輸液反應20161.27

,重癥醫(yī)學科：陳志友 組,常見輸液反應及其護理,知識回顧-輸液查對制度,1.輸液前必須嚴格進行三查八對2.三查：操作前查、操作中查、操作后查3.八對：床號、姓名、藥名、劑量、濃度、時間、用法和有效期4.清點藥品時和使用藥品前要檢查藥品外觀、標簽、有效期和批號，如不符合要求不得使用。5.靜脈給藥要注意有無變質、瓶口松動、裂縫。同時使用多種藥物時，要注意配伍禁忌。6.擺藥后必須經第二人核對方可執(zhí)行。7.對易致過敏的藥，給藥前需詢問患者有無過敏史；使用毒麻限劇藥時,要經過反復核對用后保留藥安瓿,8.發(fā)藥或注射時，如患者提出疑問，應及時查清，無誤并向患者解釋后方可執(zhí)行，必要時與醫(yī)生聯系。9.觀察用藥后反應，對因各種原因患者未能及時用藥者應及時報告醫(yī)生，根據醫(yī)囑做好處理，并在護理記錄中記載。,概述,輸液反應包括發(fā)熱反應、循環(huán)負荷過重、靜脈炎、空氣栓塞。系靜脈輸液時由致熱源、藥物、雜質、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快、輸注空氣等因素引起。,、常見輸液反應及護理,一、發(fā)熱反應1、原因 因輸入致熱物質引起。多由于輸液瓶清潔滅菌不徹底，輸入的溶液或藥物制品不純、消毒保存不良，輸液器消毒不嚴或被污染，輸液過程中未能嚴格執(zhí)行無菌操作所致。2、臨床表現 多發(fā)生于輸液后數分鐘至1小時?；颊弑憩F為發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。 輕者體溫在38左右，停止輸液后數小時內可自行恢復正常；嚴重者初起寒戰(zhàn)，繼之高熱，體溫可達40以上，并伴有頭痛、惡心、嘔吐、脈速等全身癥狀。,3.護理 預防： 輸液前認真檢查藥液的質量，輸液用具的包裝及滅菌日期、有效期； 嚴格無菌操作。 處理：發(fā)熱反應輕者，應立即減慢輸液速度或停止輸液，并及時通知醫(yī)生；發(fā)熱反應嚴重者，應立即停止輸液，并保留剩余溶液和輸液器，必要時送檢驗科做細菌培養(yǎng)，以查找發(fā)熱反應的原因；對高熱患者，應給予物理降溫，嚴密觀察生命體征的變化，必要時遵醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療。,二、循環(huán)負荷過重反應,1、原因 由于輸液速度過快，短時間內輸入過多液體，使循環(huán)血容量急劇增加， 心臟負荷過重引起。 患者原有心肺功能不良，尤多見于急性左心功能不全者。2、臨床表現 患者突然出現呼吸困難、胸悶、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰，嚴重時痰液可從口、鼻腔涌出。聽診肺部布滿濕啰音，心率快且節(jié)律不齊。,3、護理 預防：輸液過程中，密切觀察患者情況，注意控制輸液的速度和輸液量， 尤其對老年人、兒童及心肺功能不全的患者更需慎重。 處理： 出現上述表現，應立即停止輸液并迅速通知醫(yī)生，進行緊急處理。如果 病情允許，可協(xié)助患者取端坐位，雙腿下垂，以減少下肢靜脈回流，減 輕心臟負擔。同時安慰患者以減輕其緊張心理。 給予高流量氧氣吸入，一般氧流量為6-8L/min，以提高肺泡內壓力，減少 肺泡內毛細血管滲出液的產生。同時，濕化瓶內加入20%-30%的乙醇溶液， 以減低肺泡內泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，改善氣體交換，減輕缺氧 癥狀。 遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜藥、平喘、強心、利尿和擴血管藥物，以穩(wěn)定患者緊張 情緒，擴張周圍血管，加速液體排出，減少回心血量，減輕心臟負荷。 必要時進行四肢輪扎。用橡膠止血帶或血壓計袖帶適當加壓四肢以阻斷 靜脈血流，但動脈血仍可通過。每5-10分鐘輪流放松一個肢體上的止血 帶，可有效地減少回心血量。待癥狀緩解后，逐漸解除止血帶。 此外，靜脈放血200-300ml也是一種有效減少回心血量的最直接的方法， 但應慎用，貧血者應禁忌采用。,三、靜脈炎1、原因 主要原因是長期輸注高濃度、刺激性較強的藥液，或靜脈內放置刺激 性較強的塑料導管時間過長，引起局部靜脈壁發(fā)生化學炎性反應。 也可由于在輸液過程中未能嚴格執(zhí)行無菌操作，導致局部靜脈感染。2、臨床表現 沿靜脈走向出現條索狀紅線，局部組織發(fā)紅、腫脹、灼熱、 疼痛，有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。3、護理 預防：嚴格執(zhí)行無菌技術操作，對血管壁有刺激性的藥物應充分稀釋 后再應用，放慢點滴速度，并防止藥液漏出血管外。同時，有計劃地 更換輸液部位，以保護靜脈。,靜脈炎的分級,美國靜脈輸液協(xié)會1998年制定的靜脈炎分級靜脈炎0 級 無臨床癥狀1級：紅斑伴有或無疼痛，有或無水腫2級：紅斑伴有或無疼痛，有或無水腫，靜脈條紋形成3級：紅斑伴有或無疼痛，有或無水腫，靜脈條紋形成，可 觸及索狀物。,滲出的分級,0 級無臨床癥狀1級： 皮膚蒼白，水腫范圍小于2.5cm，皮溫降低，有或無疼痛。2 級：皮膚蒼白，水腫范圍2.5-15cm，皮溫降低，有或無疼痛。3級： 皮膚蒼白，水腫范圍大于15cm，皮溫降低，輕度至中度疼痛可能有麻木感4級： 皮膚蒼白呈透明狀，皮膚緊繃并褪色，有液體滲出：皮膚青腫，水腫范圍大于15cm，壓迫水腫部位后組織呈凹陷狀；循環(huán)系統(tǒng)功能下降，中度至重度疼痛。任何劑量的血制品、刺激性或腐蝕性液體的滲漏都屬該級。, 處理： 停止在此部位靜脈輸液，并將患肢抬高、制動。局部用50%硫酸鎂或95%乙醇溶液行濕熱敷，每日2次，每次20分鐘。 超短波理療，每日1次，每次15-20分鐘。 中藥治療。將如意金黃散加醋調成糊狀，局部外敷，每日2次，具有清熱、止痛、消腫的作用。 如合并感染，遵醫(yī)囑給予抗生素治療。,四.空氣栓塞1、原因 輸液導管內空氣未排盡；導管連接不緊，有漏氣。 拔出較粗的、近胸腔的深靜脈導管后，穿刺點封閉不嚴密。 加壓輸液、輸血時無人守護；液體輸完未及時更換藥液或拔針， 均有發(fā)生空氣栓塞的危險。進入靜脈的空氣，隨血流（經上腔靜脈或下腔靜脈）首先被帶到右心房，然后進入右心室。如空氣量少，則隨血液被右心室壓入肺動脈并分散到肺小動脈內，最后經毛細血管吸收，因而損害較小。如空氣量大，空氣進入右心室后阻塞在肺動脈入口，使右心室內的血液（靜脈血）不能進入肺動脈，因而從機體組織回流的靜脈血不能在肺內進行氣體交換，引起機體嚴重缺氧而死亡。,2、臨床表現 患者感到胸部異常不適或有胸骨后疼痛，隨即發(fā)生呼吸困難 和嚴重的發(fā)紺，并伴有瀕死感。聽診心前區(qū)可聞及響亮的、持續(xù)的“水泡聲”。心電圖呈現心肌缺血和急性肺心病的改變。,3、護理 預防： 輸液前認真檢查輸液器的質量，排盡輸液導管內的空氣。 輸液過程中加強巡視，及時添加藥液或更換輸液瓶。輸液完畢及 時拔針。加壓輸液時應安排專人在旁守護。 拔出較粗的、近胸腔的深靜脈導管后，必須立即嚴密封閉穿刺點。 處理： 如出現上述臨床表現，應立即將患者置于左側臥位，并保持頭低足高位。該體位有助于氣體浮向右心室尖部，避免阻塞肺動脈入口。 隨著心臟的舒縮，空氣被血液打成泡沫，可分次小量進入肺動脈內，最后逐漸被吸收。 給予高流量氧氣吸入，以提高患者的血氧濃度，糾正缺氧狀態(tài)。 有條件時可使用中心靜脈導管抽出空氣。 嚴密觀察患者病情變化，如有異常及時對癥處理。,輸液微粒污染,輸液微粒污染：輸液微粒是指輸液微粒污染指在輸液過程中輸入液體中含有的非代謝性顆粒雜質，其直徑一般為115m，大的直徑可達50-300m，隨液體進入人體對人體造成嚴重危害過程。,輸液微粒的來源,1、藥物制作過程中混入異物與微粒。如水、空氣、工藝過程中的污染。2、盛裝藥液的容器不潔凈。3、輸液容器與注射器不潔凈。4、在準備工作中的污染。如切割安瓿、開瓶塞，反復穿刺溶液瓶膠塞及輸液環(huán)境不潔等。,輸液微粒污染的危害,輸液微粒污染對機體的危害主要取決于微粒的大小、形狀、化學性質以及微粒堵塞血管的部位、血流阻斷的程度及人體對微粒的反應等。肺、腦、肝及腎等是最容易被微粒損害的部位。微粒損害的部位。1、直接阻塞血管，引起局部供血不足，使組織缺血、缺氧，甚至壞死。2、紅細胞凝集在微粒上，形成血栓，引起血管栓塞和靜脈炎。3、微粒進入肺毛細血管，可引起巨噬細胞增殖，包圍微粒形成肺內肉芽腫，影響肺功能。4、引起血小板減少癥和過敏反應。5、微粒刺激組織而產生炎癥或形成腫塊。,防止輸液微粒污染的措施,制劑生產生產藥廠改善車間環(huán)境衛(wèi)生條件、安裝空氣凈化裝置，防止空氣中懸浮塵粒與細菌污染；工作人員要穿工作服，工作鞋，戴口罩，必要時戴手套；選用優(yōu)質溶劑與注射用水；采用先進技術，提高檢驗技術，確保藥液質量。輸液操作（1）采用密閉式一次性醫(yī)用塑料輸液（血）器。（2)注意輸液操作中的空氣凈化。凈化操作時空氣，可在超凈工作臺進行輸液前準備；在通氣針頭或通氣管放置濾膜看，阻止空氣中微粒進入液體中；對監(jiān)護病房、手術室、產房、嬰兒室應定期進行空氣消毒，或安裝空氣凈化裝置，有條件的醫(yī)院在一般病室也應安裝空氣凈化裝置，減少病原微生物和塵埃的數量，使輸液環(huán)境潔凈。（3）嚴格無菌技術操作。（4）認真檢查輸入液體質量、透明度、溶液瓶有無裂痕、瓶蓋有無松動，瓶簽字跡是否清晰及有效期等。（5）輸入藥液最好現用現配，避免污染。,藥物過敏性休克的防治及護理 發(fā)生機理過敏性休克屬I型變態(tài)反應，發(fā)生率為5-10/萬，特點是反應迅速、強烈、消退亦快。目前對其發(fā)生機制的解釋是：藥物進入機體后與蛋白質或多肽分子結合而發(fā)揮完全抗原的作用，有些個體在此作用下能產生相當量的IgE類抗體。IgE能與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合。當再次接觸相同的變應原時，變應原與上述細胞表面的IgE特異性地結合，所形成的變應原IgE復合物能激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞，使之脫顆粒。從排出的顆粒中及從細胞內釋出的一系列生物活性介質，如組胺、激肽、白三烯等，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增加、平滑肌收縮和腺樣體分泌增多。臨床上可表現為蕁麻疹、哮喘、喉頭水腫；嚴重時可引起窒息、血壓下降或過敏性休克。,致敏的過程,致敏階段：變應原 機體 刺激B細胞增殖分化為漿細胞產生IgE IgE抗體可通過其Fc段結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面IgEFc受體結合使機體處于致敏狀態(tài)。致敏靶細胞：表面結合特異性IgE的肥大細胞和嗜堿性粒細胞，稱為致敏靶細胞。致敏狀態(tài)持續(xù)時間：靶細胞的致敏狀態(tài)通常可維持數月或更長時間，如長期不接觸變應原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。,IgE,IgE FcR,1.IgE通過Fc段與肥大1.IgE通過Fc段與肥大細胞表面的IgE Fc 受體結合，使機體致敏。細胞表面的IgE Fc 受體結合，使機體致敏。,致敏靶細胞：表面結合特異性IgE的肥大細胞和嗜堿性粒細胞，稱為致敏靶細胞。,2. 發(fā)敏階段,指相同變應原再次進入機體，與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE結合，使之脫顆粒，釋放生物活性介質，并作用于效應組織或器官，引起局部或全身過敏反應的過程。,（1）肥大細胞、嗜堿性粒細胞活化釋放生物活性介質,過程：相同抗原再次進入機體與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面兩個或兩個以上相鄰IgE抗體結合 IgE (兩個或兩個以上)橋聯 啟動肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化 釋放生物活性介質,脫顆粒,IgE,FceRI,變應原,炎癥反應,1.IgE通過Fc段與肥大細胞表面的IgE Fc 受體結合，使機體致敏。,2.當相同的變應原再次進入致敏機體時，與肥大細胞表面的IgE Fab 結合，使細胞脫顆粒,（2）釋放的生物活性介質及其作用,儲存介質及其作用： 組胺：a.舒張微血管； b.平滑肌收縮； c.腺體分泌增加。 激肽原酶：激肽原(血漿) 激肽原酶 緩激肽 a.平滑肌收縮； b.血管擴張,通透性增加。新合成的介質及其作用： 白三烯：a.支氣管平滑肌收縮作用（比組胺強 1001000倍），且效應持久； b. 引起血管擴張、通透性增加及促進腺體分泌。 前列腺素D2：a.能使支氣管平滑肌收縮； b.血管擴張、通透性增強。, 臨床表現過敏性休克多在注射后5-20分鐘內，甚至可以數秒內發(fā)生，既可發(fā)生于皮內試驗過程中，也可發(fā)生于初次肌內注射或靜脈注射時（皮內試驗結果陰性）；還有極少數患者發(fā)生于連續(xù)用藥過程中。其臨床表現主要包括如下幾個方面： 呼吸道阻塞癥狀：由于喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫引起胸悶、氣促、哮喘與呼吸困難，伴瀕死感。 循環(huán)衰竭癥狀：由于周圍血管擴張導致有效循環(huán)量不足，而表現為面色蒼白，出冷汗、發(fā)紺，脈搏細弱，血壓下降。 中樞神經系統(tǒng)癥狀：因腦組織缺氧，可表現為面部及四肢麻木，意識喪失，抽搐或大小便失禁等。 其他過敏反應表現：可有蕁麻疹，惡心、嘔吐、腹痛與腹瀉等, 急救措施由于過敏性休克發(fā)生迅猛，務必要做好預防及急救準備并在使用過程中密切觀察患者的反應，一旦出現過敏性休克應立即采取以下措施組織搶救。 立即停藥，協(xié)助患者平臥，報告醫(yī)生，就地搶救。 立即注射0.1%鹽酸腎上腺素，小兒每次用0.20.5ml（1/5支1/2支）皮下或肌肉注射，成人用0.5lmg皮下或肌注。首次注射后不見效果，可考慮15-20分鐘內重復注射，直至脫離危險期。鹽酸腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物，具有收縮血管、增加外周阻力、提升血壓、興奮心肌、增加心排出量以及松馳支氣管平滑肌等作用。 給予氧氣吸入，改善缺氧癥狀。呼吸受抑制時，應立即進行口對口人工呼吸，并肌內注射尼可剎米、洛貝林等呼吸興奮藥。有條件者可插入氣管導管，借助人工呼吸機輔助或控制呼吸。喉頭水腫導致窒息時，應盡快施行氣管切開。, 根據醫(yī)囑靜脈注射地塞米松5-10mg或將琥珀酸鈉氫化可的松200-400mg加入5%-10%葡萄糖溶液500ml內靜脈滴注；應用抗組胺類藥物，如肌內注射鹽酸異丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。 靜脈滴注10%葡萄糖溶液或平衡溶液擴充血容量。如血壓仍不回升，可按醫(yī)囑加入多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。 若發(fā)生呼吸心跳驟停，立即進行復蘇搶救。如施行體外心臟按壓，氣管內插管或人工呼吸等急