腎腦綜合征PPT課件

腎腦綜合征的提出與現(xiàn)狀,梅長林解放軍腎臟病研究所第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院腎內(nèi)科,1,-,腎臟與其他臟器的相互作用,2,-,腎衰竭與神經(jīng)病變,第3頁,1962,1971,1975,2011,1863,尿毒癥周圍神經(jīng)病變,尿毒癥腦病,腎-腦血管疾病,透析失衡綜合征,透析癡呆,腎-腦軸,2013,3,-,病史簡介,患者,女性,14歲因間歇發(fā)熱10天，發(fā)現(xiàn)血清肌酐升高1天于2013-06-11入院2013-06-01不潔飲食后出現(xiàn)發(fā)熱,T37.5給予退熱針肌注后體溫無明顯下降次日體溫升高至38.5當?shù)蒯t(yī)院化驗尿常規(guī)陰性，Scr48umol/L,4,-2011.04,病史簡介,納差，腹瀉,黃色水樣便，34次/d；無惡心嘔吐皮膚無黃染，無出血點及皮疹；予頭孢呋辛治療1天，氨曲南、炎琥寧治療3天體溫逐漸恢復正常；仍有納差，腹痛、腹瀉2013-06-10出現(xiàn)肉眼血尿，無血塊，無尿頻、尿痛尿量減少，約600ml/24h轉(zhuǎn)診到當?shù)厣霞夅t(yī)院,實驗室檢查結(jié)果如下,5,-,病史簡介,尿常規(guī):蛋白+,紅細胞1520/HP腎功能：BUN43mmol/L,Scr364umol/L，eGFR15ml/min血清鉀5.68mmol/LB超：雙腎體積稍增大，雙側(cè)輸尿管無擴張，腎盂無積水；中等量腹腔積液為進一步診治,轉(zhuǎn)入我院,6,-,入院查體,T38.2P83/minR18/minBP150/90mmHg輕度嗜睡狀態(tài)，全身皮膚無黃染、皮疹及出血點，顏面部無水腫；心肺無殊；腹軟，中上腹壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音陽性，肝腎區(qū)無叩擊痛；雙下肢無水腫；頸部無抵抗，四肢肌張力可，腦膜刺激征、病理征陰性,7,-,實驗室檢查,血常規(guī)：WBC8.8109/L，N%78.7%，RBC3.58109/L，Hb104g/L，Plt505109/LCRP36.7mg/L尿常規(guī)：Pro3+，RBC5560/ul24小時尿蛋白定量：4761mg/L糞常規(guī)+隱血：陰性,8,-,實驗室檢查,肝功能：TB14umol/L，CB9umol/L，ALB28g/L，ALT18U/L，AST21U/L，LDH959U/L腎功能:BUN42.8mmol/L，Scr372umol/L，UA1011umol/L，eGFR14ml/min血電解質(zhì)：Na+135mmol/L，K+5.30mmol/L，Ca2+1.90mmol/L，Cl-107mmol/L，CO217mmol/L，P3-3.10mmol/L,9,-,實驗室檢查,抗GBM抗體、ANCA、抗核抗體、Anti-dsDNA等自身抗體均為陰性免疫球蛋白及補體：IgG10.2g/L，IgA5.04g/L，IgM1.26g/L，補體C30.231g/L，補體C40.270g/L,10,-,實驗室檢查,HBsAg、HCV抗體、HIV抗體及梅毒抗體均為陰性抗HCMV抗體陰性血培養(yǎng)陰性傷寒桿菌、付傷寒桿菌檢查結(jié)果見后,11,-,肥達氏試驗,12,-,特殊檢查,腹部B超：脂肪肝；雙腎形態(tài)正常，左腎13756mm，右腎13855mm，腎實質(zhì)回聲增強，皮髓質(zhì)界線欠清晰，腎盂無分離。胸片及心電圖無異常。,13,-,初步診斷,急性腎損傷（AKI3期）急性腸炎,14,-,入院后情況,2013-6-1204:00出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)患者牙關緊閉，口吐白沫，四肢抽搐意識模糊，呼之不應，眼球固定，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射弱每次發(fā)作持續(xù)時間30min,反復發(fā)作,15,-,討論,該病例的診斷是什么？如何治療？,16,-,入院后診治經(jīng)過,入院后患者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)安定10mg，靜推安定、丙戊酸鈉持續(xù)靜滴給予CRRT腦電圖：中重度彌漫性異常腦電圖為排除顱內(nèi)疾病，給予頭顱MRI,17,-,入院后診治經(jīng)過:頭顱MRI,正常對照,18,-,入院后診治經(jīng)過,2013-06-14行腰椎穿刺術(shù)腦脊液壓力330mmH2O腦脊液常規(guī)生化涂片（細菌、真菌、結(jié)核）墨汁染色細菌培養(yǎng)均為陰性外周血涂片:未見破碎紅細胞,19,-,入院后診治經(jīng)過,抗感染營養(yǎng)支持維持水電平衡調(diào)整抗癲癇用藥監(jiān)測丙戊酸鈉藥物濃度36.96ug/ml逐步增加藥物劑量，直至理想濃度62.60ug/ml理想血藥濃度范圍50-100ug/ml,20,-,入院后診治經(jīng)過,癲癇控制后，停用CRRT,檢測凝血指標正常后2013-06-17行腎穿刺活檢術(shù)當日免疫熒光及光鏡診斷回報,21,-,HE50X,22,-,PAS400X,23,-,PASM400X,24,-,HE200X,25,-,HE200X,26,-,IgG,IgA,IgM,C3,C4,C1q,27,-,2m,28,-,病理診斷,急性感染后腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎,29,-,最后診斷,急性腎損傷（AKI3期）急性感染后腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎型腦后部可逆性腦病綜合征急性腸炎,30,-,診治經(jīng)過,甲潑尼龍800mg，靜滴，1/d3d潑尼松片50mg，口服，1/d環(huán)磷酰胺0.8g，靜滴，1/m輔以護胃、補鈣、護腎、糾正貧血等尿色漸轉(zhuǎn)清，尿量增多，無癲癇發(fā)作。,31,-,隨訪資料：Scr與尿量,32,-2011.04,隨訪資料：Alb與24小時尿蛋白定量,24小時尿蛋白定量(g),33,-2011.04,隨訪資料：補體C3,34,-2011.04,頭顱MRI,35,-,隨訪資料（2013-09-19）,腎功能：BUN5.6mmol/L，Scr42umol/L尿常規(guī)：Pro1+，RBC23/HP24小時尿蛋白定量：314mg/L（尿量2.2L）,36,-,主要內(nèi)容,腎衰竭相關的急性腦病腎衰竭與急性腦血管病腎衰竭與認知功能受損病理生理機制小結(jié),37,-,腎衰竭相關的急性腦病,38,-,腎衰竭相關的急性腦病,39,-,腎性腦病,急、慢性腎衰竭引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害1/3的腎性腦病可發(fā)生各種類型的肌陣攣發(fā)作，甚至癲癇持續(xù)狀態(tài),GlendaLacerda.NeurolClin28(2010)4559.,40,-,腎性腦病的病因,腎衰竭蓄積的有機酸惡性高血壓敗血癥凝血缺陷引起的硬膜下和顱內(nèi)出血,糖代謝紊亂低鈉、低鈣血癥酸堿代謝紊亂,GlendaLacerda.NeurolClin28(2010)4559.,41,-,腎性腦病臨床表現(xiàn),20%重癥AKI患者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥慢性腎衰竭患者癥狀較AKI患者輕精神癥狀抑郁、認知和記憶力下降譫妄、精神錯亂撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進癲癇、昏迷,42,-,腎性腦病的發(fā)病機制,尿毒癥毒素胍基化合物激活NMDA受體，抑制GABA能神經(jīng)傳遞PTH腦脊液Ca2+神經(jīng)興奮性藥物代謝產(chǎn)物青霉素、頭孢菌素、碳青霉烯類，喹諾酮類抗生素-內(nèi)酰胺結(jié)構(gòu)類似于“荷包牡丹堿”致癲癇G-氨基丁酸受體拮抗劑,GlendaLacerda.NeurolClin28(2010)4559.,43,-,尿毒癥毒素的神經(jīng)興奮作用,DeDeynPP.SeminDial2009;22:340-345.,44,-,腎性腦病治療,腎臟替代治療后可于短期內(nèi)逆轉(zhuǎn)持續(xù)或反復發(fā)作的患者，增加透析劑量能夠改善臨床癥狀糾正貧血有利于改善認知功能,Hct23.7%,36%,P3的潛伏期和振幅是評價皮層反應的指標,NDT,2000;15:2935.,45,-,腦后部可逆性腦病綜合征,1996年首次以獨立的腦病綜合征報道，是一系列臨床和影像表現(xiàn)的總稱早期命名：后部可逆性腦白質(zhì)病、高灌注性腦病、頂枕葉腦病、大腦后部可逆性水腫綜合征臨床表現(xiàn)四聯(lián)征癲癇、頭痛、行為和神志異常、視覺障礙,Posteriorreversibleencephalopathysyndrome(PRES),46,-,PRES:病因,PandeAR.RadiatMed.2006;24(10):659.,腎衰竭是PRES的重要病因之一,47,-,PRES:發(fā)病機制,確切機制尚不清楚血流量自我調(diào)節(jié)失控內(nèi)皮功能障礙腦局部缺血大腦前后部解剖結(jié)構(gòu)特點不同,NephronClinPract.2013;123(3-4):180-4.Kaplan.Lancet,1994;344:1335.,48,-,PRES:MRI表現(xiàn),圖A：雙側(cè)枕葉和頂葉皮質(zhì)增高,圖B：雙側(cè)枕葉和頂葉皮質(zhì)增高,NeurolSCI.3:125-31.2010,49,-,PRES:MRI表現(xiàn),圖C：頭顱MRIFLAIR像示兩側(cè)枕葉對稱性高信號影,圖D：頭顱MRIFLAIR像示右額葉見斑片狀高信號影,NeurolSCI.3:125-31.2010,50,-,ESRD患者發(fā)生PRES危險因素,血壓控制不佳、容量負荷過重輸血速度過快（輸血后Hb增加5g/L）,51,-,積極控制血壓原發(fā)病治療加強對癥治療控制癲癇發(fā)作，抗癲癇藥物在神經(jīng)影像恢復正常后應在短期內(nèi)較快減量至停藥適當使用脫水劑治療,PRES:治療,52,-,PRES多數(shù)患者2周內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全恢復如不充分治療有可能發(fā)生腦出血、梗塞甚至死亡預后取決于發(fā)病部位和基礎疾病,RadiatMED.Dec.24:659-68.2006,PRES:轉(zhuǎn)歸,53,-,透析相關的急性腦病,BarrettKM.ContinuumLifelongLearningNeurol2011;17(1):4555.,54,-,腎衰竭與急性腦血管病,55,-,腎-腦血管疾病,pubmed-CKDandcerebrovasculardisease,56,-,CKD患者急性腦血管病發(fā)生率高,CKD患者心腦血管疾病是ESRD發(fā)生率的10倍,美國USRDS,中國,57,-,eGFR220mmHg/DBP120mmHg，開始降壓治療避免急性期快速降壓，目標血壓控制在基線的85-90%控制血糖降顱壓治療維持水電解質(zhì)酸堿平衡防治并發(fā)癥,66,-,缺血性腦卒中的特殊治療,溶栓治療（尿激酶/鏈激酶）抗血小板聚集治療（潘生丁、氯吡格雷）抗凝治療（低分子肝素），注意出血風險，監(jiān)測INR2.0抗纖溶治療神經(jīng)營養(yǎng)和功能保護康復治療,67,-,缺血性腦梗塞溶栓治療,盡管溶栓對血透并發(fā)急性腦梗塞患者存在腦出血的風險但多數(shù)專家仍主張溶栓治療推薦意見：對缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)和34.5h的患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大劑量90mg）靜脈滴注，其中10%在最初1min內(nèi)靜脈推注，其余持續(xù)滴注，用藥期間及用藥24h內(nèi)嚴密監(jiān)護患者,EuropeanNeurology,2011,66(1):37-41.ClinicalJournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2011,6(5):1089-1093.,68,-,缺血性腦梗塞溶栓治療,發(fā)病6h內(nèi)的缺血性腦卒中患者，如不能使用rtPA可考慮靜脈給予尿激酶，應根據(jù)適應證嚴格選擇患者。使用方法：尿激酶100萬150萬IU，溶于生理鹽水100200mL，持續(xù)靜脈滴注30min，用藥期間嚴密監(jiān)護患者介入治療,69,-,大腦中動脈血栓形成，經(jīng)溶栓治療后,70,-,出血性腦卒中的治療,控制腦水腫是關鍵甘露醇、高滲鹽水透析超濾，避免血流動力學變化過快必要時清除血腫或引流,71,-,急性腦卒中透析策略調(diào)整,HemodialysisInternational.2008;12:307312,72,-,間斷性HD增加顱內(nèi)壓,間斷性HD增加顱內(nèi)壓,腦水腫,側(cè)腦室狹窄,降低腦組織灌注壓,HemodialysisInternational.2008;12:307312,73,-,CRRT,低容量HF比高容量HF顱內(nèi)壓更穩(wěn)定,HemodialysisInternational.2008;12:307312,74,-,腎衰竭與認知功能受損,75,-,CKD是認知受損的獨立危險因素,eGFR10ml/min,認知受損11%,TamuraMK.AmJKidneyDis52:227-234.2008,CKD（eGFR4ml/min/1.73m2/yr)與認知障礙和血管性癡呆相關,Neurology.2011;77:20432051,77,-,HD患者認知障礙患病率高,HD患者的認知障礙是非ESRD患者的27倍,78,-,HD患者認知障礙更嚴重,Murray.Neurology2006;67;216-223.,79,-,認知功能在透析期間最差,T1:HD前1h；T2：HD開始1h；T3：HD結(jié)束后1h；T4：HD次日,Murray.AmJKidneyDis2007.50:270-278.,80,-,癡呆增加死亡風險,生存率,停止透析,RR1.48,RR2.01,DOPPS,NDT(2006)21:25432548.,81,-,降壓有效降低癡呆風險,Syst-Eur,Forette.ArchInternMed2002;162:2046-2052.,60歲以上伴有收縮期高血壓的患者（SBP160-219mmHg，DBP95mmHg）1417例對照組（安慰劑）1485例積極降壓組（目標：SBP降