醫(yī)學免疫學-簡答題-

1、簡答題-nokoslim1. 免疫功能的生理病理表現(xiàn)：（1） 免疫防御：異常增高-超敏反應，缺失-免疫缺陷或病原體高度易感。（2） 免疫監(jiān)視：失調(diào)-引發(fā)腫瘤或病毒持續(xù)性感染。（3） 免疫自穩(wěn)：失調(diào)-自身免疫性疾病或超敏反應。2. TD-Ag和TI-Ag的區(qū)別：比較點TD-AgTI-Ag組成B細胞和T細胞表位重復B細胞表位T細胞輔助必需無免疫應答類型體液/細胞免疫體液免疫抗體類型多種IgM免疫記憶有無3.為什么說動物的免疫血清對人來說既是抗原又是抗體？ 其可作為抗體與相應的外毒素特異性結合，具有防止疾病的作用；但其作為異種蛋白可能誘發(fā)機體產(chǎn)生超敏反應。4.Ig各功能區(qū)的主要作用：（1） VH和V

2、L中的HVR（CDR）是能與抗原表位特異性結合的區(qū)域；（2） CH和CL具有Ig同種異型遺傳標志；（3） IgG的CH2可介導其通過胎盤；（4） IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q結合位點，參與補體經(jīng)典途徑的激活；（5） IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能與多種免疫細胞表面相應受體結合，介導免疫細胞產(chǎn)生不同的生物學效應。（6） 恒定區(qū)C：激活補體系統(tǒng)、調(diào)理作用、抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用、介導I型超敏反應、穿過胎盤屏障和粘膜。（7） 超變區(qū)V：特異性結合抗原，中和外毒素，阻斷病原入侵。5.簡述5類Ig的特點： （1）IgG:血清和細胞外液中含量最高，分布最廣，機體抗感染的主力軍

3、；再次免疫應答的主要抗體；唯一能通過胎盤的抗體。 （2）IgM:分子量最大，種系發(fā)生過程中最早出現(xiàn)的抗體，抗感染的先頭部隊；初次免疫應答最早產(chǎn)生的抗體；臍帶IgM含量升高，提示胎兒宮內(nèi)感染。 （3）IgA：嬰兒可以從母體獲得SIgA，邊防軍；參與粘膜局部免疫。 （4）IgD:膜結合型IgD是B細胞發(fā)育分化的標志。 （5）IgE:正常人血清含量最低的抗體，介導I型超敏反應的發(fā)生。6.比較3條補體激活途徑的差異比較點經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物IgG/IgM結合膜型/游離型抗原形成IC真菌、細菌、病毒感染細胞病原微生物表面的N氨基半乳糖、甘露糖C3轉(zhuǎn)化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5轉(zhuǎn)化酶

4、C4b2b3bC3bBb3bC4b2b3b生物學作用協(xié)助抗體，感染中/晚期參與非特異免疫，早期參與非特異，感染初期激活途徑ICC1C4C2C3C5C9C3B、D、P因子C5C9MBLMASP1、2C4C2C3C5C97.補體系統(tǒng)的生物學作用： （1）溶菌和細胞溶解作用 （2）免疫復合物清除作用 （3）調(diào)理作用 （4）炎癥介質(zhì)作用 （5）參與特異性免疫應答8.細胞因子的分類： 白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子，集落刺激因子、趨化因子、生長因子。9.細胞因子的共同特性： 旁分泌或自分泌方式、高效性、時效性、多效性、重疊性、網(wǎng)絡性10.細胞因子的生物學作用： （1）調(diào)節(jié)固有免疫應答 （2）調(diào)節(jié)適應性

5、免疫應答 （3）刺激造血 （4）誘導細胞凋亡 （5）直接殺傷靶細胞 （6）促進損傷組織修復11.HLA復合體的遺傳特征： 單倍型遺傳、多態(tài)性、連鎖不平衡12.HLA的生物學功能： 13.中樞免疫器官的組成和作用： 組成：骨髓、胸腺、禽類特有的腔上囊 骨髓：（1）各類血細胞和免疫細胞發(fā)生的場所 （2）B細胞分化發(fā)育成熟的場所 （3）體液免疫應答的場所 胸腺：T細胞分化發(fā)育成熟的場所14.外周免疫器官的組成和作用 ： （1）淋巴結：吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代謝產(chǎn)物（2）脾臟：造血、儲學、過濾（3）皮膚黏膜相關淋巴組織：參與局部反應和炎癥反應15.簡述巨噬細胞的主要功能： （1）殺傷清除病原體

6、 （2）殺傷腫瘤和病毒感染細胞 （3）參與促進炎癥反應 （4）加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答 （5）免疫調(diào)節(jié)16.簡述固有免疫應答的作用時相： （1）瞬時應答階段：發(fā)生于感染04小時之內(nèi) （2）早期應答階段：496小時 （3）適應性應答階段：96小時后17.固有免疫應答與適應性免疫應答的關系： （1）啟動適應性免疫應答 （2）影響適應性免疫應答的類型 （3）協(xié)助適應性免疫應答產(chǎn)物發(fā)揮效應18.簡述T細胞表面分子： T細胞受體、TCR輔助受體、共刺激分子、絲裂原受體、細胞因子受體19.簡述CD4+T細胞亞群的功能：（1）CD4+Th1：參與細胞免疫應答，具有抗胞內(nèi)病原體感染作用（2）CD4+T

7、h2：參與體液免疫應答，具有抗胞外病原體感染作用，誘導B細胞增殖分化產(chǎn)生抗體（3）CD4+Th17：參與炎癥反應，具有抗菌和抗胞外菌感染作用（4）CD4+Th3：對免疫細胞產(chǎn)生抑制作用20.B細胞表面分子及功能21.簡述免疫應答的基本過程 （1）識別活化（感應） （2）增值分化（反應） （3）效應階段22.簡述抗體產(chǎn)生規(guī)律： （1）抗體產(chǎn)生所需潛伏期長（初次），明顯縮短（再次） （2）平臺期持續(xù)時間較短，抗體水平下降快（初次）；平臺期長，水平下降緩慢（再次） （3）抗體倍增所需時間長，抗體含量低（初次）；倍增時間短，抗體含量大幅上升（再次） （4）血清中抗體以IgM為主，IgG為輔體出現(xiàn)較晚（

8、初次）；以IgG為主（再次） （5）抗原與抗體結合強度低，低親和性（初次）；結合強度高，高親和性（再次）23.簡述T細胞活化信號： （1）第一信號：TcRAPC的MHC+抗原肽-MHC-II類分子CD4/MHC-ICD8 （2）第二信號：CD28B724.簡述B細胞活化信號： （1）第一信號：BCR-Ig/IgBCR輔助受體 （2）第二信號：CD40CD40L25.I型超敏反應的機制： 致敏、激發(fā)、效應26. 、型超敏反應病例（速發(fā)型）（細胞毒型）（免疫復合物型）（遲發(fā)型）過敏性休克支氣管哮喘過敏性鼻炎食物過敏蕁麻疹輸血反應、新生兒溶血癥、自身免疫溶血性貧血、藥物過敏血細胞減少、肺出血-腎炎綜

9、合征、甲狀腺功能亢進、重癥肌無力Arthus反應類Arthus反應血清病類風濕性關節(jié)炎鏈球菌感染后腎小球腎炎傳染性遲發(fā)性超敏反應接觸性皮炎移植排斥反應27簡述Rh血型引起的新生兒溶血癥發(fā)生機制和防御措施： 機制：Rh-血型母親輸血、流產(chǎn)、分娩接受Rh+紅細胞表面相應抗原刺激產(chǎn)生IgG類Rh抗體IgG可通過胎盤進入胎兒內(nèi)母親再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎兒母親體內(nèi)Rh抗體進入胎兒內(nèi)抗體與紅細胞表面Rh抗原結合紅細胞溶解破壞新生兒溶血癥28.人工主動免疫和被動免疫的區(qū)別：區(qū)別點主動被動接種或輸入物質(zhì)抗原（疫苗、類毒素）抗體（動物免疫血清）免疫力產(chǎn)生時間慢，14周后快，注射既有免疫力維持時間長，半年

10、數(shù)年短，23周用途預防治療或緊急預防29.簡述I型超敏反應的發(fā)生機制： （1）致敏階段：變應原機體變應原特異性B細胞產(chǎn)生IgE抗體IgE以Fc段結合肥大細胞/嗜堿性粒細胞FcRI形成致敏靶細胞 （2）激發(fā)階段：變應原再次進入機體與致敏靶細胞表面IgE結合脫顆粒釋放生物活性介質(zhì) （3）效應階段：生物活性介質(zhì)作用于效應組織、器官引發(fā)局部或全身過敏反應30.I型超敏反應防治原則： （1）查明變應原，遠離變應原：皮膚試驗、血清總IgE測定、血清特異性IgE檢測 （2）脫敏治療：特異性變應原脫敏治療（變應原小劑量，長間隔，多次注射）、異種免疫血清脫敏治療（抗毒素小劑量，短間隔，多次注射） （3）藥物防治：抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放、生物活性介質(zhì)拮抗藥、改善效應器官反應性藥物 （4）免疫治療新思路31.抗體和補體分別參與哪些超敏反應： 抗體： 補體：32.抗原分類： （1）異種抗原 （2）同種異型抗原：ABO血型抗原；Rh血型抗原 （3）自身抗原：隱藏抗原；改變修飾的自身抗原 （4）異嗜性抗原。33.為什么抗毒素經(jīng)胃蛋白酶水解后免疫功能不受較大影響： 胃蛋白酶作用于鉸鏈區(qū)近C端，水解后Ig分子兩臂仍由二硫鍵連接，F(xiàn)（ab）為雙價，可結合兩個抗原表位。34.補體的炎癥介質(zhì)作用包括哪些： （1）促進中性粒細胞粘附和趨化 （