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學(xué)習(xí)病理學(xué)進(jìn)展的一點(diǎn)心得體會(huì)范文 在這將近兩個(gè)月的學(xué)習(xí)當(dāng)中,通過(guò)老師系統(tǒng)的講解,結(jié)合本科學(xué)習(xí)的獸醫(yī)病理解剖學(xué)知識(shí),并查閱相關(guān)文獻(xiàn),使我有了很大的收獲,主要包括一下幾個(gè)方面: 首先,對(duì)細(xì)胞凋亡有了更深層次的理解。由于本科學(xué)習(xí)時(shí)老師只是介紹了一下細(xì)胞凋亡的概念,并沒(méi)有作深層次的講解,通過(guò)本次學(xué)習(xí)我了解到:細(xì)胞凋亡(apoptosis)是一種自然的生理學(xué)過(guò)程,是一個(gè)主動(dòng)的、由基因決定的、自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。在多細(xì)胞生物中,細(xì)胞的死亡有兩種不同的形式:一種是壞死或意外性死亡,它是由于某些外界的因素,如局部缺血、凍傷、燙傷等物理、化學(xué)損傷和生物的侵襲,造成細(xì)胞迅速死亡;另一種就是細(xì)胞凋亡。該現(xiàn)象最早是ken等人于1965年觀察到的。他們發(fā)現(xiàn),大鼠的肝細(xì)胞在局部缺血時(shí),連續(xù)不斷地轉(zhuǎn)化為小的圓形的細(xì)胞質(zhì)團(tuán)(即凋亡小體 apoptotic body),最后死亡。他們將其稱為“皺縮型壞死”。但直到1972年,ken等人才將該現(xiàn)象命名為細(xì)胞凋亡。之所以稱其為凋亡,是因?yàn)樵S多生物體在不同的發(fā)育階段也會(huì)出現(xiàn)“正常性死亡”,而不出現(xiàn)壞死樣的炎癥反應(yīng)和病理變化,如蝌蚪尾的消失等,均是通過(guò)凋亡實(shí)現(xiàn)的。這就像秋天的樹葉凋謝一樣,細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下,也遵循自身的程序,結(jié)束自己的生命,由于細(xì)胞凋亡過(guò)程受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也常常被稱為細(xì)胞編程性死亡 (programmed cell death,pcd)?,F(xiàn)在推測(cè)許多人類疾病與凋亡障礙有 關(guān),如艾滋病、中風(fēng)、阿爾茲海默氏病、癌癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。研究人員希望找到新的、特異地作用于凋亡途徑的藥物,治療相關(guān)疾病。癌癥仍是凋亡藥物的首選疾病,通過(guò)誘發(fā)凋亡誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡已經(jīng)成為可能。但目前仞處于研究階段,距離臨床應(yīng)用還有很長(zhǎng)的路要走。 其次,對(duì)抗菌肽的了解??咕?antibacterial peptides)是指存在于生物體內(nèi)具有抵抗外界微生物侵害、消除體內(nèi)突變細(xì)胞的一類小分子多肽,是由生物細(xì)胞特定基因編碼,經(jīng)特定外界條件誘導(dǎo)產(chǎn)生的一類多肽,廣泛存在于動(dòng)物的免疫細(xì)胞(如吞噬細(xì)胞)、各種臟器的黏膜、皮膚以及植物的花、果、葉中。1972年,瑞典科學(xué)家boman等人用蠟狀芽孢桿菌(bacillus cereus)誘導(dǎo)惜古比天蠶(hyalophora cecropia)后產(chǎn)生了抗菌多肽物質(zhì),隨后發(fā)現(xiàn)了世界上第一個(gè)抗菌肽-天蠶素(cecropins)。最初人們把這類具有抗菌活性的多肽稱為“antibacterial peptides”。中文譯為“抗菌肽”,其原意應(yīng)為“抗細(xì)菌肽”。后來(lái)發(fā)現(xiàn)有些“抗細(xì)菌肽”還具有抗真菌等其他微生物的功能,便稱為“antimicrobial peptides”。天然抗菌肽具有分子量小、無(wú)免疫原性、熱穩(wěn)定性強(qiáng)及生物活性廣泛等特點(diǎn),是機(jī)體天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分,并能夠在機(jī)體發(fā)生特異性免疫應(yīng)答之前發(fā)揮抗感染作用。抗菌肽不僅能夠抗病毒、細(xì)菌、真菌及原蟲感染,而且可殺滅生物體腫瘤細(xì)胞,特別是在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí),又不破壞機(jī)體的正常細(xì)胞。同時(shí),目前由于抗生素的濫用而導(dǎo)致藥菌株的不斷產(chǎn)生,人們開始篩選新型的抗菌藥物來(lái)代替?zhèn)鹘y(tǒng)的抗生素。由于抗菌肽具有廣譜抗菌性和 對(duì)耐藥性菌株所表現(xiàn)出的強(qiáng)烈的殺滅作用,從而引起人們的極大關(guān)注。 再次,對(duì)于toll受體的了解。這是我第一次接觸toll樣受體這個(gè)概念,通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn),我對(duì)toll樣受體產(chǎn)生了極大興趣。t0ll樣受體(toll-like receptors,tlrs)廣泛表達(dá)在天然免疫系統(tǒng),是一類i型跨膜糖蛋白。由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)組成。因其胞外區(qū)與一種果蠅蛋白toll同源而得名,它們通過(guò)識(shí)別保守的病原體相關(guān)的分子位點(diǎn)(pamps),例如細(xì)菌的脂多糖、脂肽,或者是細(xì)菌和病毒的dna、rna等。來(lái)識(shí)別大量的異己抗原。tlrs在固有免疫和引導(dǎo)適應(yīng)性免疫中扮演著重要的角色。至今共有10種人類t0ll樣受體的同源物和9種鼠類及果蠅的toll樣受體相繼被鑒定。對(duì)相關(guān)的分子結(jié)構(gòu)及其特異性配體,受體與配體之間的識(shí)別,以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路均有了不同程度的了解。toll樣受體家族通過(guò)胞外區(qū)感應(yīng)組織中的危險(xiǎn)信號(hào),經(jīng)相應(yīng)接頭蛋白進(jìn)行信號(hào)傳導(dǎo),激活相關(guān)的核內(nèi)基因,從而誘導(dǎo)感染性炎癥和非感染性炎癥。toll樣受體家族包括細(xì)胞表面的tlr(tlr4md-2,tlr1,tlr2和tlr6等)和細(xì)胞內(nèi)的tlr(tlr3,tlr7,tlr8和tlr9等)。toll樣受體除了抵抗外來(lái)病原微生物入侵外,也被認(rèn)為與某些自身免疫性疾病、腫瘤和一些原因不明的疾病的發(fā)病有關(guān)。最近幾年,炎癥對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響受到了很大的關(guān)注,有人認(rèn)為15的人類腫瘤與炎癥有關(guān)。最近的觀點(diǎn)認(rèn)為這與炎癥誘發(fā)的免疫抑制和toll樣受體有關(guān),這使腫瘤細(xì)胞有機(jī)會(huì)逃逸免疫監(jiān)視。 雖然我的專業(yè)是藥理與毒理而并非病理學(xué),但是我想藥理與病理 本身是不可分割的,藥理是研究藥物的開發(fā)以及如何用藥,而這也是建立在對(duì)病理學(xué)的了解與把握之上的。因此,只有了解一定的病理學(xué)知識(shí),才能夠更好的學(xué)
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