急性呼吸窘迫綜合征.ppt

急性呼吸窘迫綜合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 安徽省兒童醫(yī)院感染科李俊俠 ARDS的概念的變遷 柏林關(guān)于ARDS的定義 診斷標準 對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充 1967 1994 2005 2011 AECC提出ARDS的診斷標準并被廣泛接受 2005年Delphi標準 首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義 2015 PARDS標準 ARDS介紹 急性起病雙肺滲出性病變肺動脈楔壓 18mmHg或無左房壓增高的證據(jù)Classification 不管PEEP水平 ALI急性肺損傷 PaO2 F1O2 300ARDS PaO2 F1O2 200 ARDS診斷標準 1994American EuropeanConsensusConference AECC診斷標準的局限 ARDS需要新的診斷標準 1994診斷準確性不高 敏感性為84 而特異性僅為51 1 高危因素 導致肺損傷的直接或間接因素2 急性起病 發(fā)病時間2個區(qū)間 5 無心源性因素 無充血性心衰的臨床證據(jù) 可通過肺動脈導管或超聲判斷 6 肺順應(yīng)性下降 呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性 50ml cmH2O 鎮(zhèn)靜狀態(tài) Vt8ml kg PEEP 10cmH2O 優(yōu)點 界定了起病時間 強調(diào)了危險因素 考慮到PEEP的影響 以及排除心源性低氧可能 缺點 不利于早期發(fā)現(xiàn)P F200 300的ALI患者 2005年Delphi標準 柏林診斷標準 ARDS 1mmHg 0 133kPa 1cmH2O 0 098kPa AECC診斷標準與柏林標準的比較及需進一步完善相關(guān)方案 然而AECC和柏林標準一直沒有包含兒童 盡管成人和兒童在ARDS病理生理學方面有相似性 但在危險因素 病因 合并癥 呼吸機設(shè)置及預后等方面仍存在較大差異 2015年6月在PediatricCriticalCareMedicine上發(fā)表了 兒童急性呼吸窘迫綜合征 兒童急性肺損傷會議共識推薦 全文 這也是國際上首次制定兒童ARDS PARDS 標準 氧指數(shù) OI 和脈氧飽和度指數(shù) OSI 新共識不再將PARDS分為急性肺損傷 ALI 和ARDS 而是根據(jù)OI和OSI來定義PARDS和程度分級 柏林標準是在一定呼吸末正壓通氣 PEEP 基礎(chǔ)上計算氧合指數(shù) 血氧分壓 PaO2 吸入氧濃度 FiO2 P F 來對疾病嚴重程度分級 新共識推薦對有創(chuàng)通氣的患兒優(yōu)先選擇OI FiO2 平均氣道壓 Paw 100 Pa02 和OSI Fi02 Paw 100 脈氧飽和度 SpO2 而不是P F來對疾病嚴重程度分級并定義PARDS 氧指數(shù) OI FiO2 平均氣道壓 Paw 100 PaO2 氧飽和度指數(shù) OSI FiO2 平均氣道壓 Paw 100 SpO2 PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference2015 2015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome 排除有圍產(chǎn)期相關(guān)肺部疾病的患兒發(fā)生在7d以內(nèi)的已知臨床表現(xiàn) 不能完全用心功能衰竭或液體超負荷來解釋的呼吸衰竭 胸部影像學出現(xiàn)新的滲出性改變與急性器質(zhì)性肺損傷的表現(xiàn)一致 在無創(chuàng)機械通氣時 面罩BiPAP或CPAP 5cmH2O 滿足P F 300或S F 264 可診斷PARDS 在有創(chuàng)機械通氣時 滿足4 氧指數(shù) 8或5 OSI 7 5 可診斷輕度PARDS 8 氧指數(shù) 16或7 5 OSI 12 3 可診斷中度PARDS 氧指數(shù) 16或OSI 12 3 可診斷重度PARDS PARDS新的診斷標準 ARDS一旦診斷后病情往往進展迅速 晚期干預措施有限 提高ARDS的早期識別是搶救成功的關(guān)鍵 因此 如果能通過臨床評分系統(tǒng)或特異性生物標志物早期識別ARDS將具有重要的意義 ARDS早期識別仍在探索中 中華急診醫(yī)學雜志2015年3月 胸片 實變影 無01 4肺12 4肺23 4肺3全肺4低氧血癥 PaO2 FiO2 3000225 2991175 2242100 1743 1004呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性 機械通氣時 ml cmH2O kg 0 8500 75 0 8510 55 0 7420 30 0 543 0 304PEEP 機械通氣時 ml cmH2O 405 617 829 113 124 肺損傷評分 1unginjuryscore LIS 系統(tǒng) 1988年 Murray等提出 0分無肺損傷 0 1 2 5為急性肺損傷 2 5為ARDS 肺損傷預測評分 LIPS 中華急診醫(yī)學雜志2015年3 LIPS 4分預測ARDS的敏感性為0 69 特異性為0 78 陽性預測值為0 18 陰性預測值為O 97 早期肺損傷評分 中華急診醫(yī)學雜志2015年3 其中評分 2分發(fā)生急性肺損傷的敏感性為0 89 特異性為0 75 該評分類似于LIPS可較好預測ARDS的發(fā)生 引起ARDS的危險因素 入院6h內(nèi)的Sp02 Fi02是ARDS早期的獨立危險因素 264 膿毒癥患者乳酸值 2mmol L是發(fā)生ARDS的獨立危險因素 ARDS獨立危險因素 ARDS相關(guān)生物標志物 肺泡蛋白的測定細胞特異性標志物 如內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的血管緊張肽轉(zhuǎn)化酶 pulmonarycapillaryendothelium boundACE PCEB ACE 內(nèi)皮肽1 血管性假血友病 vW 因子抗原 E P 選擇蛋白 上皮細胞分泌的表面活性物質(zhì) 肺泡上皮細胞抗原等 影像學檢查方法和時機選擇 1 應(yīng)首選普放胸部正側(cè)位照片 2 如為陰性 發(fā)病24小時 特別12小時 而臨床高度懷疑ARDS時 可行CT檢查 3 一般發(fā)病24 96小時為滲出期 平片及CT均有征象檢出 ARDS的影像學 24小時以內(nèi)無影像學表現(xiàn) 絕不能排除ARDS 其胸片X線和CT異常征象多在發(fā)病后24 48小時出現(xiàn) 2011年10月的柏林新標準指出 ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片 在病情允許的情況下 盡可能做CT檢查 影像學表現(xiàn)及診斷 ARDS病理機制 肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫 肺泡水腫 肺泡塌陷導致嚴重V Q比例失調(diào) 特別是肺內(nèi)分流顯增加 從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥 肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓 大量炎性介質(zhì) 細胞因子 過氧化物 白三烯 蛋白酶 血小板活化因子等 參與肺損傷過程 中華醫(yī)學會 AIL ARDS診斷和治療指南 2006 ARDS的病理改變 急性期 炎癥滲出期 0 3days 亞急性期 增生期 4 10days 慢性期 肺泡纖維化期 10days ARDS病理分期 ARDS的治療 ALI ARDS 原發(fā)病治療 呼吸支持治療 液體通氣ECMO 藥物治療 原發(fā)病治療 積極控制原發(fā)病是遏制ALI ARDS發(fā)展的必要措施 感染 創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導致ARDS的根本病因 控制原發(fā)病 遏制其誘導的全身失控性炎癥反應(yīng) 是預防和治療ALI ARDS的必要措施 呼吸支持治療 氧療 無創(chuàng)機械通氣 有創(chuàng)機械通氣 部分液體通氣 ECMO 氧療是糾正ALI ARDS患者低氧血癥的基本手段 足夠的氣體交換避免繼發(fā)肺損傷 ARDS 輔助通氣原則 急性肺損傷在通氣前 TNFIL 6 結(jié)果 肺不張低氧血癥高碳酸血癥 結(jié)果 V Q失調(diào)肺泡 毛細血管損傷炎癥肺動脈高壓 氣壓傷 小潮氣量通氣最佳PEEP防止肺泡塌陷允許性高碳酸血癥高頻振蕩通氣俯臥位通氣 ARDS的機械通氣治療 定義 由于ARDS肺容積減少 實施肺保護性通氣策略時 為限制氣道平臺壓不得不將潮氣量降低 允許PaCO2高于正常 允許性高酸血癥是肺保護性通氣策略的結(jié)果 并非ARDS的治療目標 允許性高酸血癥 Hickling IntCareMed 1990 快頻率低潮氣量保持肺開放容量變化小 高頻通氣 嚴重氣漏Neonatal HMD 肺透明膜病Pneumonia肺炎Meconiumaspiration胎糞吸入Lunghypoplasia肺發(fā)育不良ARDS HFOV適應(yīng)癥 IsturningtheARDSpatient prone helpful 俯臥位通氣 改善V Q比快速改善氧合降低肺內(nèi)分流 提高PaO2預后的影響不確定 ARDS的俯臥位通氣 液體管理 限制性液體管理 限制液體 利尿 液體負平衡 非限制性液體管理 液體正平衡 在保證組織器官灌注前提下 實施限制性的液體管理 改善ALI ARDS患者的氧合和肺損傷 輸液種類 存在低蛋白血癥的ARDS患者 通過補充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑 有助于實現(xiàn)液體負平衡 并改善氧合 Surfactant肺表面活性物質(zhì)iNO吸入Steroids糖皮質(zhì)激素PartialLiquidVentilation部分液體通氣 ARDS藥物治療 表面活性物質(zhì)缺乏表面活性物質(zhì)生成障礙表面活性物質(zhì)替代療法改善肺功能 SurfactantinARDS 理論上抗炎和預防纖維化作用一項隨機研究結(jié)果 Acuteuse 1st5days NobenefitIncreasedinfection SteroidsinARDS 激素 用還是不用 新生兒對PPHN的足月新生兒有效減少ECMO的使用成人 兒童好處 降低肺動脈壓 改善氣體交換隨機試驗 死亡率和機械通氣時間無差異 iNO治療呼吸衰竭 液體 高氟碳化合物 為攜氧介質(zhì)開放肺泡肺泡灌洗 降低表面張力血流重新分布抗炎作用 部分液體通氣的機制 柏林2012 ARDS的治療流程 30025020015010050 重度ARDS 中度ARDS 輕度ARDS 低潮氣量通氣 無創(chuàng)通氣 低 中等水平PEEP 損傷程度逐漸增加 高水平等水平PEEP 神經(jīng)肌肉阻滯劑 高頻通氣 腑臥位通氣 體外清除CO2 體外膜肺 治療措施逐步加強 PaO2 FiO2氧合指數(shù) 患兒 男 4月1天 系 發(fā)熱6天 皮疹2天 于2017 05 1815 30入院 查體 T36 8 P135次 分 RR50次 分 BP未測 神志清 反應(yīng)一般 三凹征 低流量吸氧 1L min SPO298 雙肺可聞及痰鳴音 心音有力 腹軟 肝脾不大 四肢末梢暖 血常規(guī) WBC21 16 109 L N 72 90 L 21 8 HGB113g L PLT414 109 L 病例分享 2017 05 1822 30 T39 5 雙側(cè)鼻導管吸氧下 1 0min l 心電監(jiān)護示 HR 201次 分 R 56次 分 SPO2 85 96 查體 神清 反應(yīng)一般 呼吸急促 三凹征陽性 雙肺可聞及痰鳴音T36 8 心音有力 腹軟 肝脾不大 四肢末梢暖 血氣分析 PH 7 479 PO2106mmHg PCO231mmHg LIPS評分4分 膿毒癥 1分 肺炎1 5分 呼吸急促