腎臟內科筆記及習題.doc

此文檔收集于網絡，如有侵權，請聯(lián)系網站刪除腎臟內科筆記及習題腎臟疾病總論(一)腎臟疾病的癥狀1.急性腎炎綜合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿為必備。嚴重少尿、高血壓、腎功能減退者可以伴發(fā)充血性心力衰竭、浮腫、水鈉潴留及酸堿平衡失調，以及中樞神經系統(tǒng)等癥狀。如上述癥狀持續(xù)48周以上，病情不斷惡化，則可能為急進性腎小球腎炎。2.腎病結合征主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿(3.5gd)低蛋白血癥(30gL)水腫及高脂血癥等。大量蛋白尿和低蛋白血癥為診斷必需。3.高血壓可見隱匿存在，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛、視力模糊、抽搐、心力衰竭等。腎臟疾病引致高血壓有兩大類：腎血管病變所致，血壓常甚高，常演進為急進性高血壓。主要因狹窄腎動脈分泌過多腎素所致。腎實質性血壓，多為雙側腎小球、腎小管病變、慢性腎盂腎炎等引起。4.無癥狀性尿異常表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿和(或)血尿。無高血壓、水腫或氮質血癥。以后出現(xiàn)高血壓，腎功能也逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎衰竭。5.慢性腎功能衰竭在相當長的時間內腎小球濾過率已有下降，表現(xiàn)為貧血、夜尿，血肌酐、血尿素氮、血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。為各種腎臟病持續(xù)發(fā)展的共同轉歸。6.尿頻排尿不適綜合征有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。(二)腎臟疾病的檢查1.尿常規(guī)檢查(1)蛋白尿每日尿蛋白持續(xù)超過150mg稱蛋白（Pro）尿。一般可分為下列五類：1）腎小球性蛋白尿多是由于腎小球濾過膜的損傷。原尿中蛋白超過腎小管重吸收功能，以分子量較小的白蛋白為主。2）腎小管性蛋白尿腎小管疾病時，蛋白質重吸收障礙。3）溢出性蛋白尿血中異常蛋白增多，腎小球濾過不能全被腎小管重吸收。見于多發(fā)骨髓瘤、血管內溶血性疾病等。4）分泌性蛋白尿主要為尿中IgA排泄增多。見于腎小管受炎癥或藥物刺激。5）組織性蛋白尿因組織遭受破壞后而釋出。生理性者可見于：體位性(直立性)蛋白尿：保持直立或脊柱前凸位置時發(fā)生機會較多；功能性蛋白尿：包括運動、發(fā)熱、過冷、過熱、交感神經興奮等因素引起的蛋白尿。(2)血尿尿常規(guī)檢查沉渣中每高倍視野超過3個紅細胞為顯微鏡下血尿。正常人尿沉渣計數(shù)，12小時排出的紅細胞應少于50萬。尿外觀呈洗肉水樣血樣有血微塊稱肉眼血尿。引起血尿的原因如下： 1）全身性疾?。喊ㄑ翰?如白血病)、感染性疾病(如流行出血熱)、心血管疾病(如充血性心力衰竭)、結締組織病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、藥物(如磺胺藥、水楊酸類及抗凝藥)等。2）尿路鄰近器官疾?。喝缂毙躁@尾炎、急或慢性盆腔炎、結腸或直腸憩室炎癥、惡性腫瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路時。3）腎及尿路疾?。焊餍湍I炎、腎基底膜病、腎盂腎炎、多囊腎、腎下垂、泌尿道結石、結核、腫瘤以及血管病變等。(3)管型尿正常人尿中偶見透明管型，若12h尿沉渣計數(shù)管型超過5000個，鏡檢出現(xiàn)大量或出現(xiàn)其他類型管型稱管型尿。宜采集清晨標本做檢查。若有細胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時出現(xiàn)，則臨床意義較大。白細胞管型是活動性腎盂腎炎的特征，紅細胞管型則常見于急性腎小球腎炎的急性活動期，上皮細胞管型主要見于腎病綜型合征；在腎衰竭時，可見到在集合管中形成的寬而短的管型，稱為腎衰管型。(各種管型的臨床意義要牢記)(4)白細胞尿一般在尿沉渣檢查時，白細胞超過5個每高倍鏡視野為異常，或新鮮尿液WBC計數(shù)1h超過40萬，12h超過100萬。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時均可出現(xiàn)，且可受鄰近組織的影響。2.腎功能測定，往往腎臟病后期才出現(xiàn)腎功能試驗異常。 (1)清除率測定，內生肌酐清除率測定，可反映腎小球濾過率功能。(2)腎血流量測定臨床上常應用對氨馬尿酸法。 (3)其他輔助檢查尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈和(或)逆行腎盂造影，膀胱鏡檢查等。(三)腎臟疾病的診斷與防治原則腎臟疾病除病因診斷外，需作病理診斷，功能診斷，比較確切反映疾病性質和程度。癥狀的嚴重程度不一定與腎功能損害程度相符。（四）原發(fā)性腎小球病的分類原發(fā)性腎小球病可作臨床及病理分型A. 原發(fā)性腎小球病的臨床分型1.急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)2.急進性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis)3.隱匿型小球腎炎(latent glomerulone pheritis)4.慢性腎小球腎炎(chronic glomerulone pheritis)5.腎病綜合征(nephrotic syndrome) B原發(fā)性腎小球病的病理分型1.輕微病變性腎小球腎炎(minor glomerular abnormalities)2.局灶性節(jié)段性病變(focal segmental lesions)3.彌漫性腎小球腎炎(diffuse glomerulone phritis)(1)膜性腎病(2)增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎；毛細血管內增生性腎小球腎炎；系膜毛細血管性腎小球腎炎；致密沉積物性腎小球腎炎；新月體腎小球腎炎。(3)硬化性腎小球腎炎4.未分類的腎小球腎炎急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥，多見于鏈球菌感染后。(一)病因和發(fā)病機制常因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染多見于扁桃體炎、猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。胞漿或分泌蛋白的某些成份為主要致病抗原，導致免疫反應后可通過循環(huán)免疫復合物而致病。腎小球內的免疫復合物導致補體激活、中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。病理類型為毛細血管內增生性腎炎。(二)臨床表現(xiàn)多發(fā)生于兒童，男性多于女性。常有13周潛伏期。 1.尿異常有腎小球源性血尿?？捎腥庋垩虺槠鸩〉谝话Y狀，可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型乃至WBC管型。2.水腫80以上有水腫，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。大量Pr尿導致腎病綜合征時可出現(xiàn)腹水。(與心源性水腫如何鑒別?)3.高血壓有一過性輕、中度高血壓，利尿后血壓可逐漸恢復正常。少數(shù)可出現(xiàn)嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。4.腎功能異常起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少，少數(shù)患者甚至少尿(400mLd)。腎小球功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質血癥。多于12周后尿量漸增，腎小球功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，很象急進型腎炎。5.免疫學檢查異常起病初期血清C3及總補體下降，于8周內漸恢復正常（較特異改變，考生需牢記），患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，部分患者起病早期循環(huán)免疫復合物及血清冷球蛋白可呈陽性。(三)診斷和鑒別診斷于鏈球菌感染后l2周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴有清C3下降，病情于發(fā)病8周內逐漸減輕至完全恢復正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。必要時對腎活檢可明確診斷。與以下疾病相鑒別1.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病(1)其他病原體感染后急性腎炎常見于多種病毒感染極期或感染后35天，病毒感染后急性腎炎多數(shù)臨床表現(xiàn)較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限。(2)系膜毛細血管性腎小球腎炎經常伴腎病綜合征，病變持續(xù)無自愈傾向。5070患者有持續(xù)性低補體血癥即血清C3持續(xù)降低，8周內不恢復。(3)系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病) 部分患者有前驅感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時至數(shù)日內出現(xiàn)肉眼血尿，血尿可反復發(fā)作，部分患者血清IgA升高。2.急進性腎小球腎炎又稱新月體腎炎，常早期出現(xiàn)少尿、無尿及腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時，應及時作腎活檢以明確診斷。3.全身系統(tǒng)性疾病腎臟受累，系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實驗室檢查。(四)治療治療以休息及對癥治療為主。少數(shù)急性腎功能衰竭者應予透析，不宜用激素和細胞毒藥物。1.一般治療急性期應臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期應予低鹽(每日3g以下)飲食。氮質血癥時應限制蛋白質攝入，并以富含必需氨基酸的優(yōu)質動物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰竭者需限制液體入量。2.治療感染灶反復發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定后尿蛋白少于“+”，尿沉渣RBC少于10個每高倍視野)。應考慮作扁桃體摘除，術前、術后兩周需注射青霉素。3.對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發(fā)生。利尿后高血壓控制仍不滿意時，可加用降壓藥物。常用噻嗪類利尿劑，必要時加用袢利尿劑，再必要時可加用鈣通道阻滯劑控制血壓。4.透析治療發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應及時給予透析治療，一般不需要長期維持透析。5.中醫(yī)藥治療急進性腎小球腎炎和隱匿型腎炎急進性腎小球腎炎是臨床以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為特征，病理呈新月體腎小球腎炎表現(xiàn)的一組疾病。(一)病因和發(fā)病機制型又稱抗腎小球基膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原相結合激活補體而致病。型又稱免疫復合物型，體內循環(huán)免疫復合物的沉積或原位免疫復合物形成，激活補體而致病。此型患者常有前驅上呼吸道感染史。型為非免疫復合物型，為腎微血管炎(原發(fā)性小血管炎腎損害)，腎臟可為首發(fā)、甚至惟一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體常呈陽性。 (二)病理本病病理類型為毛細血管外增生腎炎。腎小囊內早期形成細胞新月體，晚期形成纖維新月體。(三)臨床表現(xiàn)我國急進型腎炎以型多見。可有呼吸道前驅感染(多見于型)，起病多較急，病情急驟進展。臨床表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征，進行性少尿或無尿，腎功能于數(shù)周內進行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。型患者常伴腎病綜合征，型患者可有不明原因的發(fā)熱、乏力、關節(jié)痛和咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。型若為微血管炎引起血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。(四)診斷和鑒別診斷急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，病理證實為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床和實驗室檢查能除外系統(tǒng)性疾病，診斷可成立。1.引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病(1)急性腎小管壞死常有明確的腎缺血(如休克，嚴重脫水)或腎毒性藥物或腎小管堵塞(如異型輸血)等誘因，臨床上腎小管損害為主，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)。(2)急性過敏性間質性腎炎常有明確的用藥史及藥物過敏反應(發(fā)熱、皮疹、關節(jié)痛)，血和尿嗜酸性粒細胞增加等，必要時依靠腎活檢確診。(3)梗阻性腎病為腎后性急性腎功衰竭，患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實尿路梗阻的存在。2.引起急進性腎炎綜合征的其他腎小球病(1)繼發(fā)性急進性腎炎肺出血腎炎綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，這些疼病均有腎外器官或系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實驗室特異檢查。 (2)原發(fā)性腎小球病如重癥毛細血管內增生性腎炎及重癥系膜毛細血管性腎炎，需作腎活檢協(xié)助診斷。(五)治療1.強化療法 (1)強化血漿置換療法該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進性腎炎(型)伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應首選。(2)甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于、型，對于型無效，注意感染，及水鈉潴留等并發(fā)癥。2.替代治療凡急性腎衰竭已達透析指征者，應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉者，則有賴于長期維持透析。腎移植應在病情靜止半年至一年后進行，而型患者須至血中抗基膜抗體陰轉。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。臨床以水腫，高血壓、蛋白尿、血尿、腎功能損害為基本表現(xiàn)。(一)病因和發(fā)病機制起始因素多為免疫介導炎癥，導致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用。病理類型有多種，但均可轉化為硬化性腎小球腎炎，臨床上進入尿毒癥。(二)臨床表現(xiàn)發(fā)病以青、中年為主。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴重多無體腔積液。實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在13gd，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多為腎小球源性血尿，可見管型。血壓可正?；蜉p度升高。腎功能正?；蜉p度受損，數(shù)年或數(shù)十年后腎功能逐漸惡化，有的患者血壓(特別是舒張壓)持續(xù)性中等以上程度升高，可有眼底出血、滲血，甚至視乳頭水腫。部分患者因感染、勞累呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化。(三)診斷和鑒別診斷凡尿化驗異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎(狼瘡腎炎，過敏紫瘢腎炎)及遺傳性腎小球腎炎(遺傳性進行性腎炎)后，臨床上可診斷為慢性腎炎。1.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢查，可以鑒別。2.Alport綜合征常起病于青少年，患者有眼(球形晶狀體)、耳(神經性耳聾)腎異常，并有陽性家族史。(多為性連鎖顯性遺傳)。3.其他原發(fā)性腎小球病隱匿型腎小球腎炎：主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。感染后急性腎炎：有前驅感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態(tài)變化有助鑒別；疾病的轉歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進展。4.原發(fā)性高血壓腎損害先有較長期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微僅少量蛋白、RBC管型，常有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥。(四)治療以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的，而不以消除蛋白及血尿為目標。一般不宜給激素和細胞毒藥物。1.積極控制高血壓，防止腎小球硬化病理過程。治療原則：力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿1gd的患者，血壓應控制在12575mmHg以下；尿蛋白1gd，血壓控制可放寬到13080mmHg以下；選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護作用的降壓藥物。高血壓患者應限鹽(3gd)；有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑，對腎素依賴性高血壓則首選血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑，其次也可選用受體阻滯劑，還常用鈣通道阻滯劑，頑固的高血壓可選用不同類型降壓藥聯(lián)合應用。2.限制食物中蛋白及磷入量3.應用抗血小板藥大劑量雙嘧達莫，小劑量阿司匹林。4.避免加重腎臟損害的因素，如感染、勞累、妊娠，應用腎毒性藥物等。隱匿型腎炎 隱匿型小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，而僅表現(xiàn)為蛋白尿或(和)腎小球性血尿的一組腎小球病。病人無水腫、高血壓、腎功損害。本組疾病由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。以單純性血尿表現(xiàn)者多為IgA腎病。臨床表現(xiàn)和診斷：病人就診應做尿蛋白定量1.0gd，以白蛋白為主，而無血尿者，稱為單純性蛋白尿，一般預后良好，尿蛋白量在1.03.5gd之間者，雖尚無水腫、高血壓及腎功能損害的臨床表現(xiàn)，但腎活檢常顯示病理改變并不輕，臨床呈慢性腎炎轉歸的可能性很大。治療：無特殊療法病人以保養(yǎng)為主。應：對患者應定期(至少每36個月1次)檢查，監(jiān)測尿沉渣、腎功能和血壓的變化；保護腎功能、避免腎損傷的因素；對反復發(fā)作的慢性扁桃體與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關者，可待急性期過后行扁桃體摘除術；可用中醫(yī)藥辨證施治。 腎病綜合征腎病綜合征：尿蛋白3.5gd;血漿白Pr低于30gL；水腫；血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血漿低白蛋白血癥為診斷所必需。(一)分表：分原發(fā)和繼發(fā)兩類。(二)病理生理1.大量蛋白尿當腎小球濾過膜的分子屏障及電荷屏障作用受損時，其對血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出當原尿中蛋白含量增多超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內壓力及導致高灌注，高濾過的因素如合并高血壓，輸注血漿和進食高蛋白飲食等均可加重蛋白尿。2.血漿蛋白降低(1)大量白蛋白自尿中丟失 (2)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細胞中被分解(每日達10g)(3)肝臟雖代償性增加白蛋白合成，當其合成不足以克服丟失和分解。(4)胃腸粘膜水腫導致飲食減退，蛋白質攝入不足，吸收不良或丟失等，可加重低血蛋白血癥。3.水腫(1)低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，水分進入組織間隙是造成水腫的主要原因。(2)腎內鈉水潴留因素。4.高脂血癥，常與低蛋白血癥并存，高膽固醇或高甘油三脂血癥，極低密度和低密脂蛋白濃度升高。由肝臟合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用減少所致。(三)臨床病理類型和臨床表現(xiàn)1.微小病變型腎病電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細胞足突融合。無電子致密物。男性多于女性，好發(fā)于兒童，老年亦有上升趨勢，典型表現(xiàn)為腎病綜合征少見肉眼血尿，一般無持續(xù)性高血壓及腎功能減退。90以上病人對糖皮質激素治療敏感，但易復發(fā)。2.系膜增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球系膜細胞和系膜基質彌漫增生。IgA腎病以IgA沉積為主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉積為主，伴C3，在腎小球系膜區(qū)及毛細血管壁呈顆粒樣沉積。男性多于女性，好發(fā)于青少年，半數(shù)于上呼吸道感染后急性起病，部分隱匿起病。IgA腎病者15出現(xiàn)腎病綜合征，幾乎均有血尿，非IgA型30出現(xiàn)腎病綜合征，70伴血尿。隨腎臟病變加重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率增加。3.系膜毛細血管性腎小球腎炎光鏡下系膜細胞和系膜基質重度增生，插入到腎小球基底膜和內皮細胞之間，使毛細血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。(典型特征要牢記)。免疫病理見IgG，C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細血管壁。男性多于女性，多見于青壯年，多有前驅感染，發(fā)病較急，可表現(xiàn)為急性腎炎綜合征和腎病綜合征。幾乎所有患者均有血尿。腎功能損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情持續(xù)進展，病變進展快。激素和細胞毒藥物，療效差。約半數(shù)病例發(fā)病10年后進展至慢性腎衰。4.膜性腎病早期光鏡下基底膜上皮側可見排列整齊的嗜復紅小顆粒(Masson染色)；進而形成釘突(嗜銀染色)，基底膜逐漸增厚。若釘突形成，足突可廣泛融合。男性多于女性，好發(fā)于中老年，起病隱匿，多表現(xiàn)為腎病綜合征，可伴鏡下血尿。發(fā)病510年后出現(xiàn)腎功能損害，極易并發(fā)血栓栓塞。少數(shù)可自發(fā)緩解，早期治療緩解率高，病情進展，療效差。5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡下局灶性，節(jié)段性腎小球硬化，首先侵犯髓旁腎小球近血管極部位。相應腎小管萎縮，腎間質纖維化。IgM和C3在受累節(jié)段呈團塊狀沉積。好發(fā)于青少年男性，起病隱匿，主要表現(xiàn)為腎病綜合征，約75%患者伴血尿，確診時常已有高血壓和腎功能減退。多數(shù)有近曲小管功能障礙。激素和細胞毒藥物療效差，逐漸發(fā)展為腎衰竭。(四)并發(fā)癥1.感染是腎病綜合征常見并發(fā)癥，與Pr營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂、應用激素治療相關。2.血栓、栓塞并發(fā)癥以腎靜脈血栓最為常見。腎病綜合征時血小板功能亢進，血液粘度增加，血液高凝3.急性腎衰竭：低白蛋白血癥，低血漿膠體滲透壓引起水分外滲，血容量不足而致腎前性氮質血癥。微小病變型腎病居多。4.蛋白質及脂肪代謝紊亂(五)診斷和鑒別診斷診斷包括三個方面：確診腎病綜合征；確認病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，最好能進行腎活檢，作出病理診斷；判定有無并發(fā)癥。需進行鑒別診斷的繼發(fā)性腎病綜合征。病因主要包括以下疾病：1.過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，有典型的皮膚皮疹，可伴關節(jié)痛、腹痛及黑糞；多在皮疹出現(xiàn)后14周左右出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青、中年女性，常有發(fā)熱，蝶形紅斑及光過敏，口腔粘膜潰瘍，多發(fā)性漿膜炎等表現(xiàn)，依據(jù)多系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)和免疫學檢查可檢出多種自身抗體，血清免疫學檢查有助鑒別。3.糖尿病腎病好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)生尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷。4.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經；繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結核、惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟、肝和脾等器官。腎受累時體積增大，常呈腎病綜合征。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。5.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年男性病人可有腎痛，可有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如血清單株球蛋白增高、蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細胞異常增生。(四)治療1.一般治療凡有嚴重水腫體腔積液、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉后，可起床活動。給予正常量1.0g(kg?d)的優(yōu)質蛋白飲食。熱量126147kJ(kg?d)。(3035kcal?d)。水腫時應低鹽(3gd)飲食。應少進富含飽和脂肪酸的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食，以減輕高脂血癥。2.對癥治療(1)利尿消腫噻嗪類利尿劑作用于遠曲小管前段，通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿，長期服用應防止低鉀、低鈉血癥。潴鉀利尿劑作用于遠曲小管后段，排鈉、排氯、但潴鉀，適用于有低鉀血癥的患者。長期服用需防止高鉀血癥，對腎功能不全患者應慎用。袢利尿劑作用于髓袢上升支，對鈉、氯和鉀的重吸收具有強力抑制作用，需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。 滲透性利尿劑常用不含鈉的低分子右旋糖酐或706代血漿，對少尿(尿量400mLd)患者應慎用。因其易與其他蛋白形成管型，誘發(fā)“滲透性腎病”，導致急性腎衰竭。提高血漿膠體滲透壓，靜輸血漿或血漿血蛋白，防止血管內水分外滲，促進組織中水分回吸收。其他對腎病綜合征患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。(2)減少尿蛋白，持續(xù)性大量蛋白尿本身可致腎小球高濾過，加重腎臟病變，促進腎小球硬化，因此，減少尿蛋白也有必要。血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑及其他降壓藥物、ACE抑制劑血管緊張素受體拮抗劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑或利尿劑等，均可通過其有效的控制高血壓作用而顯示不同程度地減少尿蛋白。非類固醇消炎藥：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，減少腎小球濾過率，便尿蛋白排泄減少。3.主要治療抑制免疫與炎癥反應(1)糖皮質激素使用原則和方案一般是：起始足量；緩慢減藥；長期維持。 (2)細胞毒藥物 環(huán)磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脫發(fā)，出血性膀胱炎。氮芥，療效好，但副作用大。(3)環(huán)孢素微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎，激素療效差或反復發(fā)作者應并用細胞毒藥物。系膜毛細血管性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎，對已發(fā)生腎功能不全者，按慢性腎功能不全處理。腎功能正常者，可參考應用下列治療方案：先給足量激素及細胞毒藥物(或可同時加用抗凝藥及抗血小板藥)積極治療；療程完成后無論療效如何均及時減撤藥，以后保持維持量激素及抗血小板藥長期服用。膜性腎病可給予激素及細胞毒藥物聯(lián)合治療。4.中醫(yī)藥治療主張與激素及細胞毒藥物聯(lián)合應用。5.并發(fā)癥防治(1)感染，用激素治療時，不應并用抗生素，因為可誘發(fā)霉菌雙重感染。(2)血栓及栓塞并發(fā)癥當血漿白蛋白濃度低于20gL時，提示存在高凝狀態(tài)，即應開始預防性抗凝治療。對已發(fā)生血栓、栓塞者應盡早(6個小時內效果最佳，但3天內仍可望有效)給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時配合抗凝治療，抗凝藥一般應持續(xù)應用半年以上。(3)急性腎衰竭可采取以下措施：袢利尿劑；血液透析；原發(fā)病治療；堿化尿液，口服碳酸氫鈉。 (4)蛋白質及脂肪代謝紊亂應調整蛋白和脂肪飲食結構。輔用降脂藥。IgA腎病IgA腎病指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見的病因，是單純性血尿最常見的病理類型。(一)發(fā)病機制和病理粘膜免疫與發(fā)病機制相關。光鏡下主要為腎小球系膜增生，主要病理為系膜增生腎炎。(二)臨床表現(xiàn)好發(fā)于青少年男性，起病前多有感染，常見的為上呼吸道感染，其次為消化道、肺部和泌尿道感染。在上呼吸道感染后出現(xiàn)突發(fā)性肉眼血尿，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日。肉眼血尿有反復發(fā)作特點。肉眼血尿發(fā)作時可有全身輕微癥狀，如低熱、腰痛、全身不適等，尿痛有時很顯著。 另一類患者起病隱匿，主要表現(xiàn)為無癥狀性尿異常，呈持續(xù)性或間發(fā)性鏡下血尿，可伴或不伴輕度蛋白尿；少數(shù)可有間發(fā)性肉眼血尿。少數(shù)呈急性腎炎綜合征。少數(shù)IgA腎病患者可合并急性腎衰竭，其中多數(shù)ARF為可逆。(三)診斷依靠腎活檢標本的免疫病理學檢查，即腎小球系膜區(qū)或伴毛細血管壁為主的免疫球蛋白呈顆粒樣沉積。必須排除肝硬化、過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等所致繼發(fā)性IgA沉積的疾病。(四)鑒別診斷 1.鏈球菌感染后急性腎小球腎炎應與呈現(xiàn)急性腎炎綜合征的IgA腎病相鑒別，前者潛伏期長，自愈傾向；后者潛伏期短，病情反復，并結合實驗檢查可鑒別。 2.基底膜腎病常為持續(xù)性鏡下血尿，多數(shù)有陽性血尿家庭史，腎活檢病理示IgA陰性，電鏡下彌漫性腎小球基底膜變薄。3.繼發(fā)性IgA沉積為主的腎小球病 (1)過敏性紫癜腎炎常有典型的腎外表現(xiàn)，如皮膚紫癜、關節(jié)腫痛、腹痛和黑糞等。其中以皮膚紫癜特異性最強。(2)慢性酒精性肝硬化，鑒別主要依據(jù)肝硬化癥狀存在。(3)狼瘡腎炎免疫熒光多呈滿堂亮。(IgG、IgA、IgM、C1q、C3及纖維蛋白相關抗原全陽性)多系統(tǒng)受累的臨床特征及免疫學檢查有助于鑒別。(五)治療1.單純性血尿或(和)輕度蛋白尿一般無特殊治療，避免勞累、預防感冒和避免使用腎毒性藥物。對于扁桃體反復感染者應做手術摘除。2.大量蛋白尿或腎病綜合征病理改變輕微者，糖皮質激素和細胞毒藥物可獲得較好療效。3.急進性腎小球腎炎強化治療或透析治療。4.慢性腎小球腎炎可參照一般慢性腎炎治療原則，以延緩腎功能惡化為主要治療目的。合并高血壓者，積極控制高血壓對保護腎功能極為重要。腎盂腎炎腎盂腎炎是腎盂腎盞粘膜、腎小管、腎間質受各種致病微生物直接侵襲所致的感染性炎癥，臨床上分為急、慢性兩期。是尿路感染中重要的臨床類型。一、急性腎盂腎炎1.臨床癥狀起病急，除有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征外，還可有發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐等全身癥狀。2.體征急性病容，腰痛，肋脊角壓痛或叩痛3.輔助檢查血WBC升高，中性粒細胞增多，核左移。尿沉渣WBC滿視野，可見白細胞管型，尿沉渣可見細菌。4.診斷及鑒別診斷；全身及泌尿系癥狀；尿白細胞增多；尿細菌檢查陽性，可初步診斷。需與下列疾病鑒別1)全身性感染疾病全身急性感染癥狀重。 2)慢性腎盂腎炎需以影像學檢查做為診斷標準。3)腎結核結核菌素試驗陽性，血清結核菌抗體測定陽性，靜脈腎盂造影，可發(fā)現(xiàn)腎結核病灶X線征，部分患者可有肺，附睪等腎外結核。4)尿道綜合征多見于中年女性，以尿頻，排尿不暢為重要表現(xiàn)。多次檢查無真性細菌尿。 感染性尿道綜合征：占75患者有白細胞尿，多由衣原體、支原體等感染引起。非感染性尿道綜合征：約占25，病因未明，無白細胞尿，病原體檢查陰性。5.治療(1)一般治療，臥床休息，多飲水增加尿量，食富含維生素飲食。(2)藥物治療抗菌藥及時早期應用，首選對革蘭氏陰性菌有效的藥物。一般應用72小時顯效，無效時根據(jù)藥敏實驗結果換藥。對較嚴重的腎盂腎炎或重癥腎盂腎炎可采用聯(lián)合用藥及對癥治療。(思考：腎盂腎炎常見的感染途徑有哪些，誘發(fā)因素有哪些?)二、慢性腎盂腎炎1.分為急性期和慢性期急性期癥狀與急性腎盂腎炎相同。慢性期可見貧血表現(xiàn)，腎功能檢查異常。2.影像學檢查發(fā)現(xiàn)下列之一可診斷（1）在靜脈腎盂造影中見腎盂，腎盞變形、縮窄。(2)腎外形凹凸不平，兩腎大小不等。3.鑒別診斷(1)腎、泌尿系結核膀胱刺激征明顯，結核桿菌培養(yǎng)陽性，普通抗菌治療無效。(2)下泌尿道感染無全身癥狀及腎區(qū)叩痛，無白細胞管型。(3)慢性腎小球腎炎無明顯膀胱刺激征，細菌陰性，WBC增多不明顯，尿蛋白一般大于2g24h，腎小球功能損害為主。4.治療(1)一般治療去除易感因素，尤其是尿流不暢，尿路梗阻等，多飲水，勤排尿。(2)藥物治療選敏感藥物，長療程，聯(lián)合用藥。直至尿常規(guī)正常，細菌培養(yǎng)陰性。急性腎衰竭急性腎衰竭(acufe renal failure)是指由于各種病因引起腎功能在短期內(數(shù)小時或數(shù)天）、急驟下降的臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加44.288.4molL。(一)病因和發(fā)病機制,急性腎小管壞死主要有缺血和腎毒素兩大類，缺血所致急性腎小管壞死的發(fā)病機制，主要有以下解釋：1.腎血流動力學異常主要為腎血漿流量下降，腎內血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質血流量減少，腎髓質充血等。2.腎小管上皮細胞代謝障礙主要為缺氧所致。3.腎小管上皮脫落，管腔中管型形成。急性腎小管壞死。腎小球和腎小管疾病。急性腎間質病變。腎前性因素(血容量不足，心排血量減少)和腎后性因素(腎結石腫瘤腎積水)等也可造成急性腎衰。(二)臨床表現(xiàn)分為少尿型和非少尿型。少尿型典型過程，表現(xiàn)有原發(fā)疾病，急性腎功衰竭引起的代謝系亂和并發(fā)癥三方面。1.少尿期一般持續(xù)57天。(1)尿量常明顯減少400mLd為少尿，100mLd為無尿。(考生須牢記)。(2)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)最早，常有厭食、惡心、嘔吐，嚴重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸等，為預后不良征象。由于體內水分過多，出現(xiàn)氣促、端坐呼吸、肺濕性口羅音等心力衰竭表現(xiàn)，血壓可高可低。肺部可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。神經系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為性格改變、神志模糊、定向障礙、昏迷、抽搐等。嚴重急性腎衰竭可有出血傾向，可表現(xiàn)為彌散性血管內凝血(DIC)。(3)生化及電解質異常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高鉀血癥、低鈉血癥。(4)心血管系統(tǒng)：高血壓、心衰、心律失常，心包炎等。2.多尿期持續(xù)13周，尿量可達30005000mL，尿比重常偏低。(為什么尿比重偏低，考生應理解)。少部分患者可出現(xiàn)脫水、血壓下降。系統(tǒng)癥狀大多逐漸減輕，易出現(xiàn)各種感染并發(fā)癥。3.恢復期腎功能基本恢復正常，尿量正?；蚱唷Ｓ胁煌潭葼I養(yǎng)不良，尿比重有所提高，內生肌酐清除率常偏低。腎小球濾過功能在312個月內恢復正常。(三)診斷和鑒別診斷 一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量突然明顯減少，腎功能急劇惡化(血肌酐每日升高44.2molL)時，即應考慮急性腎衰竭的可能，特別是有心力衰竭、失鈉失水、感染、休克或應用對腎臟有毒性的藥物等情況時，更應高度警惕。在確定為急性腎衰竭后，應按下面次序鑒別其次：腎前性、腎實質性、腎后性。1.病史與體征發(fā)病前當有攝入過少、體液丟失，或有心臟、肝臟疾病基礎，或有休克、交感神經過度興奮等背景時，并且體檢發(fā)現(xiàn)皮膚、粘膜干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不明顯，應首先考慮為腎前性急性腎衰竭。2.尿液診斷指標檢查包括比重、尿滲透濃度、尿滲透濃度血滲透濃度、尿鈉、尿血尿素氮或尿血肌酐、腎衰指數(shù)以及鈉排泄分數(shù)等，對腎前性急性腎衰竭和急性腎小管壞死的診斷及鑒別診斷有幫助。3.影像學檢查包括B超、腎區(qū)腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素掃描等，有時常需配合膀胱鏡、逆行腎盂造影或靜脈腎盂造影等檢查結果來判斷。4.腎穿刺使用于可以完全排除腎前、腎后性引起的急性腎衰竭，而腎內病變不能明確者，特別是各型急進性腎炎、血管炎、溶血尿毒癥綜合征以及急性間質性腎炎等。(四)治療1.少尿期的治療重點為調節(jié)水，電解質酸堿平衡，控制氮質潴留，給予足夠營養(yǎng)和治療原發(fā)病。(1)預防及治療基礎病因主要采取糾正全身循環(huán)血流動力學障礙，以及避免應用和處理各種外源性或內源性腎毒性物質兩大類措施。(2)營養(yǎng)療法口服補充營養(yǎng)成分，對于不能口服的患者，可采用鼻飼和胃腸道外營養(yǎng)療法。(3)控制水、鈉攝入應按照“量出為入”的原則補充入液量。在有透析支持的情況下，可適當放寬入液量。(4)高鉀血癥的處理最有效方法為血液透析或腹膜透析。血鉀輕度升高(5.26.0mmolL)僅需密切隨訪，嚴格限制含鉀藥物和食物的攝入，并使用陽離子交換樹脂。當血鉀超過6.5mmolL，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬等明顯的變化時，則需馬上采取緊急措施。具體包括：在心電圖監(jiān)護下，予10葡萄糖酸鈣1020mL稀釋靜脈慢推注；5碳酸氫鈉靜脈滴注，尤其適用于伴有酸中毒的患者；靜脈注射50葡萄糖水加普通胰島素乳酸鈉靜脈注射；透析療法適用于以上措施無效和伴有高分解代謝的急性腎衰竭患者，后者尤以血液透析治療為宜。還有積極控制感染，消除病灶及壞死組織等措施。(5)低鈉血癥的處理一般僅需控制水分攝入即可。如出現(xiàn)定向力障礙、抽搐、昏迷等水中毒癥狀，則需予高滲鹽水滴注或透析治療。(6)代謝性酸中毒的處理非高分解代謝的少尿早期，補充足夠熱量，減少體內組織分解，代酸并不嚴重。高分解代謝型往往酸中毒發(fā)生早，程度嚴重。可根據(jù)情況選用5碳酸氫鈉治療，對于頑固性酸中毒患者，宜立即進行透析治療。(7)低鈣血癥、高磷血癥的處理出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥，可臨時予靜脈補鈣。中重度高磷血癥可給予氫氧化鋁凝膠。(8)心力衰竭的治療以擴血管藥物應用為主，尤以擴張靜脈、減輕前負荷的藥物為佳。透析療法應盡早施行。(9)貧血和出血的處理中重度貧血治療以輸血為主。急性腎衰竭時消化道大量出血的治療原則和一般消化道大量出血的處理原則相似，可參考上消化道出血的處理。(10)感染的預防和治療。權衡利弊選用抗生素，要密切觀察臨床表現(xiàn)。(11)透析療法保守療法無效，出現(xiàn)下列情況者，應進行透析治療：急性肺水腫；高鉀血癥，血鉀在6.5mmolL以上；血尿素氮 21.4mmolL以上或血肌酐442molL以上；高分解代謝狀態(tài)，血肌酐每日升高超過176.8molL或血尿素氮每日超過 8.9mmolL，血鉀每日上升lmmolL以上；無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳結合力低于 13mmolL，pH7.25；少尿2天以上，伴有下列情況任何一項者：體液潴留，如眼結膜水腫、心音呈奔馬律、中心靜脈壓增高；尿毒癥癥狀，如持續(xù)嘔吐、煩躁、嗜睡；高血鉀，血鉀6.0mmolL，心電圖有高鉀改變。2.多尿期的治療治療重點為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發(fā)病和防治各種并發(fā)癥，可適當增加蛋白質攝入，并逐漸減少透析次數(shù)直至停止透析。3.恢復期的治療一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用腎毒性藥物。對從腎臟排泄的藥物應根據(jù)內生肌酐清除率進行調整，以防其毒副作用。慢性腎功能衰竭 慢性腎衰竭(chronic renal failure CRF)是一個臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎實質疾病的基礎上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。(一)病因任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常結構和功能者，均可引起慢腎衰，最常見的病因依順序是：原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。 (二)發(fā)病機制 1.慢性腎衰竭進行性惡化的機制(1)健存腎單位學說和矯枉失衡學說(2)腎小球高濾過學說(3)腎小管高代謝學說(4)其他在腎小球內“三高”情況下，腎組織內血管緊張素水平增高，轉化生長因子p等生長因子表達增加，導致細胞外基質增多，而造成腎小球硬化；過多蛋白從腎小球濾出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細胞通過胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質的損害，導致腎單位功能喪失；脂質代謝紊亂。2.尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制尿毒癥毒素是由于絕大部分腎實質破壞，因而不能排泄多種代謝廢物和不能降解某些內分泌激素，致使其積蓄在體內起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀。3.分為三階段：腎功不全代償期GFR50mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL?腎功不全失代償期：GFR25mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL 腎功衰竭期：GFR25mLmin，血肌酐445molL，血尿素氮20mmolL(三)臨床表現(xiàn)1.水、電解質和酸堿平衡失調(1)鈉、水平衡失調常有鈉、水潴留，而發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭。 (2)鉀的平衡失調大多數(shù)患者的血鉀正常，一直到尿毒癥時才會發(fā)生高鉀血癥。(3) 酸中毒慢腎衰時，代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌氫離子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，而血HCO3-濃度下降，這就是尿毒癥酸中毒的特征。如二氧化碳結合力13.5mmolL，則可有較明顯癥狀，如呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，嚴重者可昏迷、心力衰竭或(和)血壓下降。酸中毒是最常見死因之一。(4)鈣和磷的平衡失調，血鈣常降低，很少引起癥狀。(5)高鎂血癥當GFR20mLmin時，常有輕度高鎂血癥，患者常無任何癥狀，仍不宜使用含鎂的藥物。透析是最佳的解決方法。(6)高磷血癥：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。2.各系統(tǒng)癥狀(1)心血管和肺癥狀高血壓有少數(shù)患者可發(fā)生惡性高血壓。原因：a水鈉潴留b腎素增高。心力衰竭是常見死亡原因。臨床表現(xiàn)與一般心力衰竭相同。有部分病例癥狀很不典型，僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重。心包炎多為透析相關性。由尿毒癥毒素引起。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，惟心包積液多為血性。動脈粥樣硬化為主要死亡原因之一。呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒呼吸深而長，體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起尿毒癥肺炎。胸膜炎，甚至胸腔積液。(2)血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血有冠心病者可因貧血而誘發(fā)心絞痛。貧血為尿毒癥必有癥狀。出血傾向表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經過多、外傷后嚴重出血、消化道出血等。白細胞異常容易發(fā)生感染，WBC計數(shù)正常，但粒細胞和淋巴細胞減少。(3)神經、肌肉系統(tǒng)癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之一，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經肌肉興奮性增加，尿毒癥時常有精神異常、對外界反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等。慢性腎衰晚期常有周圍神經病變，感覺神經較運動神經顯著，尤以下肢遠端為甚?；颊呖稍V肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失可與“中分子”物質潴留有關?；颊叱Ｒ娪屑o力，以近端肌受累較常見。多種神經肌肉系統(tǒng)癥狀在透析可消失或改善。(4)胃腸道癥狀，最早最常見癥狀。(5)皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見癥狀，尿毒癥患者面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。(名詞解釋)。(6)腎性骨營養(yǎng)不良癥包括纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松癥和腎性骨硬化癥。(大條目要牢記，多為填空題)。(7)內分泌失調在感染時，可發(fā)生腎上腺功能不全。慢性腎衰的血漿腎素可正?；蛏?，血漿1，25(OH)2D3則降低，血漿紅細胞生成素降低。性功能常障礙，患兒性成熟延遲。(8)易于并發(fā)感染尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。(9)代謝失調及其他體溫過低基礎代謝率常下降，患者體溫常低于正常人約1。碳水化合物代謝異常慢腎衰時原有的糖尿病胰島素量會減少，因胰島素降解減少。高尿酸血癥，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。脂代謝異常(四)診斷1.基礎疾病的診斷腎臟影像學檢查和腎活檢。2.尋找促使腎衰竭惡化的因素血容量不足：常見于有鈉水丟失的患者。感染；常見呼吸和尿路感染；尿路梗阻最常見為尿路結石；心力衰竭和嚴重心律失常；腎毒性藥物：如使用氨基糖苷類抗生素、X線造影劑等；急性應激狀態(tài)：如嚴重創(chuàng)傷、大手術；高血壓：如惡性高血壓或高血壓的降壓過快過?。坏外}血癥、高磷血癥或轉移性鈣化。 (五)治療1.治療基礎疾病和使腎衰竭惡化的因素，及時診斷治療慢性腎衰基本疾病，是處理腎衰的關鍵。2.延緩慢性腎衰竭的發(fā)展(1)飲食治療限制蛋白飲食減少飲食中蛋白質含量能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒癥癥狀減輕。還有利于降低血磷和減輕酸中毒。一般根據(jù)GFR具體調整蛋白攝入量。高熱量攝入攝入足量的碳水化合物和脂肪。其他I鈉的攝入。鉀的攝入尿量每日少于1000mL，無需限制飲食中鉀。給予低磷飲食；如尿量超過1000mLd，可不必限制。飲水。(2)必需氨基酸的應用 (3)控制全身性和(或)腎小球內高壓力首選ACE抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑。(4)其他高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，高尿酸血癥通常不需治療。(5)中醫(yī)藥療法3.并發(fā)癥的治療(1)水、電解質失調 P7l z鈉、水平衡失調沒有水腫的患者，不需禁鹽，有水腫者，應限制鹽和水的攝入。如水腫較重，可試用呋塞米但必須在腎尚能對利尿劑發(fā)生反應時應用。已透析者，應加強超濾。如水腫伴有稀釋性低鈉血癥，則需嚴格限制水的攝入，如果鈉、水平衡失調而造成嚴重情況，對常規(guī)的治療方法無效時，應緊急進行透析治療。高鉀血癥判斷誘發(fā)因素，如血鉀僅中度升高，應首先治療引起高血鉀的原因和限制從飲食攝入鉀。如果高鉀血癥6.5mmolL，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。(處理措施考生要牢記)。代謝性酸中毒如酸中毒不嚴重，低鈉飲食情況不可口服