高血壓是由什么原因引起.doc

.高血壓是由什么原因引起的？一、原發(fā)性高血壓(高血壓病)二、繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)1、腎性高血壓( 1 ) 腎實(shí)質(zhì)性高血壓急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎IgA腎病”( 2 ) 腎間質(zhì)性高血壓間質(zhì)性腎炎( 3 ) 感染性腎臟疾病慢性腎盂腎炎腎結(jié)核( 4 ) 腎血管性高血壓腎動(dòng)脈狹窄腎動(dòng)脈栓塞及血栓形成腎臟小血管炎(5) 其他糖尿病性腎病變痛風(fēng)性腎病變風(fēng)濕性疾病腎損害先天性多囊腎腎腫瘤腎盂積水中毒性腎病過(guò)敏性紫級(jí)腎炎血小板減少性紫癲腎外傷2、 內(nèi)分泌性高血壓( 1 ) 腎上腺疾病皮質(zhì)醇增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤(2) 其他甲狀腺功能亢進(jìn)癥垂體瘤肢端肥大癥3、心血管疾病動(dòng)脈粥樣硬化癥主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全動(dòng)脈導(dǎo)管未閉主動(dòng)脈縮窄多發(fā)性大動(dòng)脈炎體循環(huán)動(dòng)靜脈瘦4、神經(jīng)源性高血壓顱內(nèi)壓增高綜合征間腦綜合征5、藥物性或醫(yī)源性高血壓兒茶酚胺類(lèi)藥物腎上腺激素類(lèi)藥物甲狀腺激素類(lèi)藥物垂體后葉素麻黃素中樞神經(jīng)興奮藥口服避孕藥非類(lèi)固醇消炎鎮(zhèn)痛藥單胺氧化酶(MAO)抑制劑甘草類(lèi)制劑6、其他妊娠高血壓綜合征血紫質(zhì)病真性紅細(xì)胞增多癥類(lèi)癌綜合征機(jī) 理心血管系統(tǒng)是一個(gè)由心臟、動(dòng)脈、毛細(xì)血管及靜脈組成的封閉運(yùn)輸系統(tǒng)，由心臟的節(jié)律性收縮提供動(dòng)力，推動(dòng)血液在其中循環(huán)流動(dòng)。根據(jù)血管的不同功能，目前常將其分為如下六種：彈性貯器血管：包括主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈及其鄰近的大動(dòng)脈，其特點(diǎn)是管腔大，管壁彈性好，可以通過(guò)其彈性擴(kuò)張和回縮使心臟間斷的排血變?yōu)橄鄬?duì)平穩(wěn)而連續(xù)的血流; 阻力血管：包括終末動(dòng)脈、微動(dòng)脈及微靜脈，由于其管腔小，管壁平滑肌豐富，可以通過(guò)其收縮和舒張改變周?chē)茏枇?，成為決定血壓的主要因素之一;括約型血管：指微動(dòng)脈與毛細(xì)血管間的一段，其啟閉決定著毛細(xì)血管中是否有血流通過(guò);交換血管：指毛細(xì)血管，為血液與組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所;容量血管：主要指靜脈，其管壁簿，管腔大，可以容納較多的血液;短路血管(動(dòng)-靜脈吻合支人指微動(dòng)脈與微靜脈之間的交通血管。血壓即血液作用于血管壁的側(cè)壓強(qiáng)，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓姐在無(wú)。心臟搏動(dòng)情況下，血液。均勻充盈于循環(huán)系統(tǒng)各部位所產(chǎn)生的靜態(tài)壓力，正常人約為0.8 kPa (6mmHg)是形成血壓的基礎(chǔ)，心臟的排血和周?chē)茏枇κ切纬裳獕旱谋匾獥l件。心室收縮燃血)時(shí)產(chǎn)生的對(duì)血管壁的最大壓力稱(chēng)收縮壓(SBP),心室舒張后產(chǎn)生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱(chēng)脈 壓。動(dòng)脈平均壓是保證組織器官血液供應(yīng)的重要參數(shù)，主動(dòng)脈平均血壓=( SBP+DBP)/2，而外周動(dòng)脈(如肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈)平均血壓= SBP/3+ZDBP/3。(一)血壓調(diào)控機(jī)制正常情況下機(jī)體內(nèi)有一套完整的血壓調(diào)控機(jī)制，通過(guò)調(diào)節(jié)心輸出量和總外周阻力來(lái)維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定，神經(jīng)沖動(dòng)和體液因素是完成血壓調(diào)控的主要因素。目前根據(jù)血壓調(diào)節(jié)起效的快慢和維持時(shí)間長(zhǎng)短，將血壓的調(diào)控機(jī)制分為三類(lèi)。l、血壓的短期調(diào)控機(jī)制-神經(jīng)調(diào)節(jié)即人體通過(guò)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能變化來(lái)調(diào)節(jié)血管的舒縮(周?chē)枇?與心臟功能，其特點(diǎn)是起效快(可短至幾秒鐘)、調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，但作用時(shí)間短。其過(guò)程主要包括壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應(yīng)。壓力感受器反射：通過(guò)壓力感受器(位于頸胸部各大動(dòng)脈壁，尤其頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器)感受主動(dòng)脈及其周?chē)笱芮粌?nèi)壓力變化(尤其處于快速變動(dòng)中的血壓)，其傳入沖動(dòng)反饋性調(diào)節(jié)血管運(yùn)動(dòng)中樞功能，引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時(shí)調(diào)節(jié)中最為重要，由于它既可以對(duì)抗血壓升高，又能阻止血壓降低，故又稱(chēng)之為緩沖反射?；瘜W(xué)感受器反射：它是通過(guò)位于頸兩側(cè)的頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體感受血管腔內(nèi)血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激)，將沖動(dòng)通過(guò)第IX、X對(duì)腦神經(jīng)傳人延髓，調(diào)節(jié)呼吸循環(huán)中樞功能。該反射對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)比較有效，而對(duì)血壓的調(diào)節(jié)能力有限，并且只對(duì)過(guò)低的血壓(10.6 kpa)才有調(diào)節(jié)作用。中樞缺血反應(yīng)：這是近年日益受到重視的一種血壓調(diào)控機(jī)制，其主要內(nèi)容是當(dāng)血壓下降至頭部供血不足時(shí)，血管運(yùn)動(dòng)中樞本身便被激活，激活的直接原因是腦細(xì)胞代謝產(chǎn)物(如二氧化碳普酸等)的堆積。2、血壓的中期調(diào)控機(jī)制一跨毛細(xì)血管容量轉(zhuǎn)移與牽張所致的血管擴(kuò)張 前者是指當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，毛細(xì)血管濾過(guò)壓升高，通過(guò)毛細(xì)血管壁濾過(guò)到組織間隙的血漿量增多，循環(huán)血量減少，血壓四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴(kuò)張的反應(yīng);反之也可通過(guò)容量血管收縮來(lái)代償血容量不足引起的血壓下降。3、血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)-腎臟對(duì)循環(huán)血量的調(diào)節(jié) 腎臟可以通過(guò)水鹽的排出維持血容量的平衡，其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)起著關(guān)鍵作用。當(dāng)鈉鹽攝人增加時(shí)，體液量增多，血壓升高，抑制 RAAS活性，使腎臟對(duì)水鹽的排泄增多，血壓恢復(fù)正常;當(dāng)鈉鹽攝人減少時(shí)也會(huì)發(fā)生上述相反的變化。從上述三種人體血壓調(diào)控機(jī)制來(lái)看，神經(jīng)因素和體液因素的協(xié)調(diào)配合是維持人體正常血壓的重要因素，一旦某一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便可能導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。(二)高血壓的發(fā)病因素目前認(rèn)為高血壓的發(fā)病與下列因素有關(guān)：1、神經(jīng)因素 交感神經(jīng)在高血壓的短期調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用，但對(duì)血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加，在這一過(guò)程中交感神經(jīng)起到了什么作用?目前研究認(rèn)為交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。引起交感神經(jīng)張力增高的原因目前認(rèn)為與下列外因素有關(guān)：中樞缺血反應(yīng);高鹽飲食使下丘腦前部對(duì)下丘腦加壓區(qū)的抑制作用減弱，反射性引起交感神經(jīng)張力增高;應(yīng)激刺激的反應(yīng)：如長(zhǎng)期緊張、憂郁等情緒反應(yīng)均可作用于血管運(yùn)動(dòng)中樞，引起交感神經(jīng)反應(yīng)性增強(qiáng)。交感神經(jīng)張力增高后主要通過(guò)下列機(jī)制引起血壓的升高：興奮心臟B1受體，增加心排量;興奮周?chē)躠受體，增加周?chē)茏枇?通過(guò)收縮腎臟小動(dòng)脈，減少腎血流，激活RAAS;通過(guò)刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。2、體液因素(1)腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：RAS由一系列肽類(lèi)激素及其相應(yīng)的酶組成，它對(duì)調(diào)節(jié)人體血壓、水分、電解質(zhì)和保持容量?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性十分重要，其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內(nèi)源性升壓物質(zhì)中作用最強(qiáng)的激素。最近的研究發(fā)現(xiàn)，RAS不僅存在于血循環(huán)中(循環(huán)RAS),在人體的一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進(jìn)一步的研究還證實(shí)，在高血壓的發(fā)病中高腎素型高血壓與循環(huán)見(jiàn)格活性升高有關(guān)，而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲(chǔ)留有關(guān)外，組織RAS也起著重要作用。近年在臨床應(yīng)用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)不僅對(duì)高腎素型有效而且對(duì)低腎素型高血壓治療也有效的事實(shí)也證實(shí)了上述理論。當(dāng)然，循環(huán)RAS與組織RAS的關(guān)系相當(dāng)復(fù)雜，它們?cè)诟哐獕喊l(fā)病中的作用還有許多并未搞清，有待今后的研究。(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內(nèi)血循環(huán)中正常濃度的胰島素引起的生物效應(yīng)低于正常的一種現(xiàn)象?？梢砸鹨葝u素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結(jié)構(gòu)異常。胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素不完全、血循環(huán)中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數(shù)減少、受體親和力減低等)和受體后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發(fā)現(xiàn)高血壓(尤其原發(fā)性高血壓)患者合并胰島素抵抗的現(xiàn)象很普遍，并且發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗在血壓持續(xù)升高之前或高血壓早期就已存在，臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高于正常血壓者，從而推斷胰島素抵抗與高血壓發(fā)病有一定關(guān)系，但確切機(jī)制目前尚不清楚。(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細(xì)胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對(duì)抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應(yīng)的降低，這可能與高血壓長(zhǎng)期刺激ANP釋放增加繼發(fā)的ANP受體下調(diào)(ANP受體數(shù)量減少和對(duì)ANP的親和力降低)有關(guān)。( 4 )內(nèi)皮素(ET):ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的一種血管活性多肽，對(duì)心血管、肺、腎、內(nèi)分泌及神經(jīng)系統(tǒng)功能具有廣泛的調(diào)節(jié)作用。ET可引起動(dòng)脈、靜脈及微血管強(qiáng)烈而持久的收縮，此作用不依賴(lài)于內(nèi)皮細(xì)胞的存在，也不受 a 及p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉(zhuǎn);ET還可加強(qiáng)心肌收縮力;通過(guò)收縮腎動(dòng)脈降低腎血流，激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應(yīng)和激活RAAS是其導(dǎo)致高血壓的主要原因。( 5 ) 加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)肽，因其具有抗利尿作用，故又稱(chēng)為抗利尿激素。此外VP對(duì)維持正常血壓的穩(wěn)態(tài)和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過(guò)對(duì)心血管運(yùn)動(dòng)中樞的作用來(lái)調(diào)節(jié)血壓的，高血壓(尤其是原發(fā)性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。3、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能 血管內(nèi)皮細(xì)胞具有重要的調(diào)節(jié)血管張力和血小板功能的作用，內(nèi)皮細(xì)胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理?xiàng)l件下兩類(lèi)因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢(shì)，從而抑制血管過(guò)度收縮及血小板激活，對(duì)循環(huán)具有保護(hù)作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時(shí)，收縮因子的作用增強(qiáng)(收縮因子釋放增多，同時(shí)血管對(duì)收縮因子的反應(yīng)性也增強(qiáng))，導(dǎo)致周?chē)茏枇ι撸鹨允鎻垑荷邽橹鞯母哐獕骸?、遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者 59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養(yǎng)的子女與其養(yǎng)父母及異胞兄妹間的血壓無(wú)相關(guān)性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血壓者，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達(dá)45.5%。由此可見(jiàn)，遺傳因素在高血壓發(fā)病中占有重要地拉，但具體遺傳方式和遺傳規(guī)律目前尚未確定，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性高血壓是遺傳易感性與環(huán)境作用共同影響的結(jié)果，即遺傳的是高血壓素質(zhì)，環(huán)境影響是發(fā)生高血壓的必要條件。根據(jù)目前研究，高血壓病的遺傳缺陷主要表現(xiàn)在細(xì)胞膜陽(yáng)離子(Na+ 、K+、Ca2+)轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷、交感神經(jīng)及其介質(zhì)代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關(guān)因子障礙和血小板遺傳性缺陷