休克-2011.4

休克,shock,南大基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病生教研室 應(yīng)穎,History of shock,面色蒼白四肢濕冷脈搏細速脈壓減小尿量減少神智淡漠,急性循環(huán)紊亂血壓下降,有效循環(huán)血量減少器官血液灌注不足細胞損害組織器官功能障礙,細胞分子水平體液因子,血壓下降？意識喪失？,休克的概念,多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的病理過程。,Concept,Shock is a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organs.,第一節(jié) 休克發(fā)生的原因和分類,三種分類方法： 一 根據(jù)休克發(fā)生的原因分類 二 根據(jù)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 三 根據(jù)血流動力學(xué)特點分類,一 根據(jù)休克的原因分類,（一）失血失液性休克（二）創(chuàng)傷性休克（三）燒傷性休克（四）感染性休克（五）心源性休克（六）過敏性休克（七）神經(jīng)源性休克,（一）失血與失液性休克,1.急性大失血 快速出血超過全身血量20即可引起休克:如：上消化道大出血2.體液大量喪失 劇烈嘔吐.嚴(yán)重腹瀉.大汗,（二）創(chuàng)傷性休克,見于嚴(yán)重創(chuàng)傷 失血 疼痛,（三）燒傷性休克,大面積燒傷 1.體液大量喪失 （早期） 2.繼發(fā)感染敗血癥（晚期）,（四）感染性休克,是在感染敗血癥基礎(chǔ)上發(fā)生的休克,（五）心源性休克,急性心功能障礙： 嚴(yán)重心肌梗死 心律失常,（六）過敏性休克,微血管擴張、通透性增高為特點的休克，屬I型變態(tài)反應(yīng),（七）神經(jīng)源性休克,劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷 血管運動中樞抑制,維持有效循環(huán)血量的三個因素,1 足夠的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,二、休克的發(fā)生動因,休克的發(fā)生動因有效循環(huán)血量,休克的發(fā)生動因,二、按休克的始動環(huán)節(jié)分類,心輸出量,血管容量,血容量,各種病因,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,三、按血流動力學(xué)特點分類,（一）低排高阻型休克（冷休克） 特點：心排血量低 外周阻力高（二）高排低阻型休克（暖休克） 特點：心臟排血量高 外周阻力低,第二節(jié) 休克的發(fā)生機理,一 微循環(huán)的組成微動脈、后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管通血毛細血管（直捷通路）動-靜脈吻合支微靜脈。,二、微循環(huán)的調(diào)節(jié)：全身因素血壓、血容量、心輸出量局部因素神經(jīng)調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)）收縮受體占優(yōu)勢：微A、后微A、微V舒張受體占優(yōu)勢：A-V脈吻合支體液調(diào)節(jié)縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素、垂體加壓素（ADH）、ET-1、TXA2擴血管：組胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、內(nèi)啡肽、H+、K+,毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié),三. 休克發(fā)生機理（以失血為例）,（一）代償期（缺血缺氧期、早期）,1.微循環(huán)變化特點,微血管痙攣,組織缺血缺氧,少灌少流，灌小于流,以微動脈痙攣為主,2.微循環(huán)變化的機制,3.休克早期微循環(huán)的代償,病因 循環(huán)血量 血壓,維持動脈血壓,3.休克早期微循環(huán)的代償,1）血流重新分布 皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎血管收縮受體密度高 腦血管擴張: 交感縮血管纖維分布稀疏；受體密度低 冠狀動脈: 受體興奮擴血管效應(yīng)強于 受體興奮縮血管效應(yīng)2）自身輸血 皮膚內(nèi)臟血管收縮有效循環(huán)血量3）自身輸液 毛細血管前阻力后阻力 組織液回流加速,有利于心腦血供,有利于維持動脈血壓,CNS ,煩躁,休克病因,交感腎上腺髓質(zhì),4.休克早期的臨床表現(xiàn),5.防治原則,1.及時消除原因 2.補充血容量 3.合理使用血管活性藥,休克繼續(xù)發(fā)展 組織缺氧缺氧代謝酸性產(chǎn)物 毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮 血液淤積于微循環(huán)循環(huán)血量進一步 休克加重 毛細血管壁細胞缺氧通透性 血漿成分漏出血管外血液濃縮、粘稠度,（二）進展期（淤血性缺氧期）,1.休克期微循環(huán)變化特點,前阻力血管擴張后阻力血管收縮灌入大于流出微循環(huán)淤血缺氧,淤血缺氧,2.微循環(huán)淤血的機理,組織胺 激肽類腺苷 內(nèi)毒素等,缺血缺氧 酸中毒,前阻力血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低,前阻力血管擴張,灌多,流少,后阻力血管收縮,后阻力血管對酸中毒耐受性強,血管擴張通透性,WBC通過毛細血管,WBC嵌塞,血液濃縮流速緩慢,微循環(huán)淤血,微血管擴張通透性,心輸出量下降血壓下降,缺氧酸中毒組織胺激肽 內(nèi)毒素腺苷內(nèi)啡肽等,回心血量急劇下降,濾出大于回流,更嚴(yán)重缺氧,毛細血管壓增高,3.微循環(huán)淤血的后果,4. 進展期臨床表現(xiàn),惡性循環(huán)的形成,5.休克進展期的治療原則,病因治療擴充血容量使用血管活性藥物糾正酸中毒防治器官功能障礙,（三）失代償期（衰竭期、晚期）,1.微循環(huán)變化特點：1）微血管麻痹 對血管活性物質(zhì)無反應(yīng)2）血流瘀滯 不灌不流3）DIC形成 微血栓形成,休克期的微循環(huán)及組織灌流,微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴張毛細血管血流停滯，無復(fù)流現(xiàn)象彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),不灌不流,休克失代償期的臨床表現(xiàn),動脈血壓進行性下降，升壓藥無效脈搏細弱而頻速中心靜脈壓降低靜脈塌陷出血征象重要器官功能不全或衰竭表現(xiàn)。,diffuse intravascular coagulation,DIC,DIC形成,血液流變學(xué)的改變凝血系統(tǒng)的激活促凝物質(zhì)釋放TXA2/PGI2平衡失調(diào)單核吞噬功能下降,休克期血液流變學(xué)的改變在晚期更加嚴(yán)重，微循環(huán)血流更加緩慢，使血小板和紅細胞易于聚集成團，促進DIC的發(fā)生。,缺血、缺氧、酸中毒損傷內(nèi)皮細胞膠原暴露激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷、燒傷組織大量破壞組織因子釋放激活外源性凝血系統(tǒng)；,休克時內(nèi)皮細胞損傷生成和釋放PGI2減少；內(nèi)皮下膠原暴露引起血小板聚集，釋放TXA2增多PGI2/TXA2平衡失調(diào),休克時血液灌流量減少單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降不能清除激活的凝血因子和纖維蛋白，促使DIC發(fā)生,DIC的后果：,血容量進一步降低網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)封閉全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能衰竭,原因：DIC消耗血液成分；微循環(huán)通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量銳減。出血：導(dǎo)致血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；血管通透性增加：纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)和某些補體成分，增加了血管通透性,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物等都對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)有封閉作用，對來自腸道的內(nèi)毒素及其它有害的大分子物質(zhì)的清除能力降低。,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點,痙攣、收縮；前阻力后阻力；少灌少流，灌少于流。,微血管收縮反應(yīng)，擴張，淤血；多灌少流，“灌”“流”。,麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。,H+，平滑肌對CA反應(yīng)性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。,機制、,影響,代償作用重要；組織缺血、缺氧。,失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,四、機體的代謝和功能變化,能量生成障礙,鈉泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥,代謝性酸中毒,（一）代謝障礙,（三）器官功能障礙,（二）細胞損傷,早期,少尿,1、腎功能障礙（休克腎）,晚期,少尿,2、呼吸功能障礙（休克肺）,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）:,病變：肺淤血、水腫、出血、血栓形成、 肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成,表現(xiàn)：急性進行性呼吸困難,原因：氧自由基、炎性細胞因子、 血管活性物質(zhì),3、心功能障礙,機制,BP；心DIC 冠脈血流量心肌缺氧,交感神經(jīng)（+）心肌耗氧量,酸中毒及高鉀血癥心肌收縮力,心肌抑制因子（MDF）,內(nèi)毒素、氧自由基,4、腦功能改變：,興奮抑制,5、消化系統(tǒng)功能障礙,肝功能障礙：對乳酸利用障礙； 凝血功能障礙 解毒障礙,6、多系統(tǒng)器官功能衰竭,胃腸運動減弱，消化吸收不良,一、預(yù)防,去除病因：止血、止痛、抗感染、補液、輸血,二、治療,及早治療，綜合措施1、改善微循環(huán)，提高組織灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力（1）補充血容量：各型休克均有絕對或相對不足，需及早、充分、“需多少，補多少”。膠體液、晶體液、血漿、全血（2）合理應(yīng)用血管活性藥物：早期適當(dāng)應(yīng)用擴血管藥；晚期縮血管藥過敏性和神經(jīng)性休克首選縮血管藥（3）改善心功能：強心甙類（4）糾正酸中毒,2、改善細胞代謝，防治細胞損害穩(wěn)定溶酶體膜、補充能量合劑3、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿強心等4、抗感染,病例,病例1 女性43歲，下腹疼痛4小時入院，急性痛苦病容。臉色蒼白，四肢冷濕，BP：96/70mmHg，脈搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁、呻吟。 病史：停經(jīng)56天，尿妊娠反應(yīng)陽性 后穹窿穿刺，有血液 診斷：宮外孕 治療：擴容 手術(shù)切除破裂輸卵管，腹腔血液1300ml,典型病例（1）,男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。,典型病例（2）,男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術(shù)，手術(shù)進行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP 0，心音低鈍、 120次/分。呼吸深速，尿量極少。pH7.356，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,男性，38歲，因車禍致左大腿擠壓傷、左股骨中下段骨折2小時入院。入院時面色蒼白，四肢濕冷，脈搏細弱，神情淡漠。體檢：血壓8/5.3Kpa（60/40mmHg）， 心率140次/分，呼吸28次/分，左大腿可見開放性創(chuàng)口，肌肉嚴(yán)重損傷及出血。立即給予止血、止痛、給氧及糾酸治療，并行清創(chuàng)術(shù)和骨折內(nèi)固定術(shù)，術(shù)前及術(shù)中輸血800ml，患者術(shù)后血壓恢復(fù)正常。術(shù)后24小時尿量400ml，48小時后日尿量100ml，血生化顯示：血k+7.8mmol/L，血肌酐2400mmol/L（正常值79-136mmol/L），血尿素氮18mmol/L（正常值3.57-7.14mmol/L）。術(shù)后第4天突然出現(xiàn)呼吸困難，雙肺底可聞及散在水泡音。血氣分析示：pH 7.15，PaO2 6.65 Kpa (50mmHg), PaCO2 4.6 Kpa (35mmHg), AB13mmol/L，SB 15mmol/L。試分析并簡要回答：,（1）、該患者入院時處于什么狀態(tài)？寫出你的判斷依據(jù)。（2）、患者入院時有無缺