動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡課件

1、動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié) 血?dú)馑釅A分析常用參數(shù) 酸堿平衡的判斷方法 血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,體液的酸堿來(lái)源,來(lái)源：三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量） 兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通過(guò)肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出，僅通過(guò)腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。,酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過(guò)堿,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久 血漿

2、中：NaHCO3/H2CO3 為主 紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主 肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于30min達(dá)最高峰 通過(guò)改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來(lái)維持 腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限 主要通過(guò)離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3-,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,血?dú)馑釅A分析常用參數(shù),動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka +

3、 - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式） 動(dòng)脈血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO 3,0.03 40,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,意義：1）PH7.45，堿血癥；PH7.35，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 無(wú)酸堿失衡,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2） 定義：血漿中物

4、理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 意義：1）測(cè)定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比 （因?yàn)镃O2通過(guò)呼吸膜彌散快，PaCO2 相當(dāng)于PACO2） 2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。 3）45mmHg ，呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿 或代償后代酸,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） 參考值：80-100mmHg 意義：1）PaO2 越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來(lái)源） 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：彌散功能

5、障礙、V/Q失調(diào)、靜-動(dòng)脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，才PaCO2增高,低張性缺氧,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時(shí)（FiO=21%) : 20mmHg 隨年齡增長(zhǎng)而上升, 一般 30mmHg 年齡參考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年齡)mmHg 意義: 1) 判斷肺換氣功能( 靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因： a）顯著增大，且PaO2 明顯降低（60mmHg），吸純氧時(shí) 不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和 ARDS b）輕中度增大，吸純

6、氧可糾正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足 d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧 3）心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)，顯著增大，反 映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,血氧飽和度（SO2%） 定義: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值：91.999% 意義:SaO2與PaO2直接相關(guān) 氧飽和：當(dāng)PaO2為150mmHg時(shí)，SaO2為100% 氧解離曲線：“S”形，分為： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2隨 P

7、O2的變化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時(shí)，SaO2可無(wú)明顯變化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小變，SaO2大變 組織細(xì)胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,氧解離曲線,臨床上缺氧時(shí)吸氧的治療價(jià)值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,血氧飽和度50%時(shí)氧分壓（P50）： 參考值：26.3 mmHg 意義: 反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力 P50 增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下

8、，SO2%降低， 氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。 影響因素：1）溫度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 庫(kù)存血,RBC內(nèi)2，3DPG低，左移 ， Hb與O2親和力強(qiáng)，不利組織氧供,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,氧合指數(shù)( OI ):動(dòng)脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 （PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO對(duì)PaO2的影響，故在 氧療時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸

9、窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，OI300mmHg為ALI， OI200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合時(shí)的最大含氧量，公式表示： O2CAP = 1.34（ml/g) Hb (g/dl) 參考值：20ml/dl 意義：1）反映血液攜氧能力 2）大小取決于Hb的質(zhì)（ 與O2結(jié)合力）和量 O2CT ： 100ml血液中與Hb結(jié)合的氧和物理溶解氧的總量 公式表示：O2CT = 1.34 Hb SO2%+0.003 PO2 參考值：17.523 ml/dl (

10、男）； 1621.5 ml/dl (女） 意義：1）反映血液中實(shí)際含氧量 2）取決于Hb 、SO2%、PO2,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,二氧化碳總量（TCO2) 定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。 95是HCO3-結(jié)合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響 2）增高：PH增高，代堿 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿 PH降低，代酸,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,實(shí)際碳酸氫鹽（AB): 定義：在實(shí)際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考

11、值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義：受呼吸和代謝雙重影響 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 含量與PaCO2有關(guān) 2）HCO3 -是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過(guò)多時(shí)，通過(guò)其緩 沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3 含量減少。 腎臟 ：最重要的調(diào)節(jié)器官,CA,CA,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB): 定義：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條 件下，測(cè)得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值：2227（平均24mmol/L) 意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標(biāo) 降低：代酸或代償后呼堿 升高

12、：代堿或代償后呼酸 2）正常情況下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代償后代堿 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼堿或代償后代酸,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負(fù)離子的總量 幾種形式：血漿緩沖堿（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血緩沖堿（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 細(xì)胞外液緩 沖堿（BBecf）= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L 全血緩沖堿的組成 意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響，目前認(rèn)為不能 確切反映

13、代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,剩余堿(BE)： 定義：在37 ，一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或 堿量。 參考值：3mmol/L(均值0） 意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo) 2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減： +堿超；-堿缺 3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3- 更準(zhǔn)確 補(bǔ)酸（堿）量=0.6BE 體重（kg) 一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié) 果決定再補(bǔ)給量。,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿平衡的判斷方法,兩規(guī)律、三推論 三個(gè)概念 四個(gè)步驟,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,二規(guī)律、三推論,

14、規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。 推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡 推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化 推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?

15、pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,三個(gè)概念,陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測(cè)定陰離子（UA) 未測(cè)定陽(yáng)離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol 意義：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離

16、子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- +

17、 AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值， 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27

18、mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（35天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=

19、0.49 PaCO21.72,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿平衡判斷的四步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式 據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡 高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmo

20、l/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,選用相關(guān)公式 呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3

21、+ AG =36 + 8 =44mmol,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡 實(shí)測(cè)HCO3- 為36，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性,動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡,單純性酸堿失衡,代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-15mm