各系統(tǒng)常見疾病二

導(dǎo)學(xué)案例,內(nèi)科病房有二個病人，自稱同病相憐。女患者，45歲，反復(fù)尿頻、尿急、尿痛10年，間歇性眼瞼水腫3年，陣發(fā)性腰痛伴夜尿增多1年。血壓158/106mmHg。查尿白細(xì)胞(+)，蛋白(+)。 男患者，48歲，因間斷性眼瞼水腫3年，血壓持續(xù)升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明顯減少3天入院。血壓192/135 mmHg。查尿蛋白(+)，膿細(xì)胞(-)。自述小時曾患“腎炎”，治療痊愈。 請思考： 1.你認(rèn)為他們是同病嗎？兩人腎臟的病理變化主要區(qū)別是什么？ 2.討論二例病人的發(fā)生、發(fā)展過程及結(jié)局。,第四節(jié) 泌尿系統(tǒng)疾病,1.掌握腎小球腎炎的常見類型以及病理變化。2.掌握腎孟腎炎的病因和發(fā)病機制、病理變化特點及臨床病理聯(lián)系。3.熟悉腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系。4.了解腎小球腎炎的病因發(fā)病和分型。,學(xué)習(xí)目標(biāo),一、腎小球病概論,結(jié)構(gòu)與功能,腎,輸尿管,膀胱,尿道,功能 1.產(chǎn)生、排出尿液： 排出廢物、毒物， 維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡 2.分泌激素： 腎素、促紅細(xì)胞生成素、 1，25-二羥膽鈣化醇 調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收,結(jié)構(gòu) 解剖生理單位: 腎單位,腎小球,腎小管,一、腎單位的基本結(jié)構(gòu),a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 毛細(xì)血管節(jié)段,腎小球(模式圖),a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 腎小球旁器d.腎小囊腔e. 近端腎小管f.腎小球毛細(xì)血管g. 臟層上皮細(xì)胞,腎小球(模式圖),正 常 腎 小 球,腎球囊,腎小球Cap.叢,濾過膜,足細(xì)胞,基底膜,有孔內(nèi)皮細(xì)胞,腎小球毛細(xì)血管壁,血管極,尿極,腎小球Cap.叢,腎球囊,腎小球系膜,正常腎小球,一、腎 小 球 腎 炎,部位：腎小球損害為主性質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性炎癥 病理變化多為增生性炎腎小球腎炎：原發(fā)性 & 繼發(fā)性臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等。,（一）病因和發(fā)病機制 多為抗原、抗體反應(yīng) 1.引起腎小球炎的抗原,小分子物質(zhì)中分子物質(zhì)大分子物質(zhì),2.免疫復(fù)合物形成和沉積的形式 免疫復(fù)合物形成和沉積與腎炎的發(fā)病密切相關(guān)，應(yīng)用電鏡可見電子致密沉積物沉積于系膜區(qū)、內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜之間（內(nèi)皮下）、基底膜與足細(xì)胞之間（上皮下）或基底膜內(nèi)。,免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)形成和沉積基本上有兩種方式：（1）原位免疫復(fù)合物形成：相應(yīng)抗體與腎小球固有的或植入的抗原成分在腎小球原位直接發(fā)生反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物。,（2）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：內(nèi)源性非腎性抗原或外源性抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者在血液中結(jié)合形成免疫復(fù)合物，隨血流沉積在腎小球內(nèi)。,3.免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致腎炎的機制免疫復(fù)合物沉積 激活介質(zhì)：Ab、補體、中性粒C、巨噬C、血小板、系膜細(xì)胞、凝血系統(tǒng) 腎小球損傷,（二）腎小球腎炎的分類,臨床分類：急性、急進(jìn)性、慢性、隱匿性和腎病綜合征。 病理形態(tài)學(xué)分型 1微小病變性腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性腎小球腎炎或硬化 3彌漫性腎小球腎炎 （1）增生性腎小球腎炎 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎致密沉積物性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎（2）膜性腎小球腎炎（3）硬化性腎小球腎炎4未分類的腎小球腎炎,（三）常見腎小球腎炎類型,1彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎相當(dāng)于臨床分類的急性腎小球腎炎。本型多發(fā)生于兒童，尤以學(xué)齡兒童多見，是臨床最為常見的類型，預(yù)后較好。本病的發(fā)生與感染，尤其是A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，但并非感染直接引起，而是感染所致的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。病人多在扁桃體炎等上呼吸道感染12周后發(fā)病，因此，臨床上有效預(yù)防鏈球菌感染可減少該病的發(fā)生。,肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點，又稱為蚤咬腎。,蚤咬腎,病理變化鏡下觀,1.腎小球廣泛受累：病變累及雙側(cè)腎的大多數(shù)腎小球。早期以滲出性病變?yōu)橹?，表現(xiàn)為毛細(xì)血管充血，通透性增加，血液成分滲出；以后以增生性病變?yōu)橹?，主要為?nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的腫脹增生，并有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，有時伴有臟層上皮細(xì)胞的增生。表現(xiàn)為腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多,光鏡: 1.系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生,PSGNnormal,2.腎小管的繼發(fā)性病變 由于腎小球缺血，出球動脈血流量減少，腎小管血供減少，近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞水腫，腎小管管腔內(nèi)可出現(xiàn)由蛋白、細(xì)胞等集聚而形成的圓柱狀的管型，如蛋白管型、紅細(xì)胞管型和細(xì)胞分解產(chǎn)物聚集形成的顆粒管型。3.腎間質(zhì)常有不同程度的充血、水腫并有少量的淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。,腎小管上皮 細(xì)胞濁腫， 脂肪變性， 玻璃樣變性 管腔內(nèi)可見 管型。,毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,臨床病理聯(lián)系：,臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。1）尿的變化：血尿、蛋白尿、管型尿：系腎小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加所致。少尿甚至無尿：由于腎小球內(nèi)增生腫脹的細(xì)胞壓迫毛細(xì)血管，腎血流減少，腎小球濾過率降低，引起少尿甚至無尿。（2）水腫：病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)于組織疏松的部位如眼瞼。水腫的原因主要是由于腎小球濾過減少，而腎小管重吸收功能相對正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。（3）高血壓：病人常有輕度或中度高血壓。主要原因可能與水鈉潴留引起的血容量增加有關(guān)，血漿腎素水平一般不升高。預(yù)后：本型腎炎多數(shù)預(yù)后良好，尤以兒童鏈球菌感染后的腎炎預(yù)后更好，8090患兒在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈。少數(shù)轉(zhuǎn)化為慢性腎炎或急進(jìn)型腎小球腎炎。,2彌漫性新月體性腎小球腎炎 起病急、進(jìn)展快、病情重，又稱快速進(jìn)行性腎炎。相當(dāng)于臨床分類的急進(jìn)型腎小球腎炎。本型較為少見，多見于青壯年。多數(shù)為原發(fā)性，其原因不明，部分為抗腎小球基底膜型腎炎，少數(shù)可由其它腎小球疾病轉(zhuǎn)變而來。 肉眼觀：雙側(cè)腎臟彌漫性腫大，顏色蒼白，腎皮質(zhì)有時可見散在點狀出血，晚期腎臟輕度縮小，表面可見細(xì)顆粒。,新月體性腎小球腎炎,特點 大量新月體形成(50%) 病變 呈彌漫性 光鏡：毛細(xì)血管管壁壞死 纖維蛋白原大量濾出 壁層上皮細(xì)胞增生 新月體形成,鏡下觀：以腎小囊的壁層上皮細(xì)胞顯著增生形成新月體為特征。細(xì)胞性新月體。纖維-細(xì)胞性新月體。纖維性新月體,早期： 壁層上皮C + 單核C 細(xì)胞性新月體 纖維C 纖維 細(xì)胞性新月體晚期：纖維組織 纖維性新月體新月體壓迫毛細(xì)血管叢，與球囊粘連 腎球囊囊腔變窄和毛細(xì)血管纖維化,臨床病理聯(lián)系：本型腎炎病變進(jìn)展快，臨床主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征。病人出現(xiàn)血尿、蛋白尿，迅速出現(xiàn)少尿，甚至無尿和氮質(zhì)血癥。最后可導(dǎo)致腎功能衰竭。預(yù)后：此型腎炎由于病變廣泛，發(fā)展迅速，預(yù)后較差，如不及時采取措施，病人往往數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。,3彌漫性膜性腎小球腎炎 主要病變?yōu)閺浡阅I小球毛細(xì)血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起腎病綜合征的主要原因之一。由于腎小球無明顯炎癥現(xiàn)象，故又稱為膜性腎病。起病緩慢，病程長，多見于青年和中年人。,病理變化肉眼觀：早期雙側(cè)腎腫大，蒼白色，稱為大白腎。切面腎皮質(zhì)增厚，髓質(zhì)無特殊改變。晚期腎體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。 鏡下觀：主要為腎小球毛細(xì)血管壁增厚，通透性明顯增加。早期病變輕微，隨病變的進(jìn)展，出現(xiàn)典型改變，即腎小球毛細(xì)血管基底膜呈彌漫性增厚，腎小球內(nèi)無明顯增生和滲出現(xiàn)象。晚期基底膜極度增厚，腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變。腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫、脂肪變性，晚期萎縮消失。,膜性腎小球腎炎(HE染色),Cap.壁增厚,臨床病理聯(lián)系：臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合癥，是引起腎病綜合癥最常見的原因之一。主要表現(xiàn)為：(1)高度蛋白尿：(2低蛋白血癥：(3)高度水腫： (4) 高脂血癥： 預(yù)后：膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解，多數(shù)則反復(fù)發(fā)作，對皮質(zhì)激素治療效果不顯著。發(fā)展到晚期，大量腎單位纖維化，可導(dǎo)致腎功能衰竭和尿毒癥。,4 彌漫性硬化性腎小球腎炎 不是一個獨立的腎小球腎炎病理類型，而是各種類型的腎炎發(fā)展到晚期的共同病理類型。相當(dāng)于臨床上慢性腎小球腎炎晚期。病變呈進(jìn)行性發(fā)展，以大量腎小球纖維化及玻璃樣變?yōu)樘攸c。多見于成人，預(yù)后較差，晚期常發(fā)展為慢性腎功能衰竭。,肉眼觀：兩側(cè)腎臟對稱性縮小，顏色蒼白，質(zhì)地變硬，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，這種腎臟稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。,光鏡：1.大量腎小球纖維化及玻璃樣變，其 所屬腎小管萎縮、纖維化、消失2.殘存腎單位代償性肥大3.間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤4.間質(zhì)內(nèi)小動脈增生性硬化,慢性腎小球腎炎,玻璃樣變,臨床病理聯(lián)系：,慢性腎炎綜合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、無尿2.高血壓3.貧血4.氮質(zhì)血癥 腎衰,預(yù)后：彌漫性硬化性腎小球腎炎病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年之久。早期進(jìn)行合理治療可控制疾病發(fā)展。病變發(fā)展到晚期，預(yù)后極差，常因腎功能不全引起的尿毒癥、高血壓引起的心力衰竭和腦出血以及機體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染而死亡。目前有效的治療方法是血液透析和異體腎移植。,二、腎 盂 腎 炎,部位：腎盂、腎間質(zhì) 性質(zhì)：化膿性炎癥 年齡：任何年齡，女：男=10：1 分類：急性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎,病因： 革蘭氏陰性菌，尤其是大腸桿菌 急性腎盂腎炎：單一細(xì)菌感染 慢性腎盂腎炎：混合感染感染途徑： 1.血行感染：雙腎受累 2.上行性感染（最常見）： 單側(cè)受累（多見）,1血源性感染 為少見的感染途徑。敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時，細(xì)菌進(jìn)入血流，形成細(xì)菌性栓子栓塞于腎小球或腎小管周圍的毛細(xì)血管，從而引起腎臟出現(xiàn)化膿性炎癥。病原菌以葡萄球菌為多見。這種腎盂腎炎常是全身膿毒血癥的一部分，兩側(cè)腎臟可同時受累。2上行性感染 最常見的感染途徑。下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎時，病原菌從尿道、膀胱通過輸尿管管腔或輸尿管周圍的淋巴管上行到腎盂、腎盞和腎間質(zhì)引起化膿性炎癥。主要的致病菌是大腸桿菌。病變可累及一側(cè)或雙側(cè)腎臟。,細(xì)菌能否引起腎盂腎炎還取決于機體的防御能力及是否存在誘因。本病常見的誘因有：1尿路完全或不完全的阻塞：引起阻塞原因很多，如泌尿道結(jié)石、尿道炎或尿道損傷后的瘢痕收縮、前列腺肥大等。2醫(yī)源性因素：導(dǎo)尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術(shù)有時可將細(xì)菌帶入膀胱，并易損傷粘膜，導(dǎo)致細(xì)菌感染誘發(fā)腎盂腎炎。在護(hù)理工作中應(yīng)注意嚴(yán)格滅菌和掌握操作規(guī)程。3女性尿道短，上行感染機會較多。故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。,上 行 性 感 染,腎輸尿管膀胱尿道,（一）急性腎盂腎炎 是細(xì)菌感染引起的以腎盂、腎間質(zhì)和腎小管為主的急性化膿性炎癥。本病常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系，因此臨床上需加以區(qū)別。,腎間質(zhì)化膿性炎,光鏡：腎盂粘膜、腎間質(zhì)化膿性炎伴膿腫形成;腎小管內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌,腎表面及切面多發(fā)散 在的小化膿灶（大體）,臨床病理聯(lián)系 1.發(fā)熱、白細(xì)胞增多2.腰痛、腎區(qū)叩擊痛、膀胱刺激征3.尿：血尿、膿尿、菌尿、管型尿結(jié)局及并發(fā)癥 1.絕大多數(shù)痊愈 2.治療不當(dāng) 慢性 3.合并癥：1）腎乳頭壞死 2）腎盂積膿 3）腎周圍膿腫,腎 盂 積 膿,（二