一些作者認為是由于長期反復的振動引起血管持續(xù)收縮，或由于血小板功能亢進，血小板于機械刺激破壞后釋放血管平滑肌增強因子，全血粘度增加(特別在寒冷時)，血小板粘著力亢進，促進血栓形成；此外，交感神經功能亢進也使血管平滑肌處于緊張狀態(tài)，這些因素均可使血管壁的營養(yǎng)狀態(tài)失調，內膜變性，發(fā)生增殖性變化。日本Okada綜合晚近研究所見，提出了振動性白指發(fā)病機制的假說，得到了較為普遍的贊同，反映了現(xiàn)階段研究的成果、診斷和分級：其診斷依據應以專業(yè)醫(yī)務人員檢查所見為主：主訴白指，同時又有同工作場所有關人員相符的旁證，也應作為重要參考。如有必要，可以進行白指誘發(fā)試驗。但是，采用局部受冷的方法，誘發(fā)率比較低。 診斷及分級標準 (1)輕度手臂振動病 ：a)白指發(fā)作累及手指的指尖部位，未超出遠端指節(jié)的范圍，遇冷時偶爾發(fā)作； b)手部痛覺、振動覺明顯減退或手指關節(jié)腫脹、變形，經神經肌電圖檢查出現(xiàn)神經傳導速度或遠端潛伏時延長。 (2)中度手臂振動病 ：a)白指發(fā)作累及手指的遠端指節(jié)和中間指節(jié)(偶見近端指節(jié))，常在冬季發(fā)作； b)手部肌肉輕度萎縮，神經肌電圖檢查出現(xiàn)神經源性損害。 (3)重度手臂振動病 a)白指發(fā)作累及多數手指的所有指節(jié)，甚至累及全手，經常發(fā)作，嚴重者可出現(xiàn)指端壞疽； b)手部肌肉明顯萎縮或出現(xiàn)“鷹爪樣”手部畸形，嚴重影響手部功能。標準中還規(guī)定，振動性白發(fā)作累及范圍，應以單側手分別判斷?！岸鄶怠笔种赶抵溉齻€及三個以上手指。白指的診斷分級，如左手、右手不一致，應以較重側的診斷分級為準，但應分別描述。如L中(2)R輕(1)，意為左手中度(累及2個手指)；右手輕度(累及1個手指)。二、噪聲的來源：工業(yè)噪聲社會生活噪聲交通噪聲三、噪聲的危害：1、對人心理方面：使人心煩意亂、坐臥不寧（影響睡眠、休息、學習、工作）2、對人生理方面：損害聽力，神經衰弱，誘發(fā)疾病噪聲的等級和危害1、單位：分貝 符號：dB 表示聲音的強弱 2、等級：0dB 人剛能聽到的最弱的聲音3040dB 較為理想的安靜環(huán)境70dB 會干擾談話，影響工作90dB 聽力會受到嚴重影響-產生疾病 150dB鼓膜會破裂出血失去聽力穩(wěn)態(tài)噪聲： 是指噪聲強度波動范圍在5dB以內的連續(xù)性噪聲, 或重復頻率大于10Hz的脈沖噪聲。脈沖噪聲：脈沖噪聲是非連續(xù)的，由持續(xù)時間短和幅度大的不規(guī)則脈沖或噪聲尖峰組成。生產性噪聲有多種分類方法，職業(yè)衛(wèi)生工作中一般是根據持續(xù)時間和出現(xiàn)形態(tài)，將生產性噪聲：分為穩(wěn)態(tài)噪聲和脈沖噪聲2種。脈沖噪聲比穩(wěn)態(tài)噪聲危害大，如果噪聲的聲級、頻譜、時間等條件相同，接觸脈沖噪聲工人的耳聾、高血壓及中樞神經系統(tǒng)功能異常等發(fā)病率均較接觸穩(wěn)態(tài)噪聲的工人高。脈沖噪聲的峰值聲壓級越大、寬度越長、次數越多、重復率越快、上升時間越短，對聽閾的損傷越大。失 重1.失重時人體生理變化的總起因：1感覺傳入沖動改變 2流體靜壓消失，血液頭向分布 3運動減退2. 失重對神經系統(tǒng)的影響 失重時感覺功能的變化： (1) 視覺a.晝夜節(jié)律時間縮短（90 min）b.光強度改變c.視覺環(huán)境變化 (2) 主觀感覺、視覺功能、眼動異常 (3) 嗅覺和味覺 (4) 錯覺失重時平衡-運動系統(tǒng)的變化： (1)用力過度 (2)空間位置知覺紊亂 (3)運動協(xié)調能力下降3航天運動病 (1) 特點：a. 發(fā)病率高（50%）b. 病程發(fā)展迅速（失重15min后即可出現(xiàn)）c. 病癥（嘔吐，惡心，頭痛，厭食等）d. 伴有錯覺 (2) 發(fā)病機理：a. 感覺沖突論 b. 體液分布理論4.失重對肌肉系統(tǒng)的影響-引起失重肌萎縮的原因l (1) 肌肉活動減少 (2)重力刺激引起的傳入減少 (3)血循環(huán)系統(tǒng)紊亂 (4)激素調節(jié)的改變 (5)食物攝入不足5.失重對骨骼系統(tǒng)的影響-失重對骨質代謝的影響l (1) 航天員飛行后承重骨的骨密度下降(2) 骨膠原丟失 (3) 成骨細胞分化功能降低(4) 骨膜成骨速度減慢 (5) 骨形成減慢6.飛行中的一般對抗措施：1合理的作息制度2飲食和營養(yǎng)3藥物4調節(jié)心血管功能的藥物如：復方甘油、脈律定等5抗骨質疏松藥如：刺五加 6抗失重性肌肉萎縮藥中藥復方強肌1和強肌2 7抗失重性免疫功能下降的藥物 8提高工作能力藥物，如苯丙胺7.飛行中的特殊對抗措施：（1）體育運動： (1)拉力器 (2)自行車功量計鍛煉(3)跑臺鍛煉 (4)企鵝服（2）改變體液分布： (1)下體負壓裝置(2)下體負壓褲 (3)大腿加壓套袋 (4)抗荷服（3）其他對抗措施： (1) 肌肉電刺激 (2) 飲鹽水 (3) LBNP+運動（4）人工重力： (1) 人工重力飛行器 (2) 太空自行車8.失重效應對機體的影響：對神經系統(tǒng) 心血管系統(tǒng) 血液系統(tǒng) 體液調節(jié)系統(tǒng)肌肉系統(tǒng) 對骨骼系統(tǒng) 免疫系統(tǒng)有毒有害化學品一、有毒化學品的一般概念半數致死量或濃度(LD50或LC50)：引起一組受試動物中半數動物死亡的劑量或濃度。絕對致死量或濃度(LD100或LC100)：引起一組動物全部死亡的最低劑量或濃度。最小致死量或濃度(MLD或MLC)：引起一組動物中個別死亡的劑量或濃度。最大耐受量或濃度(LD0或LC0)：引起一組動物全部存活的最高劑量或濃度。二、有毒化學品來源：工業(yè)毒物；環(huán)境污染物，藥物， 植物毒素，動物毒素物，其他生物毒素：細菌、真菌毒素等。軍用毒劑：用作化學武器的化學毒物；三、有毒化學品對人體的危害及途徑 3.1.1 呼吸道：凡是以氣體、蒸氣、霧、煙、粉塵形式存在的毒物，均可經呼吸道侵入體內。毒物一旦進入肺臟，很快就會通過肺泡壁進入血液循環(huán)而被運送到全身。3.1.2 皮膚：毒物經皮膚吸收引起中毒亦比較常見。脂溶性毒物經表皮吸收后，還需有水溶性，才能進一步擴散和吸收，所以水、脂皆溶的物質（如苯胺）易被皮膚吸收。3.1.3 消化道：毒物經消化道吸收多半是由于個人衛(wèi)生習慣不良，手沾染的毒物隨進食、飲水或吸煙等而進入消化道。進入呼吸道的難溶性毒物被清除后，可經由咽部被咽下而進入消化道。3.1.4 注射：靜脈注射、肌肉注射、腹腔注射攝入效率： 靜脈注射（iv） 吸入 （inhale） 腹腔注射 （ip） 肌肉注射 （im） （口服）ingest 局部 （topical）3.2 毒物在體內的過程3.2.1 分布：毒物被吸收后，隨血液循環(huán)分布到全身，當在作用點達到一定濃度時，就可發(fā)生中毒。毒物在體內各部位分布是不均勻的，同一種毒物在不同的組織和器官分布量有多有少。有些毒物相對集中于某靶器官。例如鉛、氟主要集中在骨質，苯多分布于骨髓及類脂質。3.2.2 生物轉化：毒物吸收后受到體內生化過程的作用，其化學結構發(fā)生一定改變，稱之為毒物的生物轉化。其結果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用）。毒物的生物轉化可歸結為氧化、還原、水解及結合。經轉化形成的毒物代謝產物排出體外。3.2.3 排出：毒物在體內可經轉化后或不經轉化而排出。毒物可經腎、呼吸道及消化道排出，其中經腎隨尿排出是最主要的途徑。尿液中毒物濃度與血液中的濃度密切相關，常測定尿中毒物及其代謝物，以監(jiān)測和診斷毒物吸收和中毒。3.2.4 蓄積：毒物進入體內的總量超過轉化和排出總量時，體內的毒物就會逐漸增加，這種現(xiàn)象就稱之為毒物的蓄積。此時毒物大多相對集中于某些部位，毒物對這些蓄積部位可產生毒作用。毒物在體內的蓄積是發(fā)生慢性中毒的基礎。3.3 對人體的危害中毒：外源性化學物質進入人體后，產生毒作用，導致機體功能障礙、器性損害，引起疾病甚至死亡。急性中毒是大量毒物短時間進入人體引起的，發(fā)病急劇，癥狀嚴重，變化迅速，如不及時處理常危及生命；慢性中毒由小量毒物多次或持續(xù)緩慢進入人體所引起，起病緩慢、病程長、多缺乏特異性指標，容易誤診。3.4 急性中毒的臨床表現(xiàn)有毒化學品對人體的毒作用，一般都遵循靶器官受損及劑量-效應規(guī)律。一種毒物的靶器官可能是一個或多個，多靶器官同時損害在急性中毒中常見；不同毒物中毒可有類似的臨床表現(xiàn)，同一毒物中毒也可因侵入方式、劑量及中毒者的個體差異等因素而出現(xiàn)不盡相同的表現(xiàn)。3.4.1 急性中毒性神經系統(tǒng)疾病3.4.1.1 類神經癥 ：接觸毒物，出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、睡眠障礙、抑郁等癥狀，但缺乏陽性體征。本綜合癥的特點是（1）是很多毒物急性中毒共有的早期表現(xiàn)，缺乏特異性；（2）起病時間較為明確；（3）發(fā)現(xiàn)本綜合征后及時處理，有利于防止急性中毒發(fā)生，如繼續(xù)接觸毒物，病情短期有明顯進展；3.4.1.2 急性中毒性腦病 臨床類型：多數毒物引起，共同的病理基礎為腦水腫，可表現(xiàn)為似腦水腫所致的各種癥狀、體征；表現(xiàn)以精神癥狀為主，稱譫妄綜合癥或急性錯亂狀態(tài)。兩種類型常有交叉，病程中可互相轉變；臨床表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、昏厥、意識模糊、嗜睡狀態(tài)、朦朧狀態(tài)、酩酊狀態(tài)、意識混濁、譫妄狀態(tài)、昏迷；病程特點：1潛伏期：接觸刺激性氣體或高濃度毒物可立即發(fā)病，常見一氧化碳、硫化氫、氰化物等；也可在接觸后經1天至數天潛伏期發(fā)病。多見急性、亞急性有機金屬、有機溶劑等中毒；2進展期：病程第3-7天，顱內壓增高，突發(fā)劇烈頭痛，情結明顯改變；出現(xiàn)一過性意識喪失或大小便失禁、排尿困難等可發(fā)展引起多臟器功能障礙或衰竭，最后常因呼吸抑制、心力衰竭而死亡；3恢復期：治療病情控制，逐漸恢復，搶救及時的病人，爭取可完全恢復的機會較多；3.4.1.3 急性中毒性精神障礙 （譫妄綜合征） 臨床表現(xiàn)以精神癥狀為主，如過度興奮、憂郁、幻覺等。呈一次性中毒表現(xiàn)，提示中毒程度較輕。嚴重中毒可伴有精神障礙、如酩酊、朦朧、譫妄狀態(tài)和錯亂狀態(tài)等。3.4.1.4 急性中毒性周圍神經?。?臨床表現(xiàn)：1感覺異常：可以感覺減退為主，也可以痛覺過敏為主，表現(xiàn)四肢疼痛； 2運動障礙：早期表現(xiàn)行走困難、無力、嚴重者不能行走；自主神經功能障礙：3四肢肢端發(fā)涼，局部溫度降低，嚴重者皮膚干燥、脫屑、角化過度或皸裂；4中毒性神經-肌接頭病：殺蟲雙、殺蟲磺等毒物可引起神經-肌接頭傳導障礙，導致肌肉失去收縮能力；3.4.3.4 急性中毒性胃腸炎： 以鍍鉛、鋅等金屬容器盛放酸性食品后飲料，兩者起化學反應產生鋅鹽，溶于飲料中，服用后引起急性化學性胃腸炎。表現(xiàn)為：腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等，與其他原因所致急性胃腸炎癥狀相似。此外，【用鐵鍋煮酸性水果，新鐵鍋燒菜，或用有銅綠的銅容器盛放食物都可引起惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。用鍍鎘容器內盛酸性飲料，服用后不但發(fā)生胃腸道癥狀，可導致腎臟疾病?！磕承┒疚锓墙浛谖找部梢猿霈F(xiàn)嚴重胃腸道癥狀，如經皮膚、呼吸道吸收引起的急性有機磷農藥、DMF中毒，常較早出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀；很多毒物急性中毒后都可在病程中發(fā)生嘔吐、嘔血。3.4.3.5 急性中毒性肝病： 臨床類型：肝病型以肝臟損害表現(xiàn)為主，又可分為黃疸型、無黃疸型、重癥型三種亞型。多臟器損害型及隱匿型，肝臟損害的表現(xiàn)不明顯，常被忽略。 3.4.4.1 急性中毒性腎病 ：急性汞鹽、苯酚中毒，以腎臟損害為主，臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，使體內每日代謝的溶質無法排出，因而血中尿素氮和肌酐就逐日遞增。3.4.4.2 急性化學性膀胱炎 ：尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞增多，也可由白細胞，蛋白陽性。重者有肉眼血尿，并可有血塊排出，一般一周左右可恢復。3.4.5 急性中毒性血液病急性中毒病程中或恢復期發(fā)生心肌梗死，多見于急性一氧化碳、有機磷農藥、有機氯農藥、硫化氫及有機溶劑等化學物中毒，老年病人或已有心血管疾病者為高危人群，但也可發(fā)生于中年或無心血管病史者。臨床可出現(xiàn)心肌梗死的癥狀，診斷主要依據心電圖及心肌酶譜測定。物理性質對物質毒性的影響：1 溶解度 ：毒物溶解度越大，表示在血液中相對含量越高，毒性就增強。2 揮發(fā)性 ：物質的有毒揮發(fā)性越大，尤其在空氣中的濃度越高，危險性就越大。3 分散度：有毒物質的分散度越大則毒性越強， 4 濃度和接觸時間：環(huán)境中有毒物質的濃度越高、接觸時間越長，中毒現(xiàn)象越重。5 環(huán)境溫度、濕度： 環(huán)境溫度越高，有毒物質的揮發(fā)性越大，濃度就越高，毒性增大；環(huán)境中濕度越大，也會加強某些有毒物質的作用強度（如氯化氫等），增強對人體的刺激。鉈中毒鉈及其化合物(氧化物、硫化物、鹵化物、硫酸鹽、碳酸鹽、醋酸鹽等)都有劇毒,而且是強蓄積性毒性。能使人的中樞神經系統(tǒng)、腸胃系統(tǒng)及腎臟等部位發(fā)生病變。鉈的理化特性： 鉈化合物對人的急性毒性劑量為640 mg/kg體質量,成人最小致死量為12 mg/kg體質量;鉈及鉈化合物可經呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚等途徑快速進入體內,以消化道為主,呼吸道次之。鉈中毒機制：研究表明,鉈和鉈化物進入體內后,可溶性的離子與體內的生物分子(如酶類) 中的基團-SH、-NH2、-COOH、-OH等結合,導致其生物活性喪失,從而使組織功能出現(xiàn)障礙;而且鉈離子對鉀離子有拮抗抑制作用,鉈離子干擾一些依賴鉀的關鍵生理過程。研究發(fā)現(xiàn),鉈離子可與維生素B2 及維生素B2 輔酶作用,破壞鈣在人體內的平衡結合;鉈離子也可以通過胎盤屏障,給胎兒造成傷害。鉈與半胱氨酸的巰基結合,直接抑制毛囊角質生成,導致毛發(fā)脫落。臨床表現(xiàn)急性鉈中毒一般于接觸后1224h發(fā)病。早期臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、腹部絞痛或隱痛、腹瀉等,嚴重者腸道出血,并于25d后出現(xiàn)對稱性指(趾)端酸、麻、疼痛,逐漸加劇并向近心端進展。輕觸皮膚即疼痛難忍,以致不能站立與行走。病情進而發(fā)展為肢體癱瘓,肌肉萎縮。鉈中毒時腦神經常受累,如視力減退眼肌麻痹、周圍性面癱。當中樞神經系統(tǒng)受損時,輕者頭痛、睡眠障礙、情緒不穩(wěn),重者出現(xiàn)嗜睡、譫語、抽搐、昏迷,或精精失常等,中毒者多因呼吸循環(huán)功能衰竭而死亡。脫發(fā)是鉈中毒的特殊表現(xiàn),常于急性中毒后13周出現(xiàn),部分患者有肝、腎、心肌損害的臨床表現(xiàn)。因此,人們將胃腸道癥狀、神經系統(tǒng)表現(xiàn)和毛發(fā)脫落三聯(lián)癥看做是鉈中毒的典型癥狀。診斷依據研究發(fā)現(xiàn),人體內的鉈幾乎全部從尿排泄。尿中鉈含量的高低可反映鉈的接觸水平和中毒情況。因此,目前較為公認的確診鉈中毒的“金標準”是收集中毒者24 h的尿液,作原子吸收光譜法測定鉈的含量。尿鉈濃度 500g/ L 時,則有明顯的臨床癥狀。尿鉈濃度為5g/ L,大致相當每天經口攝食10g的可溶性鉈化合物。治療措施：普魯士藍 消化道吸收中毒者,除催吐外,應給予普魯士藍溶于20%甘露醇中服用;再輔以50%硫酸鎂50 mL口服導瀉;以促進鉈隨膽汁經糞便排泄。試用含巰基藥物驅鉈及補充含巰基的保肝藥物,如還原型谷胱甘肽、巰基甘氨酸等。應用糖皮質激素,防治腦、肝、腎等損害。重癥患者需注意維持呼吸、循環(huán)功能,保護腦、心、肝、腎等重要臟器,給予足夠的B族維生素和神經營養(yǎng)劑 應 激 （stress）一、應激的概念：指機體在受到內外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性適應反應，也稱應激反應（stress response)。非特異性全身反應：心跳加快、血壓支氣管擴張，肌肉緊張、胃腸松弛，分解代謝、血糖、負氮平衡。血漿急性期反應蛋白。緊張、焦慮、警覺 二、應激原：能夠引起應激反應的各種刺激因素被稱為應激原。第二節(jié) 應激的全身性反應一、神經內分泌反應與全身適應綜合征神經內分泌反應-基本反應：（一）藍斑-交感-腎上腺髓質軸（LC-NE）結構基礎：藍斑-交感-腎上腺髓質軸。腦橋藍斑:上行纖維到杏仁復合體、海馬、邊緣皮質、新皮質；下行纖維到脊髓側角、腎上腺髓質中樞效應：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應。啟動HPA軸的興奮（藍斑上行纖維）外周效應：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮（藍斑的下行纖維）。血漿兒茶酚胺類（CAs）物質濃度迅速增高代償意義：心血管系統(tǒng)：心率，心肌收縮力，心輸出量， 血液重新分布（CAs-受體）；呼吸系統(tǒng)：支氣管擴張，肺泡通氣量（CAs-受體）；代謝變化：血糖 胰島細胞-R激活抑制胰島素分泌，胰島細胞-R激活促進胰高血糖素；促其它激素分泌：如EPO、ACTH、GH 交感神經興奮過度的損傷性變化：腎、胃腸缺血性損傷；血粘稠度增加，血栓形成（血小板）；心血管應激性損傷：高血壓，心肌缺血（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸(HPA)（1）中樞效應：調節(jié)應激時的情緒行為反應，抑郁，焦慮；促進內啡肽的釋放；促進藍斑-去甲腎上腺素能神經元的活性。（2）外周效應 正常: 25-37mg 應激(外科手術):100mg。GC分泌量增多，對抗有害刺激，發(fā)揮對機體廣泛的保護作用。GC持續(xù)過量對機體產生不利影響（四）全身適應綜合征：應激原持續(xù)作用于機體，機體表現(xiàn)出動態(tài)、連續(xù)的神經內分泌反應，并最終導致內環(huán)境紊亂和疾病，被稱為全身適應綜合征（GAS）。 全身適應綜合征分期：警覺期，抵抗期，衰竭期。熱休克蛋白HSP）【熱休克蛋白應激蛋白】： 細胞在應激原特別是高溫環(huán)境誘導下新合成或合成增加的一組非分泌型蛋白質，參與其它蛋白質的正確折疊移位和復性，促進某些變性蛋白的降解和清除?；窘M成：同類型的HSP的基因序列有高度的同源性。1HSP分類：HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等。 2.組成型HSP功能：為細胞的結構蛋白,正常時即存在于細胞內，幫助新生蛋白正確的折疊、移位、復性、降解，稱為“Molecular chaperon”誘生性HSP：由各種應激原誘導生成，參與受損蛋白質的修復或移除，保護細胞免受嚴重損傷，加速修復；提高細胞對應激原的耐受性。4.應激時機體的功能變化：（一）中樞神經系統(tǒng)（二）心血管系統(tǒng)（三）消化系統(tǒng)（四）免疫系統(tǒng) （五）血液系統(tǒng)（六）泌尿生殖系統(tǒng)一、應激性潰瘍（stress ulcer）1概念 ：指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，（發(fā)病率75%100%）。表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數潰瘍可發(fā)生穿孔。2臨床癥狀： 出血：出血可輕可重，常表現(xiàn)為嘔血或黑糞，出血嚴重時可致死。潰瘍：由于潰瘍淺表，胃或十二脂腸穿孔極為罕見。3發(fā)病機制 （1）胃黏膜缺血（最基本條件）（2）胃腔內H+向黏膜內反向彌散 (必要條件)（3）GC作用 ：抑制黏液的合成、分泌， 蛋白合成，黏膜C更新（4）酸中毒，膽汁反流：HCO3減少、胰酶入胃應 激 小 結l 應激是機體在受到內外環(huán)境因素及社會心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反應l 神經-內分泌反應是應激的基本反應，包括藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮l 應激的急性期反應主要表現(xiàn)為血漿蛋白的變化l 細胞應激反應的典型特征為出現(xiàn)熱休克反應，誘導熱休克蛋白產生，幫助蛋白質的折疊、移位、復性和降解l 應激時會引起代謝變化和多系統(tǒng)功能變化l 應激會引起應激性疾病、身心疾病、心理和精神障礙高 溫1.定義：通常是指空氣溫度達到或超過35，稱為高溫。高溫環(huán)境：根據環(huán)境溫度及其和人體熱平衡之間的關系，通常把35以上的生活環(huán)境和32以上的生產勞動環(huán)境作為高溫環(huán)境。高溫環(huán)境因其產生原因不同可分為自然高溫環(huán)境(如陽光熱源)、船舶微小氣候、工業(yè)高溫環(huán)境(如生產型熱源)等。2、高溫環(huán)境對人體的影響：l 1）人體的熱平衡：機體產熱與散熱保持相對平衡的狀態(tài)稱為人體的熱平衡。正常人體內存在體溫控制系統(tǒng)，通過反射調節(jié)，維持體溫的相對穩(wěn)定，這對于維持正常的代謝和生理功能都是十分重要的。產熱與散熱之間的關系可以決定人體是否能維持熱量平衡或體內的熱積聚有否增加。 產熱器官包括肝臟、骨骼肌等；散熱器官包括皮膚血管和汗腺等。l 在通常情況下，散熱的形式是輻射、傳導和對流。l 在高氣溫、強輻射和高氣濕的高溫環(huán)境，輻射散熱和對流散熱發(fā)生困難，散熱只能依靠蒸發(fā)來完成。l 在高氣溫、高氣濕條件下工作時，不僅輻射散熱、傳導和對流散熱無法發(fā)揮作用，而且蒸發(fā)散熱也受到阻礙。2）氣溫和體溫：在高溫作業(yè)環(huán)境下作業(yè)，體溫往往有不同程度的增加，皮膚溫度也可迅速升高。在高溫環(huán)境中，人體為維持正常體溫，通過以下兩種方式增強散熱的作用。 (1)在高溫環(huán)境中，體表血管反射性擴張，皮膚血流量增加，皮膚溫度增高，通過輻射和對流使皮膚的散熱增加。當環(huán)境溫度超過皮膚溫度（一般為32-35），或環(huán)境中有熱輻射源時，通過輻射、傳導及對流散熱困難，甚至反而從外界受熱，這時人體只能通過汗液蒸發(fā)進行散熱。 (2)汗腺增加汗液分泌功能，通過汗液蒸發(fā)使人體散熱增加。lg汗液從皮膚表面蒸發(fā)要吸收600千卡(251兆焦耳)的汽化熱。 人體出汗量不僅受環(huán)境溫度的影響，而且受勞動強度、環(huán)境濕度、環(huán)境風速因素的影響。3）水鹽代謝l 在常溫下，正常人每天進出的水量約為2L2.5L。在炎熱季節(jié)，正常人每天出汗量為1升；l 在高溫下從事體力勞動，排汗量會大大增加，每天平均出汗量達3L8L。 由于汗的主要成分為水，同時含有一定量的無機鹽和維生素，所以大量出汗對人體的水鹽代謝產生顯著的影響，同時對微量元素和維生素代謝也產生一定的影響。在熱環(huán)境下，機體的汗液和尿液中鉀排出增多，可超過正常時的2倍以上。鉀對于維持心肌和骨骼肌的興奮性具有重要作用。人體血清中鉀濃度只有3.55.5 mmol/L。當水分喪失達到體重的58，而未能及時得到補充時，就可能出現(xiàn)無力、口渴、尿少、脈搏增快、體溫升高、水鹽平衡失調等癥狀，使工作效率降低。（4）消化系統(tǒng)l 在高溫條件下勞動時，體內血液重新分配：皮膚血管擴張，腹腔內臟血管收縮，這樣就會引起消化道貧血；l 消化液(唾液、胃液、胰液、膽液、腸液等)分泌減少；l 胃腸消化過程所需的游離鹽酸、蛋白酶、脂酶、淀粉酶、膽汁酸的分泌量減少；胃腸消化機能相應的減退；l 大量排汗以及氯化物的損失，使血液中形成胃酸所必需的氯離子儲備減少，也會導致胃液酸度降低，這樣就會出現(xiàn)食欲減退、消化不良以及其他胃腸疾病。由于高溫環(huán)境中胃的排空加速，使胃中的食物在其化學消化過程尚未充分進行的情況下就被過早的送進十二指腸，從而使食物不能得到充分的消化。（5）循環(huán)系統(tǒng)：在高溫條件下，由于大量出汗，血液濃縮，同時高溫使血管擴張，末梢血液循環(huán)的增加，加上勞動的需要，肌肉的血流量也增加，這些因素都可使心跳過速，而每搏心輸出量減少，加重心臟負擔，血壓也有所改變。（6）神經系統(tǒng)：在高溫和熱輻射作用下，大腦皮層調節(jié)中樞的興奮性增加，由于負誘導，使中樞神經系統(tǒng)運動功能受抑制，因而，肌肉工作能力、動作的準確性、協(xié)調性、反應速度及注意力均降低，易發(fā)生工傷事故。 中暑中暑是由高溫環(huán)境引起的體溫調節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰減和（或）水、電解質丟失過量所致疾病。中暑常發(fā)生在氣溫超過32和濕度大于60%、無風的夏季。中暑的臨床表現(xiàn)：1. 先兆中暑：在高溫環(huán)境中勞動或活動一定時間后，出現(xiàn)多汗、口渴、頭暈、頭痛、全身疲乏、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、動作不協(xié)調等癥狀，體溫正?；蚵陨撸怀^38。暫時脫離高溫現(xiàn)場，移置通風良好場所，密切觀察。中暑的臨床表現(xiàn)：2. 輕度中暑：除具有先兆中暑癥狀外，同時兼有以下情況之一者： 面色潮紅、胸悶、心率加快、皮膚灼熱； 體溫在38以上； 有早期周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，如面色蒼白、四肢皮膚濕冷、多汗、脈搏細速、血壓下降等。迅速脫離高溫現(xiàn)場，移置通風處，給予含鹽飲料。3.重度中暑的臨床表現(xiàn)熱衰竭：主要是周圍循環(huán)不足，引起虛脫暈厥，此型最為多見。熱痙攣：是由于失水、失鹽引起肌肉痙攣。熱射病：因高溫引起失水量達體重10%以上，導致體溫調節(jié)中樞功能障礙，熱平衡失調使體內熱蓄積，以高熱、意識障礙、無汗為主要特征。l 迅速物理或藥物降溫，糾正水或電解質紊亂，對癥治療。l 早期快速降溫，使用冰毯、冰帽、酒精擦浴，使體溫盡快降至正常。l 盡快送醫(yī)治療。l 使機體的免疫力降低，抗體形成受到抑制，抗病能力下降。3、高溫環(huán)境中供能物質的需要量（1）熱能:高溫下人體熱量代謝增強; 引起高溫環(huán)境下能量代謝變化的原因有：1)由于輸送大量血液到體表散熱時，循環(huán)系統(tǒng)的負荷增加；2)由于需要大量出汗蒸發(fā)散熱，而汗腺活動加強，增加了能源消耗；3)體溫升高和汗液蒸發(fā)使得機體熱量大量喪失等。 他們認為在29.437.8之間有一個使能量消耗開始增加的閾值。美國國家研究委員會修訂了熱能供給標準為3040的環(huán)境溫度中，每增加1增加熱量0.5。（2）蛋白質高溫環(huán)境對蛋白質的影響主要有以下兩點： 1)因失水體溫升高引起蛋白質分解代謝增加，可見尿中肌酐排出量增加，從而引起蛋白質需要量增加，如果水鹽代謝和體溫調節(jié)良好，則不致出現(xiàn)蛋白質分解代謝增強。2)因出汗引起氮的丟失，汗液中含有尿素、氨、氨基酸、肌酸酐、肌酸、尿酸等含氮物質；每100毫升汗液含氮20毫克70毫克，因此，大量出汗會有一定量的氮隨汗丟失。溫度3540時，汗液含氮可達206229mg/h，25時僅為125mg/h；機體可出現(xiàn)負氮平衡。失水可促進組織蛋白分解，尿氮排增多，血皮質醇濃度升高，使蛋白質分解代謝加速，高溫時糞便排氮增多，故應注意高溫作業(yè)人員飲食蛋白問題。（4）水和無機鹽因高溫環(huán)境下人的出汗量較平時呈數倍增加，可出現(xiàn)口渴、疲乏無力、尿少、脈搏加快、體溫升高等，因此必須注意水的補充，以少量多次為宜，每次飲一二茶杯為好，不要喝得過多過快，這樣可減少汗液排出，有利于增加飲食。應注意不能單純補水，要同時補充一些無機鹽，否則不但不能改善機體的失水狀況，還會加重電解質的丟失。補鉀：由于高溫下因出汗致使鉀丟失較多，可以直接口服氯化鉀，平時膳食中應增加含鉀高的食物，如豆類及其制品，各種蔬菜瓜果及魚類；也可補充含鉀的復合無機鹽片，使鉀的供給達到每日3200毫克，可防止鉀的缺乏。高溫作業(yè)人員的飲食與營養(yǎng)原則：l 飲食與營養(yǎng)原則是高熱量、高蛋白、高維生素的平衡膳食。l 總熱量應較一般工人高出15左右，即中等體力勞動者每日33003500千卡，重體力勞動者每日40004500千卡。l 在每日的膳食中應有一定比例的營養(yǎng)價值較高的動物或豆類蛋白。l 對高溫作業(yè)人員的維生素供給，首先應補充維生素B1、B2、C等水溶性維生素。l 高溫作業(yè)人員要盡可能多吃一些新鮮蔬菜和瓜果。l 補充水分最好多次補給，每次少量，可以使排汗減慢，防止食欲減退，并可減少水分蒸發(fā)。氣溫在36.7以上時，每升高0.1，每天應增加氯化鈉1g；l 食鹽也不能太高，約為25g或稍多，不應超過30g。l 隨汗液排出的還有鉀、鈣和鎂等；其中鉀最值得注意。l 在高溫環(huán)境下也觀察到中暑病人血鉀濃度下降。長期缺鉀的人員，在高溫條件下最易中暑；故對高溫環(huán)境下生活或從事軍事勞動的人員要注意補鉀，以提高機體耐熱能力。l 補充鉀鹽可用氯化鉀片，每片含有鉀2.5mmol，每天2片，可補充4汗液損失的鉀。也可增加含鉀豐富食物，通常各種植物性食品鉀含量較高，所以在高溫作業(yè)時應根據供給情況盡量多吃各種新鮮蔬菜和瓜果。維生素C如飲食烹調時注意色香味，經常變換花色品種，適當用涼拌菜，多用酸味或辛辣調味品，可將3種主要餐次安排在休息起床后、上班前或下班后12h，以適應勞動后食欲較差的狀況。高溫適應：人最初接觸高溫時即感不適，但經數日后，不舒適的感覺會逐漸消失，這是一種生理適應過程。一般經5-14天就能逐漸加強對高溫的耐受力。低 溫體表溫度-指機體表層，包括皮膚、皮下組織和肌肉等的溫度，又稱表層溫度。體核溫度-指機體深部，包括心、肺、腦和腹部器官的溫度，又稱深部溫度。體核溫度比體表溫度高，且比較穩(wěn)定.體溫是指深部體溫的平均溫度。（36.4-37.5）一般有三種體溫表示方法：直腸、腋下、口腔。外在因素：晝夜節(jié)律；性別影響；年齡影響；肌肉活動影響；其他內在因素：環(huán)境溫度低溫環(huán)境：一般18以下的溫度即可視作低溫。但對人的工作效率有不利影響的低溫，通常是在10以下?！?13】高溫環(huán)境：一般24以上的溫度即可以為是高溫。根據環(huán)境溫度及其和人體熱平衡之間的關系，通常把35以上的生活環(huán)境和32以上的生產勞動環(huán)境作為高溫環(huán)境。【2111】 低溫癥：又稱體溫過低，指恒溫動物的體核溫度降到正常體溫以下（35 ）的狀態(tài)。意外性體溫過低： 多指意外情況(如高寒地區(qū)作業(yè)時間過長，或突遇暴風雪，或失事落水較長時間浸沒在冰水中等) ，出現(xiàn)的體溫過低,是原發(fā)性體溫過低的一種。 隨著社會的發(fā)展, 潛水、航海作業(yè)等活動也相應增加。原發(fā)性體溫過低的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢, 同時它也是戰(zhàn)時(特別是海戰(zhàn)和高寒地區(qū)作戰(zhàn))引起非戰(zhàn)斗減員的重要原因之一，探討減少低溫對機體影響的措施具有十分重要的意義。分 類：1根據機體核心溫度高低分類：輕度體溫過低-核心溫度（32 - 35 ）中度體溫過低-核心溫度（28 - 31.9 ）重度體溫過低-核心溫度（ - 28 ） 2根據發(fā)病過程分類 急性體溫過低 亞急性體溫過低 亞臨床慢性體溫過低冷海水浸泡致傷的特征：存活時間短 體熱散失快特點二：體熱散失快：在大氣中,蒸發(fā)散熱是人體重要的生理熱傳遞形式,而在冷水中,傳導和對流則是熱傳遞的主要形式。當裸體或防護不足的人暴露在6 冷水中時,可立即增大皮膚的散熱率, 迅速使皮溫下降,經12min 皮溫幾乎與水溫相同, 隨后直腸溫也很快下降?！舅月渌咭M量保持安靜,切勿無目的地隨意游動, 因為活動雖可使產熱量增加,但同時卻破壞了身體周圍已被加熱過相對穩(wěn)定的水層,而重新更換的冷水層會更迅速地通過傳導和對流吸去大量體熱,反而加快了體熱散失。低溫造成機體的病理生理改變：應激性生理防御反應變化對神經系統(tǒng)的影響對骨骼肌功能的影響對心血管、血液系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響l 應激性生理防御反應變化：主要表現(xiàn)為皮膚血管收縮和溫度調節(jié)性肌緊張與寒顫。這些反應是為了提高機體對寒冷的抵抗力。l 皮膚血管收縮的發(fā)生機制是低溫直接作用于血管肌膜所致或溫度感受器受低溫刺激通過丘腦、下丘腦影響血管運動中樞, 然而這種防御效果甚微。l 低溫引起機體損傷的機制：低溫對細胞的損傷 低溫誘導的細胞凋亡 低溫誘導的脂質脂質過氧化低溫對NO表達的影響低溫防護：1調控環(huán)境溫度2提供合理的膳食3加強個人防護，減少暴露4進行冷習服，提高低溫耐受力5凍僵和凍傷的處理凍僵和凍傷：1凍僵是機體受到嚴重寒冷侵襲時引起的以神經系統(tǒng)和心血管損傷為主要表現(xiàn)的全身性疾病。通常在 -5 以下 6h 內發(fā)病。2凍傷是因寒冷引起的組織局部性損傷。凍僵和凍傷的臨床表現(xiàn)l 凍僵（輕度/中度/重度）l 凍傷（分四度） I 度：皮膚淺層凍傷、II 度：皮膚全層凍傷、III度：累及皮膚全層和皮下組織、 度：皮膚、皮下組織、肌肉和骨骼凍傷的治療：1復溫 40溫水浴 20min & 反射作用改善2創(chuàng)面處理 預防感染+減少并發(fā)癥3淺部凍傷 涂有充血作用的軟膏4深部凍傷手術清創(chuàng)+植皮 5物理治療凍僵的急救（復蘇和復溫同時進行）1.迅速將患者移至溫暖環(huán)境2.脫去潮濕的衣物，用毛毯或棉被包裹身體。3.神智清醒者，輸液處理；反應遲鈍者，應保持呼吸道通暢；對呼吸和心跳停止者應立即行心肺復蘇術。4復溫根據復溫方式、速度、部位可分為:1靠自身產熱復溫與采用外熱源復溫;2緩慢復溫與快速復溫;3體表復溫與核心復溫選擇復溫方法應根據體溫降低的程度 ：1輕者（直腸溫不低于35 ） 一般多用緩慢自身復溫法,使其自然恢復, 如覆蓋毛毯, 給予熱飲料，也可以給予少量白酒等;2中度（31 -33 ）多用快速體表復溫，比如熱水浸泡軀干法、電熱毯、熱水袋;3重度（3 1 以下）以快速核心復溫為宜,如腹膜透析和血液透析法、射頻局部產熱法、心肺旁路循環(huán)法。 【缺氧】1.組織氧供減少或不能充分利用氧，導致組織代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。2.腦、心臟等生命重要器官缺氧是導致機體死亡的重要原因。3.基本血氧指標：血氧分壓、血氧飽和度、血氧容量、血氧含量3.1血氧分壓：為物理狀態(tài)溶解在血液中的氧分子所產生的張力，又稱血氧張力。【意義】PaO2：直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。【影響因素】PaO2:吸入氣的pO2、肺的通氣與彌散功能、靜脈血摻雜程度。3.2.血氧容量：指PO2為150mmHg、PCO2為40mmHg和38條件下，100ml血液中Hb所能結合的最大氧量。即Hb充分氧合后的最大攜氧量?！疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力。 【影響因素】Hb的質（Hb結合氧的能力）和含量3.3血氧含量CO2)指100ml血液實際含有的O2量。包括物理溶解的和化學結合的氧量?！疽饬x】提示血液實際供氧水平。3.4.血紅蛋白氧飽和度SO2），簡稱血氧飽和度，指血液中氧合Hb占總Hb的百分數，1gHb實際結合的氧量與最大結合氧能力之間的百分數比值。3.5血氧飽和度( SO2 )1克血紅蛋白最多能與1.36毫升的氧結合，氧飽和度達到100。【意義】反應HB與O2的結合程度3.6衍生血氧指標：【定義】指使氧飽和度達到50時的血氧分壓。 【意義：】反應HB與O2的親和力3.7動-靜脈氧差（A-VdO2）【定義】指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。 【意義】反映組織從血液攝取氧量的多少和組織對氧利用的能力。3.8 SO2：SO2主要取決于pao2，二者關系曲線呈s型，稱為，氧合HB解離曲線，稱氧離曲線。機制與Hb 的變構有關： 氧合Hb 為疏松型（R型） 去氧Hb 為緊密型（T型） R型的與O2親和力為T型的數百倍4.乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。原因： 吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧） 外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動脈（靜脈血參雜）5.血液性缺氧是指血紅蛋白性質改變，血液攜氧減少或與血紅蛋白結合的氧不易釋出引起的缺氧。【原因】1貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少。PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。2.CO中毒3.高鐵血紅蛋白血癥 4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。6.組織性缺氧是組織供氧正常下，因組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。類型 腦型氧中毒 肺型氧中毒 吸入氣壓 2-3個大氣壓 1個左右 起病急緩 6個大氣壓吸氧數分鐘4個大氣壓吸氧數十分鐘 常規(guī)吸氧8h后出現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。 胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。 病理變化 腦水腫，神經細胞受損和腦功