藥理重點簡答題.doc

精品文檔1、阿司匹林的不良反應有那些？ 1胃腸道反應 （1）2凝血障礙（1） 3過敏反應 （1）4 水楊酸反應（1） 5瑞夷綜合征 （0.5）6腎損害（0.5）2、試述雙香豆素類與肝素抗凝作用的區(qū)別：肝素香豆素類作用機理：（1.5）與AT-III及凝血因子結合，加速AT-III的作用拮抗維生素K的作用，阻礙它的梭化作用影響因子（1.5）IIa，VIIa，IXa，Xa，XIa,Ka,纖溶酶等II，VII，IX，X，抗凝血蛋白C、S作用特點（1）體內體外都抗凝，口服無效體內抗凝，口服有效速度及時間（1）強、快、短緩慢、持久3、抗菌藥聯(lián)合應用的優(yōu)點有哪些？可能效果如何？提高療效(1分)，擴大抗菌范圍(1分)，降低藥物的毒副作用(1分)，延緩或減少細菌耐藥性的產生(1分)；可能效果：拮抗 協(xié)同 相加 無關(1分)4、高血壓藥的分類，各舉一例。中樞性交感神經抑制藥可樂定（0.5）神經節(jié)阻斷藥咪噻吩外周去甲腎上源素能神經末梢藥利血平腎上腺受體阻斷藥 1、a受體阻斷藥哌唑嗪 2、B受體阻斷藥普萘洛爾（1） 3、a、B受體阻斷藥拉貝洛爾鈣拮抗藥硝苯地平（1）直接擴血管藥肼苯噠嗪（0.5）血管緊張素轉換酶抑制藥及AT受體拮抗劑卡托普利 頡沙坦（1）利尿降壓藥氫氯噻嗪（1）5、試述糖皮質激素類的抗炎作用機理及特點。特點：非特異性抗炎作用，對各種刺激所致各種類性的炎癥及炎癥的各個階段都有強大的非特異性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低機體抵抗力，使用不當引起感染擴散：（2）1、降低炎癥的血管反應：1）抑制花生四烯酸及其代謝產物的釋放；2）穩(wěn)定溶酶體膜：3)穩(wěn)定肥大細胞膜：4)增強血管對兒荼酚胺的敏感性。（2）2、 緩解炎癥的細胞反應。（0.5）3、抑制肉芽組織形成。（0.5）（或）基本機理為基因效應：激素易于通過細胞膜進入細胞，與胞漿內的糖皮質激素受體結合，影響基因轉錄改變介質相關蛋白水平，進而對炎性細胞和分子產生影響。（2）1）影響炎癥抑制蛋白及某些靶酶，誘導脂皮素1生成，抑制誘導型NO合酶和環(huán)氧化酶表達，使炎癥介質減少。（1）2）對炎性細胞凋亡的影響，誘導細胞凋亡（1）3）對細胞因子和黏附分子的影響：抑制多種細胞因子功能，影響表達及其生物效應。（1）6、治療充血性心衰藥物的分類，各舉一例1）強心苷類：地高辛等（1）2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥（2.5）ACEI，卡托普利AT1拮抗劑氯沙坦醛固酮拮抗藥：螺內酯3）利尿藥，HCT，呋塞米（1）4）受體阻斷藥：美托洛爾（1）5）其他，擴血管藥：哌唑秦，鈣拮抗劑：氨氯地平，非苷類正性肌力藥，米力農（2）7藥物的不良反應有哪些?請各舉一列有副作用： 如阿托品治療胃腸絞痛引起口干毒性反應：有機磷酸酯類中毒后遺效應：服安定片后引起次晨困倦繼發(fā)反應：皮質激素引起類阿迪森氏病變態(tài)反應：青霉素過敏耐受性：多次服用硝酸甘油后，機體對藥物的反應性降低依賴性：長期服用毒品，機體對毒品產生依賴性停藥反應：長期服用普納洛爾后突然停藥引起血壓升高現(xiàn)象8、試述糖皮質激素的藥理作用和不良反應。藥理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、興奮中樞神經系統(tǒng)6、對血液系統(tǒng)的作用，刺激骨髓造血7抗過敏8退熱作用不良反應：1醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥；2、延遲傷口愈合；3、誘發(fā)或加重感染；4、誘發(fā)或加重潰瘍；5、心血管并發(fā)癥及其他一些不良反應。停藥后可能會發(fā)生a、醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全癥；b、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀。9. 簡述氫氯噻嗪的作用和用途。作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血壓作用用途：1治療各種原因引起的水腫 2 治療尿崩癥 3 單用治療輕度高血壓，與其他抗高血壓藥合用治療中度至重度高血壓10 簡述鈣拮抗劑的藥理作用和臨床應用？藥理作用有：1、對心臟作用：1）抑制心肌收縮力，2）減慢心率，）負性傳導4）對缺血心肌的保護作用。（2）2、對平滑肌的作用：舒張血管，改善缺血、缺氧狀態(tài)，也舒張其他平滑肌， （1）3、抗動脈粥樣硬化：1）減少鈣超載，2）抑制平滑肌增殖和基質蛋白合成。3）抑制脂質過氧化保護內皮細胞（1）4、減少鈣超載對紅細胞的損傷，抑制血小板聚集。（0.5）5、舒張血管降低血壓，增加腎血流，排納利尿，保護腎臟。（0.5臨床用于高血壓、心絞痛、心律血管疾病、難治性充血性心力衰竭及雷諾病、肺動脈高壓、支氣管哮喘等疾病。11. 試述硝酸酯類與受體阻斷劑合用治療心絞痛的理由？ B-受體阻斷藥抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，相對增加心肌耗氧量，與硝酸酯類合用可以互相糾正缺點，并能協(xié)同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可縮小普萘洛爾所擴大的心室容積縮短射血時間；B-受體阻斷劑可對搞硝酸酯類因血壓下降而 引起的心率加快和心收縮力增強；合用時應注意用量防血壓下降過多。12. 什么是“胰島素抵抗”？有何臨床意義？胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發(fā)生了抵抗。（2）可分為急性抵抗和慢性抵抗，前者是血中抗胰島素作用物質增多，使胰島素的作用銳減，正確處理誘因加大胰島素用量?？扇〉煤玫寞熜?。慢性抵抗原因復雜，主要有三：受體前異常，（0.5）受體水平異常，（0.5）受體后失常。（0.5）研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，幾乎占90以上，可能是2型糖尿病的發(fā)病主要因素之一。（0.5）因此，糖尿病的藥物治療應針對其病因，注重改善胰島素抵抗，以及對胰腺細胞功能的保護，必須選用能改善胰島素抵抗的藥物 。（0.5）目前將胰島素抵抗視為患者最終發(fā)展成2型糖尿病的最佳預測因子。（0.5）13試述B-內酰類抗菌藥作用機理并比較其四代的特點。通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分涌進細菌體內，使細菌腫脹、破裂、死亡；促發(fā)自溶酶活性，使細菌溶解。（2）代（代表藥）對G+、G-作用（1.5分）對酶的穩(wěn)定性（1.5分）對腎毒性（1.5分）第一代（頭孢唑林）對G+作用強于G-綠膿菌無效酶穩(wěn)定性較好，易產生耐藥性較大第二代（頭孢呋新）對G+作用稍弱于G-綠膿菌無效酶穩(wěn)定性較第一代好，較少產生耐藥性較第一代減輕，第三代（頭孢哌酮）更廣，但對G+作用弱綠膿菌及部分厭氧菌有效酶穩(wěn)定性較更好，幾乎不產生耐藥性基本無毒第四代（頭孢匹羅）對G+、G-均有高效作用酶高度穩(wěn)定未見產生耐藥性基本無毒14呋塞米的利尿作用特點及主要臨床應用？強大、迅速、短暫 利尿同時擴張血管改善腎血流供應。（2）臨床應用于嚴重和危急病人（0.5）1） 急性肺水腫和腦水腫，（0.5）其他嚴重水腫（0.5）2） 急慢性腎功能衰竭（0.5）高鈣血癥（0.5）3） 加速某些毒物排除（0.5）15.比較肝素及香豆素類的藥理作用原理？作用：體內體外都抗凝（1）：肝素可與AT-III結合后使其構型改變，（1）活性部位充分暴露，迅速與因子IIa、IXa、XIa、Xa Ka纖溶酶等結合并抑制這些因子（1）造成多種凝血因子大量破壞香豆素體內抗凝體外無效，（1）主要是競爭性拮抗維生素K，阻止維生素K轉變?yōu)闅漉?，阻礙了羧化，導致合成無活性的凝血因子II、VII、IX、X前體物發(fā)揮抗凝作用。（1）16、簡述強心苷類的藥理作用。對心臟的作用 1）正性肌力作用，對心臟有高度選擇性能顯著加強衰竭心臟的收縮力，增加輸出量2 ）負性頻率作用，對心率快及伴有房顫的心功不全者可以顯著減慢心率。3）降低竇房結自律性，減慢房室傳導，4）影響心電圖（2）對神經內分泌的作用 興奮交感中樞及腦干副交感中樞，降低CHF患者血漿腎素活性（1）利尿作用 心功改善后增加了腎血流量和腎小球濾過功能，也可直接抑制腎小管對鈉的重吸收。（1）對血管的作用：直接收縮血管使外周阻力上升（1）17、B內酰胺類抗菌藥的作用機理是什么？試依據(jù)其解釋青霉素的作用特點：通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），抑制細胞壁的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分涌進細菌體內，使細菌腫脹、破裂、死亡；發(fā)自溶酶活性，使細菌溶解。（2）a) 繁殖期細菌作用強，靜止期作用弱：因為繁殖階段大量合成粘肽，靜止階段已經合成粘肽此時作用不強 （1）b) G+菌作用強，G-作用弱 G+菌細胞壁厚主要成分為粘肽，且菌體內高滲透壓，G-菌細胞壁成分粘肽含量少，菌體內不是高滲透壓狀態(tài)（1）c) 對人基本無毒性：人為真核細胞生物，沒有細胞壁結構故對人無毒性。（1）18、細菌耐藥性產生機制a降低細胞外膜的通透性，使藥物難以進入細胞內發(fā)揮抗菌作用；（1）b細菌產生滅活酶改變藥物的結構使藥物失去活性；（1）c改變靶蛋白的結構、數(shù)量、功能等使抗菌藥抗菌作用下降（1）d細菌體內的藥物主動外排系統(tǒng)活性增強，使藥物進入菌體內的速度底于排除速度，降低藥物在菌體內的濃度；（1）e細菌改變代謝途徑，繞開藥物的作用點。（1）5、簡述強心苷類的正性肌力作用的特點及機理：正性肌力作用的特點：高度選擇性，顯著加強衰竭心臟的收縮里，增加輸出量，改善心衰。（1）1） 加快心肌纖維縮短速度，使收縮更敏捷，舒張期相對延長，利于休息及供血。（1）2） 降低衰竭心臟的耗氧量（0.5）3） 增加衰竭心臟的輸出量（0.5）機理：強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體（鈉鉀泵）結合并抑制其活性，導致失靈，進而使細胞內的鈣增加，同時“以鈣促鈣”使肌漿網(wǎng)內釋放鈣，故心肌細胞內可利用鈣增加，心肌收縮力增強。（2）嗎啡治療心源性哮喘：1擴張外周血管，減輕心臟前后負荷2鎮(zhèn)靜作用，消除或減輕患者不安情緒，減少耗氧量，3抑制呼吸，降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，緩解急促淺表呼吸6常用利尿藥的分類、主要作用部位及作用機制1.高效利尿藥：作用于腎臟髓袢升支粗段髓質部和皮質部。機制：原尿中35%的Na+在腎臟髓袢升支粗段髓質部和皮質部被重吸收，其重吸收主要依賴管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共轉運子，高效能利尿藥能選擇性阻斷該轉運子，因此也稱為袢利尿劑。（