09級(jí)病生總結(jié)

.病生總結(jié)填空題：1、全身適應(yīng)性綜合征的三期 警覺期、抵抗期、衰竭期，其中交感-腎上腺素系統(tǒng)分泌增強(qiáng)在哪期 警覺期2、低容量性低鈉血癥的特點(diǎn) 失鈉多于失水、鈉濃度小于130、血漿滲透壓低于280、細(xì)胞外液量減少3、缺氧的類型 低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧4、內(nèi)生致熱源的種類 白細(xì)胞介素1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細(xì)胞介素65、疾病發(fā)生的基本機(jī)制：(神經(jīng)機(jī)制、體液機(jī)制、組織細(xì)胞機(jī)制、分子機(jī)制）6、發(fā)熱激活物的種類：外致熱原 某些體內(nèi)產(chǎn)物7、應(yīng)激時(shí)激素的變化：兒茶酚胺分泌增加、胰高血糖素分泌增加、胰島素分泌減少8、過敏性休克的血?dú)馓攸c(diǎn)：心臟指數(shù)降低，外周循環(huán)阻力降低，中心靜脈壓降低，動(dòng)脈血壓降低。9、DIC 的臨床表現(xiàn)：出血、器官功能能障礙、休克、貧血10、心功能不全心外代償：增加血容量、血流重新分布、紅細(xì)胞增多、組織利用氧的能力增加。11、低容量性高鈉血癥的幾個(gè)特點(diǎn)：失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。12、肝腎綜合征引起腎衰的原因：肝硬化后期、重癥爆發(fā)性肝衰。名詞解釋：1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程稱水腫。2、休克：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。3、急性腎功能衰竭：各種原因引起兩腎泌尿功能在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程4、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。5、心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝需求的病理生理過程。6、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。7、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性全身性反應(yīng)。8、呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。O2低于60，伴有或不伴有CO2高于50。9、腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人地實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡為判斷死亡的重要標(biāo)志。10、缺血再灌注損傷：11、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。12、健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上，精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。13、病因：可稱為致病因素，是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。14、條件：能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素，雖本身不能引起疾病，但是可以左右病因?qū)C(jī)體的影響、直接作用于機(jī)體或者阻礙疾病的發(fā)生。15、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。16、發(fā)熱：當(dāng)由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱為發(fā)熱。17、缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。18、發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。19、DIC：彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、功能障礙和溶血性貧血。20、疾?。杭膊∈菣C(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。論述題：1、酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生什么影響？代酸和呼酸作用機(jī)制有何不同 酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如意識(shí)障礙、乏力、知覺遲鈍甚至嗜睡昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼酸時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙比代酸時(shí)更明顯更突出。代酸時(shí)1、H增多生物氧化酶類活性受抑制，腦能量生成減少。2、ph降低腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，r-氨基丁酸增多，引起中樞抑制。呼吸性酸中毒除此之外腦脊液ph降低更明顯，中樞酸中毒更明顯，co2潴留使腦血管擴(kuò)張，血流增加，顱內(nèi)壓增高，明顯低氧血癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙更突出。3、心力衰竭（左心衰）病人多采取什么姿勢(shì)，為什么？ 端坐。左心衰竭時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，肺淤血、肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難。端坐位時(shí)，下肢血液回流減少，肺淤血減輕。膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。端坐位可使下肢水腫液吸收減少，血容量降低，肺淤血減輕。4、呼吸性酸中毒的代償機(jī)制 急性呼吸性酸中毒由于腎的代償作用十分緩慢，因此主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖。血紅蛋白系統(tǒng)是呼吸性酸中毒時(shí)重要的緩沖體系。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，co2增高和H增高刺激腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管上皮分泌氫離子和銨，和對(duì)碳酸氫根再生成和重吸收增加。5、缺血再灌注損傷中氧自由基和鈣超載的關(guān)系 氧自由基增多可引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)氧自由基生成，從而形成惡性循環(huán)，加重缺血-再灌注時(shí)組織細(xì)胞的損傷：1、氧自由基引起鈣超載機(jī)制：氧自由基可以使膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，一方面破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞膜通透性增加，鈣離子內(nèi)流增加；，另一方面間接抑制膜蛋白，如鈣泵等交換蛋白功能。另外ATP生成減少，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量不足促進(jìn)鈣超載。2、鈣超載引起自由基增多機(jī)制：線粒體鈣攝取過多導(dǎo)致功能障礙，生成大量氧自由基，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加可增強(qiáng)鈣離子依賴性蛋白酶，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶促使氧自由基生成。1、 什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制如何？靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納血量的60%-70%。休克時(shí)兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放引起肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫收縮而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，有利于動(dòng)脈血壓的維持，這種代償起到“自身輸血”作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。2、 簡(jiǎn)述劇烈嘔吐導(dǎo)致酸堿平衡紊亂的機(jī)制劇烈嘔吐可引起代謝性堿中毒。其機(jī)制主要是H大量丟失。正常情況下，胃粘膜壁細(xì)胞能生成H2CO3，H2CO3解離為H和HCO3，H和Cl生成HCl，進(jìn)食時(shí)分泌到胃腔中，而HCO3則返回血液，造成一過性增高，稱為“餐后堿潮”，知道酸性食糜進(jìn)入十二指腸后，在H的刺激下，十二指腸上皮細(xì)胞與胰腺分泌的大量HCO3與H中和。病理情況下，劇烈嘔吐，使胃液丟失所引起的代謝性堿中毒的機(jī)制：胃液中H丟失，HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成血漿濃度升高；胃液中Cl、K丟失，引起低氯性、低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，使有效循環(huán)血量減少，也可通過繼發(fā)性醛固酮增多引起代謝性堿中毒。3、 試述缺血再灌注損傷時(shí)氧自由基生成過多的機(jī)制缺血再灌注損傷時(shí)氧自由基生成增多與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細(xì)胞激活和呼吸暴發(fā)、線粒體功能異常和兒茶酚胺增加等因素有關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血缺氧，胞內(nèi)鈣離子增加并激活鈣依賴性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，缺血缺氧也使ATP講解產(chǎn)生大量代謝產(chǎn)物如次黃嘌呤。當(dāng)灌注后局部血液再通，提供大量氧，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤在生成黃嘌呤和尿酸的過程中，以氧為電子受體，形成大量O.-和H202，H2O2在金屬離子作用下生成H.中性粒細(xì)胞激活時(shí)耗氧量顯著增加，即呼吸暴發(fā)。再灌注時(shí)NADPH和NADH轉(zhuǎn)變?yōu)镹AKP+和NAD+，同時(shí)釋放電子，使氧形成氧自由基。缺氧時(shí)，ATP生成減少，Ca+進(jìn)入線粒體增多，線粒體功能受損，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，使進(jìn)入線粒體的氧經(jīng)電子還原生成氧自由基增多。缺血再灌注所致應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺增多，兒茶酚胺氧化過程中氧自由基產(chǎn)生增多。4、 簡(jiǎn)述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)失衡在其中起著關(guān)鍵作用，而心室重塑是心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的分子基礎(chǔ)，最終導(dǎo)致心舒縮功能障礙。心肌收縮功能障礙：包括收縮相關(guān)的蛋白改變：心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)紊亂、基質(zhì)重構(gòu)和心室擴(kuò)張；能量代謝障礙：能量生成減少、儲(chǔ)能磷酸肌酸減少和能量利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)鈣攝取和釋放減少、鈣內(nèi)流減少和肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。心肌舒張功能障礙：鈣離子復(fù)位延緩：ATP酶活性降低、ATP含量減少；肌球-激動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP含量減少、鈣與肌鈣蛋白親和力增加；心室舒張勢(shì)能減少：收縮性減弱、冠脈血流減少；心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、間質(zhì)纖維化、炎癥水腫。心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)：各種引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、高血壓性心臟病、肺心病時(shí)，由于病變呈區(qū)域性分布，病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)減弱、病變中的心肌完全喪失收縮功能，非病變心肌功能相對(duì)正常，使全室舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心排出量下降。5、試分析酸堿平衡紊亂與血鉀代謝紊亂的相互作用與機(jī)制1堿中毒可促使K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引發(fā)低鉀血癥。 發(fā)生機(jī)制：堿中毒時(shí)H從細(xì)胞內(nèi)溢出到細(xì)胞外，細(xì)胞外的K進(jìn)入胞內(nèi)。腎小管上皮細(xì)胞也發(fā)生這種轉(zhuǎn)移，致使H-Na交換減弱，而K-Na交換增強(qiáng)，尿鉀排出增多。2低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響：低鉀血癥可引起代謝性酸中毒和反常酸性尿。 發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞外液K濃度減少，細(xì)胞內(nèi)液K外移，細(xì)胞外液H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管K-Na交換減弱而H-Na交換加強(qiáng)，腎排H增多，加重代謝性酸中毒，而且尿液為酸性，稱為反常酸性尿。3酸中毒時(shí)常伴發(fā)高鉀血癥。 發(fā)生機(jī)制：酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H進(jìn)入胞內(nèi)被緩沖，K轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外維持電荷平衡；腎小管上皮細(xì)胞也發(fā)生這種轉(zhuǎn)移，致使H-Na交換增加，而K-Na交換減弱，尿鉀排出減少。4高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響：高鉀血癥可引起代謝性酸中毒，并出現(xiàn)反常堿性尿。 發(fā)生機(jī)制：高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K濃度升高，胞外K內(nèi)移，胞內(nèi)H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度降低，H-Na交換減弱，K-Na交換增強(qiáng)，尿排K增加，排H減少，加重代謝性酸中毒，尿液呈堿性，稱為反常堿性尿。6、試分析DIC與休克的關(guān)系 DIC可引起休克，休克亦可引起DIC，兩者互為因果 DIC時(shí)廣泛微血栓形成，回心血量減少；DIC時(shí)發(fā)生出血，使血容量減少；DIC時(shí)補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量性形成，造成微血管舒張及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。 而休克時(shí)持續(xù)缺血、缺氧、酸中毒，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷；若是感染性休克或創(chuàng)傷性休克，由于內(nèi)毒素的作用或組織因子大量入血，均可激活凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的微循環(huán)障礙；血流速度減慢，血黏度增加，血液高凝狀態(tài)；這些因素共同作用引起DIC的發(fā)生。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損，機(jī)體清除毒素能力降低，加速DIC形成。7、試分析急性功能性與器質(zhì)性腎功能衰竭的區(qū)別急性腎功能衰竭，以腎灌流不足，腎小球?yàn)V過減少為主要原因。腎的組織結(jié)