《抗心律失常藥》PPT課件.ppt

第二十章抗心律失常藥新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院藥理教研室劉鳳岐Tel 0373 3029101 0 Eamil fengqi61 目標(biāo)1 掌握利多卡因 苯妥英鈉 普羅帕酮 普萘洛爾的藥理作用 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng)及用藥護(hù)理要點(diǎn) 2 熟悉奎尼丁 普魯卡因胺 胺碘酮的作用特點(diǎn) 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng)和用藥護(hù)理要點(diǎn) 3 了解心律失常的發(fā)生機(jī)制 抗心律失常藥的基本電生理作用和抗心律失常藥的分類 動(dòng)態(tài)ECG 1957年由美國人Holter首創(chuàng) 1961年應(yīng)用于臨床 能夠連續(xù)監(jiān)測24 48hour的動(dòng)態(tài)ECG變化 動(dòng)態(tài)ECG又稱為HolterECG 抗心律失常藥 心律失常按頻率分兩類 有快速型 緩慢型 緩慢型心律失常 常見的有竇性心動(dòng)過緩 房室傳導(dǎo)阻滯 治療藥物有阿托品類 阿托品阻斷竇房結(jié)M R 從而解除了迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用 心率加快 本章主要討論 快速型心律失常的產(chǎn)生機(jī)理 治療快速心律失常的藥物 心律失常按發(fā)生原因分兩類 沖動(dòng)起源 形成 異常 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 因此 對心律失常的治療 要減少異位起搏沖動(dòng) 調(diào)節(jié)折返環(huán)路的傳導(dǎo)性或有效不應(yīng)期以消除折返 抗心律失常藥的作用特點(diǎn) 1 藥物與作用部位 1 作用于細(xì)胞膜離子通道 阻滯Na 通道 奎尼丁 輕度阻滯Na 通道 主要促k 外流 利多卡因等 阻滯Ca 通道 維拉帕米 異搏定 2 拮抗心臟的交感效應(yīng) 受體阻滯藥 普萘洛爾 心得安 2 要有高度的選擇性 要求既治療心律失常 又不影響正常的心臟起搏 傳導(dǎo)系統(tǒng) 3 但是 選擇性是相對的 劑量過大時(shí) 可導(dǎo)致藥源性心律失常 4 酸中毒 低血鉀 心肌缺血時(shí) 治療量也可誘發(fā)心律失常 因此 要正確 合理使用抗心律失常藥 必須掌握心臟電生理特征 心律失常發(fā)生機(jī)制和藥物作用機(jī)制 第一節(jié)心肌電生理心律失常與心肌電生理紊亂密切相關(guān) 而心肌膜電位所反應(yīng)的電生理變化又是離子轉(zhuǎn)運(yùn)的表現(xiàn) 一 心肌膜電位包括 靜息電位 動(dòng)作電位 靜息電位 膜外正內(nèi)負(fù)約 90mv 其形成主要是膜內(nèi)外離子濃度差 和各種離子通透性不同而產(chǎn)生的 此期與k 離子外流 Na Ca 緩慢內(nèi)流有密切關(guān)系 動(dòng)作電位 當(dāng)心肌受到刺激或 自發(fā)的 發(fā)生興奮 出現(xiàn)除極化 構(gòu)成動(dòng)作電位 膜電位由 90mv上升到約 20 30mv 動(dòng)作電位0相 是由于快通道的開放 Na 快速內(nèi)流而形成的 1相 是由于Cl 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)為主 k 外流 所引起 此相稱為快速復(fù)極初期 2相 為緩慢復(fù)極期 是由于Ca 緩慢內(nèi)流為主 由L型慢通道流入細(xì)胞內(nèi)而產(chǎn)生 Ca Na 內(nèi)流 k 外流 相對平衡 維持100ms的短暫平衡 此期又稱為平臺期 影響收縮的主要因素是2相Ca 內(nèi)流 3相 為快速復(fù)極末期 由于k 快速外流而產(chǎn)生的 4相 在非自律性細(xì)胞 如心室肌 心房肌 為靜息期 膜電位維持在靜息水平 在Na k 泵的作用下 恢復(fù)膜內(nèi)外原來的離子分布 自律性細(xì)胞 如竇房結(jié) 普氏纖維 在此期可產(chǎn)生自發(fā)除極 這是由于k 外流減弱 和Na Ca 緩慢內(nèi)流 互相影響的結(jié)果 除極達(dá)到了閾電位水平時(shí) 就能重新激發(fā)動(dòng)作電位 影響竇房結(jié)自律性的主要因素是4相Ca 緩慢內(nèi)流 二 不應(yīng)期與動(dòng)作電位 一 動(dòng)作電位時(shí)程 APD 是除極開始到復(fù)極結(jié)束的時(shí)間 是動(dòng)作電位0相至3相的時(shí)程合稱為APD 二 不應(yīng)期 1 絕對不應(yīng)期 ARP 從0相除極開始到復(fù)極至達(dá) 55mv這一期內(nèi) 無論給以多大的刺激 心肌細(xì)胞均不產(chǎn)生反應(yīng) 也就是說 此期內(nèi)興奮性等于零 稱為絕對不應(yīng)期 ARP APD ERP 60mv 相對不應(yīng)期 超常期 2 有效不應(yīng)期 ERP 從0相除極開始到復(fù)極至 60mv這一段時(shí)間內(nèi) 任何刺激均不能產(chǎn)生動(dòng)作電位 這段時(shí)間稱為ERP 3 相對不應(yīng)期 RRP 相當(dāng)于從復(fù)極 60mv到約 80mv的時(shí)期 在此期內(nèi) 用大于正常閾值的強(qiáng)刺激才能產(chǎn)生動(dòng)作電位 在此期內(nèi) 大部分Na 通道已復(fù)活 心肌的興奮性已逐漸恢復(fù) 但仍低于正常 4 超常期 SP 相當(dāng)于從復(fù)極 80mv到 90mv的時(shí)期 在這一時(shí)期內(nèi) 用低于正常閾值的刺激 就可引發(fā)動(dòng)作電位發(fā)生 表明心肌的興奮性超過正常 在此期內(nèi) 膜電位靠近閾電位 故所需的刺激閾值小于正常閾值 在相對不應(yīng)期和超常期引出的動(dòng)作電位 其0相上升的幅度和上升速率均低于正常 這主要是由于部分Na 通道仍處于失活狀態(tài)之故 這樣的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度較慢 是形成心律失常及折返形成的原因之一 APD ERP 三 快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng) 快反應(yīng)電活動(dòng)慢反應(yīng)電活動(dòng)分布心房肌 心室肌竇房結(jié) 房室結(jié)浦氏纖維靜息電位大 穩(wěn)定小 不穩(wěn)定除極速度快慢0相上升快 振幅大0相上升慢 振幅小傳導(dǎo)速度快慢不易傳導(dǎo)阻滯易傳導(dǎo)阻滯0相除極離子Na 內(nèi)流Ca2 內(nèi)流 第二節(jié)心律失常發(fā)生機(jī)制一 沖動(dòng)形成異常 一 自律性 1 自律性增高影響因素 1 最大舒張電位水平 2 自動(dòng)除極的速度 3 閾電位水平 2 降低自律性 4相自律性細(xì)胞 如竇房結(jié) 普氏纖維 在此期可產(chǎn)生自發(fā)除極 這是由于k 外流減弱 和Na Ca 緩慢內(nèi)流 互相影響的結(jié)果 除極達(dá)到了閾電位水平時(shí) 就能重新激發(fā)動(dòng)作電位 影響竇房結(jié)自律性的主要因素是4相Ca 緩慢內(nèi)流 可見 如能抑制Na 內(nèi)流或Ca 內(nèi)流則可降低自律性 減慢4相自動(dòng)除極化速率而降低自律性 1 對快反應(yīng)細(xì)胞 主要抑制Na 內(nèi)流或促進(jìn)4相K 外流 2 對慢反應(yīng)細(xì)胞 抑制4相Ca 內(nèi)流 二 后除極與觸發(fā)活動(dòng)1 概念 后除極 是在一個(gè)動(dòng)作電位后產(chǎn)生一個(gè)提前的除極電活動(dòng) 早搏起源 觸發(fā)活動(dòng) 后除極的擴(kuò)布即會觸發(fā)異常節(jié)律 發(fā)生心律失常 早搏傳導(dǎo) 后除極分兩型 1 早后除極 Ca2 內(nèi)流增多 2 3相 2 遲后除極 Ca2 過多 誘發(fā)Na 內(nèi)流 4相 1 早后除極 EAD 是一種發(fā)生在完全復(fù)極之前的后除極 常發(fā)生在2 3相復(fù)極中 動(dòng)作電位時(shí)程 APD 過度延長時(shí)易發(fā)生 例 低血鉀 發(fā)生越早 危險(xiǎn)性越大 例 扭轉(zhuǎn)性室速 室撲 室顫 直線 減少早后除極 抑制Ca2 內(nèi)流或縮短APD的藥物 例 維拉帕米或利多卡因 可減少早后除極的發(fā)生 2 遲后除極 DAD 是細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載時(shí) 發(fā)生在動(dòng)作電位完全或接近完全復(fù)極時(shí)的一種短暫的震蕩性除極 細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載時(shí) 激活Na Ca2 交換電流 其具有生理性 有雙向性 當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2 升高時(shí) 泵出1個(gè)Ca2 泵入3個(gè)Na 表現(xiàn)為內(nèi)向電流 引起膜除極 當(dāng)達(dá)到Na 通道激活電位時(shí) 引起動(dòng)作電位 例 強(qiáng)心苷中毒 心肌缺血 細(xì)胞外低Ca2 等 減少后除極與觸發(fā)活動(dòng) Na 通道或Ca2 通道阻滯藥 例如 奎尼丁或維拉帕米 可減少遲后除極的發(fā)生 二 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 普氏纖維的兩個(gè)分支和心室肌構(gòu)成環(huán)性結(jié)構(gòu) 1 正常情況下 沖動(dòng)沿普氏纖維的兩個(gè)分支傳入心肌后 沖動(dòng)消失在對方的不應(yīng)期中 2 如果普氏纖維的一支發(fā)生病變 該側(cè)的沖動(dòng)不能下傳 沖動(dòng)只能沿另一支傳入心肌 然后逆行通過病變區(qū) 這就是單向傳導(dǎo)阻滯 3 這時(shí) 上一個(gè)沖動(dòng)的不應(yīng)期已過 沖動(dòng)又沿著普氏纖維傳入心肌 如此往復(fù) 就形成了折返 折返是指一次沖動(dòng)下傳后 又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮的心肌 是引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制之一 三 消除折返沖動(dòng) 1 減慢傳導(dǎo) 使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯 使單阻 雙阻 例 奎尼丁 2 加快傳導(dǎo) 消除單向傳導(dǎo)阻滯 例 利多卡因 3 延長有效不應(yīng)期 ERP 終止折返 1 絕對延長ERP 抑制3相鉀外流 絕對延長APD及ERP 例 奎尼丁 2 相對延長ERP 促進(jìn)3相鉀外流 縮短APD和ERP 但縮短APD的比例大于ERP 實(shí)際上相對增加ERP所占的比例 例 利多卡因 第三節(jié)抗心律失常藥物一 藥物的分類 一 I類 鈉通道阻滯藥 Ia類 適度阻滯Na 通道 不同程度的抑制K Ca2 的通透性 復(fù)極延長型 屬此類的有奎尼丁等藥 Ib類 輕度阻滯Na 通道 促K 外流 復(fù)極縮短型 屬此類的有利多卡因等藥 Ic類 明顯阻滯Na 通道 復(fù)極不變型 屬此類的有普羅帕酮 心律平 等藥 二 II類 腎上腺素受體阻斷藥 因阻斷 受體而有效 代表性藥物為普萘洛爾 三 III類 選擇地延長復(fù)極過程的藥 抑制多種K 電流 延長APD及ERP 屬此類的有胺碘酮 四 IV類 鈣拮抗藥 阻滯L型鈣通道而抑制Ca2 內(nèi)流 代表性藥物藥維拉帕米 二 常用的抗心律失常藥 一 I類 鈉通道阻滯藥1 Ia類 阻Na 內(nèi)流 主要代表藥Ia類 one 奎尼丁quinidine 藥理作用 基本作用 阻Na 內(nèi)流 阻K 外流 1 主要阻滯激活狀態(tài)的Na 通道 并使通道復(fù)活減慢 2 還能阻滯K 通道和Ca2 通道 因此 顯著抑制異位起搏活動(dòng)和除極化組織的傳導(dǎo)性 興奮性 并延長除極化組織的不應(yīng)期 鈉通道均為電壓門控離子通道 電壓依賴性 它在去極化達(dá)到一定水平開始被激活 通道開放產(chǎn)生快速Na 內(nèi)流 當(dāng)達(dá)到最大效應(yīng)后 逐漸失活直到通道完全失活 閘門關(guān)閉 激活Na 通道 開始除極 0位相 Na 通道失活狀態(tài) 除極化組織 1 3位相 作用 1 降低自律性 對浦肯野纖維作用最強(qiáng) 抑制4相Na 內(nèi)流 降低浦氏纖維 心房肌和心室肌自律性 2 減慢傳導(dǎo) 抑制0相Na 內(nèi)流 使單阻 雙阻 取消折返 用奎尼丁后 因阻滯Na 內(nèi)流 使得0相除極速度和幅度降低 3 絕對延長ERP 又因阻滯3相K 外流 3相復(fù)極減慢 延長復(fù)極化過程 絕對延長APD及ERP 例 奎尼丁 4 降低心肌收縮力 阻Ca2 內(nèi)流 沖動(dòng)傳導(dǎo)異常 普氏纖維的兩個(gè)分支和心室肌構(gòu)成環(huán)性結(jié)構(gòu) 1 正常情況下 沖動(dòng)沿普氏纖維的兩個(gè)分支傳入心肌后 沖動(dòng)消失在對方的不應(yīng)期中 2 如果普氏纖維的一支發(fā)生病變 該側(cè)的沖動(dòng)不能下傳 沖動(dòng)只能沿另一支傳入心肌 然后逆行通過病變區(qū) 這就是單向傳導(dǎo)阻滯 3 這時(shí) 上一個(gè)沖動(dòng)的不應(yīng)期已過 沖動(dòng)又沿著普氏纖維傳入心肌 如此往復(fù) 就形成了折返 由于奎尼丁可以減慢傳導(dǎo) 延長ERP 因此 使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯 從而消除折返 反應(yīng)在ECG上 QRS波群增寬 T波低平 ERP APD均延長 奎尼丁 用奎尼丁后 絕對延長APD及ERP 60mV Ia類 適度阻滯Na 通道 復(fù)極延長型 臨床應(yīng)用 1 廣譜抗心律失常藥 2 適用于快速型心律失常的治療 例 房顫 房撲 室上速 室速等 1 轉(zhuǎn)復(fù) 已用電復(fù)律 2 奎尼丁一般可用于電復(fù)律后 防止復(fù)發(fā)用藥 不良反應(yīng) 1 口服幾乎完全吸收 有胃腸道反應(yīng) 惡心 嘔吐 腹瀉等 2 金雞鈉反應(yīng) 1 頭痛 頭暈 腹瀉等 2 耳鳴 聽力減退等 3 心臟毒性較為嚴(yán)重 奎尼丁暈厥或猝死 病人意識喪失 抽搐 呼吸抑制 室顫等嚴(yán)重不良反應(yīng) 臨床已不用 作為抗心律失常藥經(jīng)典藥物 藥物互相作用 1 奎尼丁與地高辛合用 奎尼丁使腎對地高辛的清除率降低 從而抑制地高辛的排泄 增強(qiáng)地高辛的血藥濃度 2 與抗凝藥合用 可競爭與血漿蛋白的結(jié)合率 可增加雙香豆素 華法林的游離藥物濃度 使抗凝作用大大增強(qiáng) 甚至誘發(fā)出血 3 與苯巴比妥合用 苯巴比妥類肝藥酶誘導(dǎo)劑能加速奎尼丁在肝中的代謝 Ia類 two 普魯卡因胺Procainamide特點(diǎn) 1 作用與奎尼丁相似而減弱 2 臨床主要用于室性心律失常 也可用于室上性心律失常 靜注給藥適用搶救危急病人 3 對急性AMI所致的室性心律失常不作為首選 應(yīng)首選利多卡因 4 不良反應(yīng)較奎尼丁少 主要不良反應(yīng) 紅斑狼瘡樣綜合征 2 Ib類 阻Na 內(nèi)流 促K 外流 輕度阻滯鈉通道 復(fù)極縮短型 Ib類 one 利多卡因liduocaine 藥理作用 基本作用 輕度阻Na 內(nèi)流 主要促K 外流 阻滯激活和失活狀態(tài)的Na 通道 對除極化組織 如缺血區(qū) 的Na 通道 失活狀態(tài) 阻滯作用強(qiáng) 當(dāng)通道恢復(fù)至靜息狀態(tài)時(shí) 阻滯作用迅速解除 心房肌APD短 其Na 通道處于失活狀態(tài)的時(shí)間短 對房性心律失常效差 心室肌APD長 其Na 通道處于失活狀態(tài)的時(shí)間長 主要作用于心室肌和希 浦氏纖維 特別是缺血區(qū)性 例 AMI 作用 1 降低自律性 選擇性作用于浦氏纖維 促進(jìn)4相K 外流和抑制Na 內(nèi)流 2 相對延長ERP 促進(jìn)3相K 外流 縮短浦氏纖維的APD和ERP 相對延長ERP 1 用利多卡因后的心肌動(dòng)作電位變化 利多卡因促進(jìn)K 外流 使3相復(fù)極速度加快 2 APD和ERP都縮短 APD縮短的程度大于ERP 因此 ERP相對延長 用利多卡因后 APD縮短的程度大于ERP ERP相對延長 利多卡因 Ib類 輕度阻滯Na 通道 促K 外流 復(fù)極縮短型 3 影響傳導(dǎo) 1 治療量 高血鉀 減慢傳導(dǎo) 使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯 使單阻 雙阻 取消折返 低血鉀 加快傳導(dǎo) 用利多卡因能夠加快病變區(qū)的傳導(dǎo) 使沖動(dòng)通過病變區(qū) 這有利于消除折返運(yùn)動(dòng) 2 高濃度 則抑制傳導(dǎo) 使單阻 雙阻 取消折返 用利多卡因后的ECG 注意觀察T波改變 臨床應(yīng)用 利多卡因的心臟毒性低 起效快 維持時(shí)間短 常作為室性心律失常的首選藥 特別是急性病例 首關(guān)消除明顯 只有注射劑型 1 急性AMI引起的室性心律失常為首選藥 2 室性心律失常 室早療效好 可為首選藥 3 強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常有效 不良反應(yīng) 靜注速度過快或大劑量可引起CNS抑制癥狀 利多卡因用藥要點(diǎn) 起效快 維持時(shí)間短 不能控制慢性反復(fù)發(fā)作的室性心律失常 西咪替丁 普奈洛爾可增加利多卡因的血藥濃度 合用時(shí)可酌情減量 室性心律失常的治療 25 GS40ml利多卡因100mgSig iv St 10 GS500ml利多卡因500mgSig ivgtt 1 4mg min Ib類 two 苯妥英phenytoinsodium特點(diǎn) 1 作用 1 與利多卡因相似阻Na 內(nèi)流 抑制失活狀態(tài)的Na 通道 促K 外流 2 心室肌APD長 其Na 處于失活狀態(tài)的時(shí)間長 主要作用于心室肌和希 浦氏纖維 2 應(yīng)用 主要用于室性心律失常 對強(qiáng)心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常為首選藥 1 降低自律性 抑制后除極及觸發(fā)活動(dòng) 2 不減慢或加快傳導(dǎo) 3 可與強(qiáng)心苷競爭Na K ATP酶 抑制強(qiáng)心苷中毒所致的遲后除極 3 Ic類 明顯阻滯鈉通道 復(fù)極不變型 普羅帕酮 心律平 flecainide 特點(diǎn) 1 本類藥物的鈉通道阻滯作用強(qiáng) 對心肌的自律性及傳導(dǎo)性均有較強(qiáng)的抑制作用 明顯延長ERP 它們對室上性和室性心律失常均有效 2 但臨床研究表明 本類藥物致心律失常作用明顯 可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率 故除普羅帕酮在我國仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外 其它藥少用 氟卡尼為美國為限制使用藥 恩卡尼已停止生產(chǎn) 二 II類 腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾 心得安 propranolol特點(diǎn) 1 作用 1 因阻斷心臟 1受體 心縮力 心輸出量 心率 降低竇房結(jié)自律性 2 延長房室結(jié)有效不應(yīng)期 ERP 減慢房室結(jié)傳導(dǎo) 從而消除折返 3 能減少兒茶酚胺所致的遲后除極的發(fā)生 口服片劑 2 應(yīng)用 1 用于室上性快速型心律失常如竇性心動(dòng)過速 首選藥 特別是交感神經(jīng)興奮性過高 甲亢等引起的竇速效果更好 2 與強(qiáng)心甙一樣 治療室上性心動(dòng)過速 室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速 強(qiáng)心甙反射性增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性的作用 終止其發(fā)作 常用藥物 25 GS40ml西地蘭0 4mgSig iv注意 室性心動(dòng)過速禁用強(qiáng)心甙 以免引起心室纖顫 3 禁忌癥 1 心動(dòng)過緩 重度房室傳導(dǎo)阻滯者 2 心功能不全 支氣管哮喘 2受體 病人 3 有使用依賴性 突然停藥 可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象 4 長期應(yīng)用對脂質(zhì) 糖代謝有不良影響 高血脂 高血糖的病人不能用 常用新藥 心臟 1受體阻斷藥 阿替洛爾 氨酰心安 美托洛爾特點(diǎn) 1 長效 心臟選擇性強(qiáng) 對心臟 1的藥理作用同普萘洛爾 2 缺乏內(nèi)在交感活性 對 2受體阻斷作用較弱 故增加呼吸道阻力作用輕 可慎用于哮喘病人 3 對脂質(zhì) 糖代謝影響小 可用于高血脂 糖尿病患者 三 III類 延長復(fù)極過程藥 胺碘酮 乙胺碘呋酮 amiodarone 藥理作用 1 降低自律性 1 對心臟多種通道均有抑制作用 阻滯K 通道 Ca2 通道 Na 通道 2 降低竇房結(jié) 房室結(jié) 浦氏纖維的自律性 2 減慢傳導(dǎo) 延長復(fù)極過程的藥 明顯延長心肌細(xì)胞APD及ERP Q T間期延長 胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢 無翻轉(zhuǎn)使用依賴性 翻轉(zhuǎn)使用依賴性 是指心率快時(shí) 藥物延長APD的作用不明顯 而當(dāng)心率慢時(shí) 卻使APD明顯延長 易誘發(fā)早后初極 易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速 3 阻斷 受體 松弛血管平滑肌 增加冠脈血流量 降低心肌耗氧量 臨床應(yīng)用 1 廣譜 2 用于室上性和室性心律失常均有效 1 房顫 房撲 室上速80 以上 2 預(yù)激綜合征并室率快者90 以上 3 室性心律失常80 以上 不良反應(yīng) 1Q T間期延長 停藥 2抑制T3 T4與受體結(jié)合 甲狀腺功能紊亂 胺碘酮 乙胺碘呋酮 用藥要點(diǎn) 避免與Ca2 通道阻滯藥 受體阻滯藥合用 以避免心動(dòng)過緩 房室傳導(dǎo)阻滯 心臟抑制等加重 Q T間期延長 定期復(fù)查ECG Q T間期 0 44秒 停藥 禁用于 病竇 Q T間期延長 房室傳導(dǎo)阻滯 甲亢 碘過敏等 四 IV類 鈣拮抗藥 它們阻滯鈣通道而抑制Ca2 內(nèi)流 代表性藥物維拉帕米 硝苯地平 心痛定 使心率加快 血管擴(kuò)張 血壓下降 引起降壓反射 所以 不用于心律失常 維拉帕米verapamil 異搏定 戊脈安 藥理作用 基本作用