急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念講稿1

急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念,上海市北站醫(yī)院心內(nèi)科：楊榮平,前言,急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動(dòng)脈事件的總稱，其發(fā)病機(jī)制主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達(dá)國家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐步上升趣勢，嚴(yán)重危害人們的身體健康。近年來,隨著對ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機(jī)制到治療策略都有了新的認(rèn)識和理解。,炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細(xì)胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂 不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓,不穩(wěn)定斑塊,破裂斑塊,并發(fā)癥,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過程,進(jìn)展,持續(xù)的LDL進(jìn)入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細(xì)胞形成 平滑肌細(xì)胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心,LDL 進(jìn)入動(dòng)脈壁LDL氧化 單核細(xì)胞參與，引發(fā)炎癥 內(nèi)皮功能降低,起始階段,內(nèi)膜增厚,動(dòng)脈粥樣化形成,正常動(dòng)脈,內(nèi)皮功能不全,動(dòng)脈硬化與ACS圖,脂核,急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念,臨床新概念 發(fā)病機(jī)制的新理念 治療策略的更新 老年ACS診治新特點(diǎn),臨床新概念,冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰 危險(xiǎn)分層 UA與NSTEMI的區(qū)別,臨床新概念,冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代 過去常規(guī)分型： 隱匿型 (無癥狀性心肌缺血) 心絞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常） 猝死型,臨床新概念,現(xiàn)代分型（起病緩急）： 穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過，狹窄逐漸進(jìn)展 急性冠脈綜合征：呈急性過程 不穩(wěn)定斑塊破裂血栓形成心肌供氧 突然減少所致，多數(shù)病例事先并無嚴(yán)重 狹窄病變。,臨床新概念,心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰 ACS分類的演變 80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,臨床新概念,ACS的現(xiàn)代分類 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原來的急性心肌梗死 注意：變異性心絞痛？ 無ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原來的非Q 波心肌梗死) 意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就具有強(qiáng)烈的時(shí)代感,微栓塞導(dǎo)致微梗死（NSTEMI）,心電圖在 ACS分類中的作用,ST抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征,ECG,血管完全閉塞,心肌酶譜,CK MB 或肌鈣蛋白,肌鈣蛋白升高或不升高,非ST段持續(xù)抬高的急性冠脈綜合征,ST段持續(xù)抬高的急性冠脈綜合征,血管未完全閉塞,不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心電圖,血管腔,診斷,預(yù)后嚴(yán)重性,猝死,進(jìn)展為ST段抬高心梗,冠狀動(dòng)脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點(diǎn),大塊心肌梗死累及心室壁全層- Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布-無Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層-心內(nèi)膜下心肌梗死壞死心肌向外膨出-室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化-陳舊性心肌梗死,臨床新概念,危險(xiǎn)分層 過去： 不對患者進(jìn)行危險(xiǎn)性評估 現(xiàn)在：（當(dāng)前的重要進(jìn)展） 對ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)度的分層。 ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，對于診斷的確立、治療策略的選擇和預(yù)后的判斷均有十分重要的意義。,危險(xiǎn)分層依據(jù),癥狀 胸痛發(fā)作時(shí)ECG TnT 并發(fā)癥,ACS危險(xiǎn)分層,低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時(shí)ST1mm 疼痛持續(xù)1mm 持續(xù)1mm 持續(xù)20分鐘 TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥 注： 心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓正常上限2倍-非Q波心梗 75歲以上者并不明顯。 他仃類：目前推薦早期常規(guī)應(yīng)用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素劑量需