控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

1、第十四章 控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用,定 義 控制性降壓（Controlled hypotention）：指采用降壓藥物和技術(shù)等方法，在一定時(shí)間內(nèi)有意識(shí)地將病人的收縮壓或平均動(dòng)脈壓降低到一定水平，不引起重要器官缺血缺氧性損害，終止降壓后血壓可迅速回升至正常水平，不產(chǎn)生永久性器官損害。,控制性降壓在麻醉中應(yīng)用的主要目的 減少手術(shù)失血 術(shù)野清晰 減少手術(shù)輸血 血液得到保護(hù),病人安全性增加,本章主要討論內(nèi)容 控制性降壓的理論基礎(chǔ) 血壓降低對(duì)器官血流與功能的影響 控制性降壓的適應(yīng)證和禁忌證 控制性降壓的方法、監(jiān)測(cè)及管理 控制性低血壓的并發(fā)癥,第一節(jié) 控制性降壓的理論基礎(chǔ),血容量 總外周血管阻力 血粘滯度

2、 （TSVR） 心輸出量（CO） MAPCOTSVR = 舒張壓+1/3脈壓,維持血壓的主要因素,心排血量 回心血量 周圍血管阻力 心率 血液粘度 心肌收縮力 血管腔內(nèi)徑,影響血壓的主要因素,一、外周血管阻力對(duì)血壓和 器官血流量的影響,根據(jù)泊蕭葉定律 在血管長(zhǎng)度和血液粘度恒定的情況下，周圍血管總阻力與血管半徑的四次方成反比。 組織血液灌流量與血壓和血管半徑的四次方呈正比，血壓和血管口徑稍有改變，便可引起組織血液灌流量的明顯變化。,血管腔越大，阻力越低，血流越多,血壓高，口徑粗，血流多,根據(jù)歐姆定律 血流量與血管兩端的壓力差呈正比，與血流阻力呈反比。 血流阻力與血管的長(zhǎng)度和血液的粘滯度成正比，與

3、管道半徑的4次方呈反比。,血壓高，口徑粗，阻力低，血流多, 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的收縮與舒張能力有限，對(duì)MAP無明顯影響。 小動(dòng)脈具有豐富的平滑肌，阻力變化很大，對(duì)MAP的調(diào)控起著重要作用。,泊蕭葉定律和歐姆定律表明：對(duì)一個(gè)器官來說，如果血管的長(zhǎng)度和血液粘滯度不變，則器官的血流量取決于該器官血管的口徑，這是實(shí)施控制性低血壓的重要理論基礎(chǔ)。,當(dāng)阻力血管口徑增大時(shí)，血流阻力降低，血流量增多；當(dāng)阻力血管口徑縮小時(shí)，血流阻力增大，器官血流量減少。 在控制性降壓時(shí)，盡管血壓明顯降低，但由于阻力血管口徑增大，血流阻力降低，仍可維持器官血液灌流量不變。,二、血容量對(duì)血壓和器官 血流量的影響,人體總血量分布圖,動(dòng)脈

4、系20%,靜脈系 70%,微循環(huán)10%,靜脈系統(tǒng)又稱容量血管系統(tǒng)，通過調(diào)節(jié)靜脈血管張力調(diào)節(jié)回心血量，是控制性降壓的重要措施。,三、血壓降低對(duì)重要器官血流與功能的影響, 腦的重量占體重的2%，血流量占心排血量的15%，靜息耗氧量占總體耗氧量的20%. 腦組織對(duì)氧的貯備能力幾乎沒有，因此對(duì)缺氧的敏感性極高。,腦,正常情況下，在一定的血壓范圍，腦血管隨血壓變化而舒縮。血壓升高時(shí)腦部血管收縮，血壓下降時(shí)腦部血管擴(kuò)張，以保持相對(duì)穩(wěn)定的腦血流量，此即腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。 在自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制正常時(shí)，只要?jiǎng)用}血氧、PaCO2、氫離子濃度和溫度恒定，即使平均動(dòng)脈壓波動(dòng)在60150mmHg之間，腦血液灌流量仍無明顯

5、改變。, 腦血管和腦血流, MAP低于60mmHg時(shí)，腦血流量將隨動(dòng)脈血壓平行下降，有可能產(chǎn)生腦缺血，影響腦供血。 PaCO2每降低1.0mmHg，腦血流相應(yīng)降低1ml/min.100g腦組織。 PaCO2每升高1mmHg，腦血流增多2.65%。 在顱內(nèi)有占位病變、區(qū)域性血流改變以及腦外傷時(shí)，可引起顱內(nèi)壓升高。當(dāng)顱內(nèi)壓超過30mmHg時(shí)，腦血管將受壓使腦血流減少。在此基礎(chǔ)上實(shí)施控制性降壓，將產(chǎn)生腦缺血缺氧。,控制性低血壓最大的危險(xiǎn)在于腦血流不足造成腦缺氧性損害。,心臟, 控制性降壓時(shí),因外周阻力降低，心排血量可以不變，或隨回心血量減少而降低，影響冠狀動(dòng)脈血流量。 冠狀動(dòng)脈有自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，在灌注

6、壓降低的情況下，心肌可按代謝需要改變血管阻力。 周圍血管擴(kuò)張可減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量。有利于控制性降壓過程中心肌氧供需平衡和心功能良好。,在平均動(dòng)脈壓降至基礎(chǔ)值的55%時(shí)，心肌血流和心肌氧耗量分別降至47%和55%，如果PaCO2降至26mmHg，可使冠狀血流降低至正常時(shí)38%，而心肌耗氧不變，氧供需失衡，產(chǎn)生心肌損害。,另外，在控制性降壓期間，隨著動(dòng)脈血壓的降低，會(huì)反射性地引起心率加快，使心室舒張期縮短，冠脈血流進(jìn)一步降低，特別不利于冠狀動(dòng)脈有病變的病人。 在控制性降壓期間，控制心率已成為控制性降壓的重要措施。,肝臟的血液灌流量20%來自肝動(dòng)脈，80%來自門靜脈。在控制性降壓時(shí)，一方面

7、：肝血流變慢，但耗氧量不變；另一方面：供應(yīng)肝臟的主要氧源肝動(dòng)脈血流減少，因此，肝臟有面臨缺氧的危險(xiǎn)，對(duì)肝功能可能有一定影響。,肝臟, 腎血流有相當(dāng)程度的自動(dòng)調(diào)節(jié)性，收縮壓在80mmHg以上，對(duì)腎血流無影響。當(dāng)降至70mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過率將不能維持，尿量可能減少。 在腎病病人實(shí)施控制性降壓中，如果血壓控制過低，可導(dǎo)致嚴(yán)重的腎功能損害。,腎臟,在控制性低血壓過程中，肺血管擴(kuò)張，肺動(dòng)脈壓降低，如心排血量不足，可引起肺內(nèi)血流重新分布，出現(xiàn)通氣與血流之間比例失調(diào)。,肺, 一部分肺泡血流增加，但通氣不足； 另一部分肺泡通氣正常，但血流不足。 在降壓前輸入一定量的液體，使血容量充盈，肺血流良好，降壓后通

8、氣與血流之間的比例就不會(huì)發(fā)生明顯改變。 在控制性低血壓期間，適當(dāng)增加潮氣量和吸入氧濃度，保持血氧飽和度在正常范圍。, 硝普鈉降壓主要擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈，降壓后有55%的血流經(jīng)毛細(xì)血管動(dòng)靜脈直捷通道分流，易引起組織缺氧。 硝酸甘油主要擴(kuò)張小靜脈，減少回心血量，不易引起組織缺氧。,微循環(huán),控制性降壓的適應(yīng)證和禁忌證,第二節(jié),控制性降壓的目的 減少出血、血液保護(hù) 控制性降壓技術(shù)的關(guān)鍵,組織血流灌注、器官功能保護(hù),1、復(fù)雜大手術(shù)、術(shù)中出血可能較多、止血困難的手術(shù)：如神經(jīng)外科手術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換、脊柱側(cè)彎等大型骨科手術(shù)、動(dòng)脈瘤切除術(shù)、巨大腫瘤手術(shù)、血管畸形手術(shù)等。 2、精細(xì)部位手術(shù)：顯微外科等要求術(shù)野清晰

9、、無血的手術(shù)。 3、大量輸血有困難的手術(shù)：如血源緊張、或病人不愿輸異體血。 4、麻醉期間繼發(fā)性高血壓：如嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)，各種原因引起的應(yīng)激性高血壓危象等。,一、適應(yīng)癥,1、重要器官實(shí)質(zhì)性病變者：如心功能不全、動(dòng)脈硬化、腦血管病變、肝、腎、肺功能障礙； 2、有缺血性周圍血管病變者； 3、低血容量或嚴(yán)重貧血； 4、技術(shù)問題：應(yīng)用者對(duì)控制性低血壓的生理和藥理缺乏認(rèn)識(shí)或設(shè)備不全時(shí)。,二、禁忌癥,第三節(jié),控制性降壓的方法、監(jiān)測(cè)及管理,一、控制性降壓的方法,（一）生理性降壓技術(shù) （二）藥理學(xué)技術(shù) （三）部位麻醉技術(shù), 降壓時(shí)間不長(zhǎng)的手術(shù)，可選用氟烷、安氟醚、異氟醚吸入。 需較長(zhǎng)時(shí)間的低血壓，選用速、短效、

10、強(qiáng)效的血管活性藥物經(jīng)靜脈持續(xù)泵注。 降壓藥效果不理想時(shí)，應(yīng)適當(dāng)加深麻醉。 部位麻醉配合控制性降壓時(shí)，應(yīng)遵守小劑量、試探性給降壓藥的原則。 對(duì)降壓過程中發(fā)生的心動(dòng)過速，可選用新一代受體阻滯藥艾斯洛爾。,1、吸入麻醉藥 （1）氟烷、安氟醚：氟烷和安氟醚具有與劑量相關(guān)的抑制外周血管平滑肌張力及心肌收縮性的效能，使心排血量減少，血壓難以保持恒定，臨床上不主張單用。 （2）異氟醚：異氟醚擴(kuò)張外周血管，降低心臟后負(fù)荷，對(duì)心肌收縮力抑制作用小，因此對(duì)心排血量基本無影響。但對(duì)老年人和高血壓病人，仍使心排血量減少，所以不單獨(dú)用于老年人和高血壓病人。,常用藥物,2、血管擴(kuò)張藥 （1）硝普鈉：靜脈滴注后直接擴(kuò)張動(dòng)、

11、靜脈血管平滑肌，以擴(kuò)張動(dòng)脈平滑肌作用占優(yōu)勢(shì)，引起周圍血管阻力下降、動(dòng)脈血壓迅速下降，心臟后負(fù)荷降低。,常用方法和劑量 0.58.0ug.kg-1.min-1，靜脈持續(xù)泵注，劑量隨血壓調(diào)整，給藥后立即產(chǎn)生降壓效應(yīng)，46分鐘內(nèi)可達(dá)到預(yù)定降壓水平。停止給藥后110分鐘內(nèi)血壓可回升至降壓前水平。 在應(yīng)用硝普鈉行控制性降壓過程中,出現(xiàn)心動(dòng)過速,代謝性酸中毒或靜脈血氧分壓升高等,是氰化物中毒的表現(xiàn),應(yīng)立即停藥,并給予硫代硫酸鈉150mg/kg緩慢靜注。,藥代學(xué)：一分子硝普鈉具有5個(gè)氰離子 +NO CN- CN- Fe2+ CN- CN- CN- 血漿中絕大部分（98%）硝普鈉與血紅蛋白結(jié)合后，與血紅蛋白上

12、的鐵原子發(fā)生電荷互轉(zhuǎn)移。氧合血紅蛋白失去一個(gè)電子轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白。硝普鈉得到一個(gè)電子變成硝普鈉根，釋放出5個(gè)氰離子。其中一個(gè)與高鐵血紅蛋白形成氰高鐵血紅蛋白，另外4個(gè)不斷由血紅蛋白向血漿中釋放，在血漿中形成氰化物。, 氰化物通過肝和腎的硫氫生成酶作用與硫代硫酸鈉結(jié)合，形成無毒的硫氰化合物由腎排出，因此一般治療量的硝普鈉不會(huì)產(chǎn)生引起中毒量的氰化物。 在藥物過量或因肝腎功能不良時(shí)，氰化物不能迅速解毒而聚積，一方面與含高鐵的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)成復(fù)合物，使細(xì)胞色素氧化酶被抑制，引起細(xì)胞窒息；另一方面和高鐵血紅蛋白結(jié)合，使氧不能釋放，臨床上將表現(xiàn)為代謝性酸中毒和組織缺氧。,（2）硝酸甘油 主要擴(kuò)張血管平

13、滑肌，尤其是容量血管平滑肌，因此降低了心臟的前負(fù)荷。 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌血供和減少心肌氧耗，降低左室舒張末壓，起到保護(hù)心臟作用。,用 法 開始劑量按每分鐘0.5 1.0g.kg-1.min-1，靜脈滴注或泵注，劑量隨血壓變化調(diào)整，直至達(dá)到滿意降壓效果。 給藥間期由于個(gè)體差異很大，每個(gè)病人須按所要求的血流動(dòng)力學(xué)來滴定其所需劑量，密切監(jiān)測(cè)血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化。,通過阻斷外周a1-腎上腺素能受體,擴(kuò)張血管,產(chǎn)生血壓下降。該藥具有自限性降壓效應(yīng)，使用較大劑量不產(chǎn)生過度低血壓，為誘導(dǎo)MAP在70mmHg最適合藥物。用藥后對(duì)心率無影響，不發(fā)生血壓反跳。 用法：首次1015mg，靜脈緩注，持續(xù)

14、20min，需要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用。,(3) 壓寧定,該藥具有直接擴(kuò)張阻力血管作用，起效快、降壓平穩(wěn)，停藥后無血壓反跳，特別適用于動(dòng)脈瘤夾閉、動(dòng)脈導(dǎo)管結(jié)扎等短時(shí)間降壓手術(shù)。 缺點(diǎn)：個(gè)體差異很大，用量懸殊大。大量快速給藥可發(fā)生心率減慢、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生竇停搏，因此，禁用于冠心病等病人。 常用劑量：0.51.0mg/kg 靜脈注射。,（4）ATP,該藥通過兩個(gè)降壓機(jī)制：（1）抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，（2）直接作用于血管平滑肌，引起血管擴(kuò)張，血壓下降，降壓幅度與劑量呈正相關(guān)。在肺內(nèi)滅活，作用時(shí)間短，血壓易于調(diào)節(jié)。 用法：0.10.5g.kg-1.min-1，靜脈持續(xù)泵注，停藥后

15、血壓恢復(fù)較慢（中效降壓藥）。,（5）前列腺素E1,鈣通道阻滯藥。通過特異性抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流而抑制血管平滑肌收縮，擴(kuò)張末梢血管，從而起到降壓作用。 常用藥物：硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等。,（6）鈣通道阻滯藥,該類藥物通過減慢心率、降低心排血量來降低血壓。常用藥物有艾司洛爾、美托洛爾等。 對(duì)用藥過程中出現(xiàn)的心動(dòng)過緩，可用小劑量阿托品靜注拮抗。,（7）-腎上腺素能受體阻滯藥, 連續(xù)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)：通常在橈動(dòng)脈置管連續(xù)檢測(cè)MAP變化。 ECG：了解心率、心律變化以及S-T段變化。若ST段發(fā)生變化，應(yīng)適當(dāng)提升血壓。 中心靜脈壓：對(duì)降壓時(shí)間長(zhǎng)、出血可能較多的病人，必須放置中心靜脈導(dǎo)管，以監(jiān)測(cè)血容量。

16、 尿量：尿量是簡(jiǎn)單而重要的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，尿量明顯減少應(yīng)適當(dāng)提升血壓。 其它：可根據(jù)病人的情況選擇性體溫、呼氣末CO2圖、動(dòng)脈血?dú)獾取?二、控制性降壓的監(jiān)測(cè), 血壓下降的數(shù)值應(yīng)以維持心、腦、腎等重要器官的充分灌注為限度，結(jié)合手術(shù)的具體要求，參考ECG、HR、SPO2、CVP及尿量等指標(biāo)及病人對(duì)低血壓的耐受情況全面衡量，隨時(shí)調(diào)整降壓速度和程度。 正常體溫病人，MAP安全低限為50mmHg， 老年人、高血壓病人、動(dòng)脈硬化病人血壓下降不應(yīng)超過原血壓水平的30%。,三、控制性降壓的限度,1、麻醉要求 最好在氣管插管全麻下進(jìn)行，便于呼吸管理。 做到麻醉平穩(wěn)，避免生命體征劇烈波動(dòng)。 降壓和升壓過程應(yīng)緩慢，給機(jī)體

17、一段時(shí)間適應(yīng)。 具備熟練的麻醉技術(shù)和正確判斷、處理病情的能力。 術(shù)者要充分配合，確保病人生命安全。,四、控制性降壓的管理,2、補(bǔ)充手術(shù)失血量 保證靜脈輸液通道的暢通 準(zhǔn)確估計(jì)、及時(shí)補(bǔ)充失血量，維持正常的血容量。 出現(xiàn)血壓驟降時(shí)，應(yīng)立即調(diào)整藥量，加快輸血輸液，并及時(shí)尋找原因。,降壓時(shí)通過改變病人體位可調(diào)節(jié)降壓的程度和速度。手術(shù)部位高于身體其他部位，可使血液儲(chǔ)留于身體下垂部位，回心血量減少，血壓降低。,3、體位調(diào)節(jié),4、停止降壓 引起出血的手術(shù)步驟結(jié)束即刻應(yīng)停止降壓，使血壓回升至原水平。血壓回升不理想時(shí)，應(yīng)注意調(diào)節(jié)病人體位，調(diào)整麻醉深度，補(bǔ)充循環(huán)血量。 術(shù)后搬動(dòng)病人時(shí)注意觀察病人血壓，避免發(fā)生體位性低血壓，導(dǎo)致嚴(yán)重意外。,第四節(jié) 并發(fā)癥,控制性降壓并發(fā)癥的發(fā)生與適應(yīng)證選擇、降壓技術(shù)掌握、降壓管理不當(dāng)有密切關(guān)系。與降壓過急，藥量過多，血容量不足，以及對(duì)病人術(shù)前潛在危險(xiǎn)因素缺乏了解有重要關(guān)系。 常見并發(fā)癥：腦血栓和腦缺氧；冠狀動(dòng)脈供血不足、栓塞、心力衰竭和心跳驟停；腎功能衰竭；呼吸功能障礙；反應(yīng)性出血及蘇醒延遲等，嚴(yán)重者足以致命。, 預(yù)防及處理 （1）術(shù)前全面仔細(xì)檢查，嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。 （2）準(zhǔn)