腹腔內出血血液不凝機制

腹腔內出血血液不凝機制摘要:腹部創(chuàng)傷引起的腹腔內出血特點不凝固。認為是由于腹膜的脫纖維作用所致。創(chuàng)傷性腹膜后血腫術前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。這一現象顯然不能單純用腹膜的脫纖維作用解釋。多因素作用的結果,而繼發(fā)性纖維蛋白溶解(簡稱繼發(fā)性纖溶) 亢進可能是其重要原因之一。 - 腹腔內出血血液不凝機制和學說創(chuàng)傷性腹腔內出血是腹部外科的常見急癥，臨床醫(yī)師常把腹腔穿刺抽出不凝固血液作為診斷腹腔內出血的可靠依據。但是，對創(chuàng)傷性腹腔內出血血液不凝固的機制尚缺乏進一步研究。檢測創(chuàng)傷性腹腔內出血病人的外周靜脈血和腹腔血的血小板計數(PC) 、血漿血小板顆粒膜糖蛋白140 (GMP - 140) 、纖維蛋白原(Fg) 和D - 二聚體(D - D) 含量，以觀察腹腔血上述指標的變化,探討創(chuàng)傷性腹腔內出血血液不凝固的機制。臨床病例：脾破裂、肝破裂、胰腺挫裂傷、腸系膜血管破裂。小腸破裂和結腸破裂。閉合性損傷、為開放性損傷。傷后至手術時間最短1小時,最長8 天(延遲性脾破裂) 。腹腔內出血量為8003000ml 。檢查方法： 1、血小板計數(PC) ：剖腹探查前分別抽取外周靜脈血和腹腔血各5 ml ,檢測血小板計數; 2、纖維蛋白原(Fg)：用凝血酶原法檢測纖維蛋白原 ; 3、血漿血小板顆粒膜糖蛋白140 (GMP - 140)、D - 二聚體(D - D) ：采用酶聯(lián)免疫吸附測定法( ELISA) 檢測血漿GMP - 140 和D - D 。各種腹部創(chuàng)傷引起的腹腔內出血都有一個共同特點,即不凝固,其機制通常被認為是由于腹膜的脫纖維作用所致。但是,許多創(chuàng)傷性腹膜后血腫病人術前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。這一現象顯然不能單純用腹膜的脫纖維作用解釋。因此,創(chuàng)傷性腹膜后血腫血液不凝固的機制,是復雜的、多因素作用的結果,而繼發(fā)性纖維蛋白溶解(簡稱繼發(fā)性纖溶) 亢進可能是其重要原因之一。 學說一：腹腔內臟出血后,積血受腸蠕動的沖擊使纖維蛋白析出,再與腹膜受刺激后滲出性漿液混合,故積血不易凝固。然而,腹部創(chuàng)傷后,病人的腸蠕動往往不是亢進,而是減弱,有時甚至出現腸蠕動消失。因此,創(chuàng)傷性腹腔內出血血液不凝固的機制,除了腸蠕動使纖維蛋白析出的作用外,可能還有其他復雜因素的作用。 學說二：腹腔血中血小板計數和纖維蛋白原含量明顯低于外周靜脈血,而GMP - 140 和D- 二聚體含量卻明顯高于外周靜脈血。 GMP - 140是一種完整的膜糖蛋白,存在于血小板和巨核細胞顆粒以及內皮細胞的Weibel - Palada 小體。血漿GMP - 140 增多可特異地和敏感地反映血小板激活或破壞的程度 。 D - 二聚體是纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白的降解產物,為繼發(fā)性纖溶亢進的指標 。腹腔血中血小板計數減少、GMP - 140 升高,提示創(chuàng)傷性腹腔內出血病人腹腔血中的血小板被激活,參與了損傷臟器局部的止凝血過程而被大量消耗和破壞。腹腔血中纖維蛋白原減少,D - 二聚體升高,表明創(chuàng)傷性腹腔內出血時纖維蛋白原也參與了損傷臟器的局部凝血過程,受損傷的漿膜細胞能釋放大量的凝血激酶,使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白。但由于腹腔臟器和腹膜損傷后能釋放出大量纖溶酶原激活物,導致腹腔內出血病人繼發(fā)性纖溶亢進,使交聯(lián)纖維蛋白被大量降解,因而腹腔血中D - 二聚體明顯增多。這種創(chuàng)傷后所致的繼發(fā)性纖溶亢進可能是引起腹腔內出血血液不凝固的重要原因之一。創(chuàng)傷性腹腔內出血病人腹腔血中PC 和Fg 明顯減少,GMP - 140 和D - D 明顯升高,提示腹腔血中血小板被激活和破壞增多,而且存在繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進,纖維蛋白被降解消耗,這可能是腹腔內出血血液不凝固的重要原因。 創(chuàng)傷性腹腔內出血血液不凝固的機制,除了腸蠕動使纖維蛋白析出外,還可能與下列因素有關： (1) 在受損傷臟器的局部止凝血過程中消耗了大量的凝血因子; (2) 腹腔內出血病人血小板被激活和破壞增多; (3) 腹部創(chuàng)傷后腹膜及腹內臟器分泌釋放大量纖溶酶原激活物,