呼吸系統(tǒng)疾病24474PPT課件

1、.,1,呼吸系統(tǒng)疾病,.,2,呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病,居我國總?cè)丝谒劳霾∫虻牡谝晃唬ǚ伟?、肺結(jié)核） 由于大氣污染、吸煙、工業(yè)理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等因素，使肺部疾病的患病率明顯增加。 如：肺癌，肺結(jié)核，COPD，支氣管哮喘，肺血栓栓塞癥，肺部彌漫性間質(zhì)纖維化，艾滋病合并卡氏肺囊蟲肺炎。 2003年還暴發(fā)了SARS疫情 （中青年多發(fā)，傳染性強， 死亡率高，無特效藥）。,.,3,一、呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu),解剖生理 上呼吸道： 鼻腔、咽、喉 下呼吸道： 氣管、肺 （以環(huán)狀軟骨為界）,.,4,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,1.呼吸系統(tǒng)與外界直接溝通，外界環(huán)境中的各種有害因子可直接進入

2、呼吸道與肺，引起呼吸系統(tǒng)的疾病。 成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體 進出于呼吸道，在3億7.5億肺泡（總呼 吸面積約100平方米）與肺循環(huán)的毛細血 管進行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并 將二氧化碳排至體外。,.,5,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,2.呼吸系統(tǒng)的防御功能 物理：鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、粘液-纖毛運輸系統(tǒng)等的作用。 化學：溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、 抗氧化的谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。 細胞吞噬：肺泡巨噬細胞、多形核粒細胞。 免疫：B淋巴細胞分泌IgA、IgM等，T淋巴細胞介導的細胞毒作用、遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)等。 各種原因：防御功能下降，外界刺激過強，均可

3、引起呼吸系統(tǒng)疾病。,.,6,呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系,3.肺部血液循環(huán)的特點：肺部是個低壓、低阻、高容的器官。 容易發(fā)生肺水腫，胸腔積液。 肺部血液循環(huán)、淋巴循環(huán)與體循環(huán)相同，可發(fā)生血栓、癌栓、細菌栓的相互轉(zhuǎn)移、種植、播散。,.,7,影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素,大氣污染和吸煙：易導致肺癌、COPD。 吸入性變應(yīng)原增加：易導致支氣管哮喘。 肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加：耐藥肺結(jié)核增多，革蘭氏陽性菌與陰性菌的耐藥菌均增多，嚴重病毒感染也無特效藥，真菌感染耐藥性增強且治療時間長，副作用大，部分藥價格昂貴等。,.,8,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,病史重要線索 癥狀與體征主要定位依據(jù) 輔助檢查確

4、診的客觀條件,.,9,呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,病史：詳細詢問發(fā)病經(jīng)過，個人史，接觸史，職業(yè)史，用藥史及家族史等。 癥狀：常見的癥狀有：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。 體征：呼吸音，啰音，胸腔積液，氣胸，肺實變體征 輔助檢查,.,10,咳 嗽,急性咳嗽氣管、支氣管炎 慢性咳嗽，秋冬加重COPD 體位性咳嗽支擴或肺膿腫 咳嗽伴胸痛肺炎 夜間干咳咳嗽型哮喘 刺激性干咳肺癌 進行性加重伴氣急肺纖維化、肺泡癌,.,11,咳 痰,大量黃膿痰支擴，肺膿腫 鐵銹色痰肺炎鏈球菌肺炎 紅棕色膠凍樣痰肺炎克雷白桿菌肺炎 膿痰伴惡臭大腸桿菌肺炎 粉紅色泡沫痰肺水腫 咖啡樣痰肺阿米巴病 果醬樣痰肺吸蟲病,.,12,咯

5、血,最常見于 肺癌 肺結(jié)核 支氣管擴張 另外 肺血栓栓塞癥 肺水腫 肺炎 急、慢性支氣管炎,.,13,胸 痛,當肺部疾病累及壁層胸膜時則會發(fā)生胸痛 胸痛伴高熱肺炎 胸痛伴咯血肺癌、肺血栓栓塞癥、肺炎 胸痛伴呼吸困難肺癌、肺血栓栓塞癥、氣胸、肺炎 持續(xù)性胸痛肺癌 突然胸痛氣胸 下側(cè)胸痛胸膜炎、胸腔積液 需注意與心絞痛、腹腔疾病相鑒別,.,14,呼吸困難,可表現(xiàn)在呼吸節(jié)律、深度、頻率等方面的變化?？煞譃?吸氣性、呼氣性和混合性，還可分為急性和慢性。 急性肺炎、氣胸、胸腔積液 慢性COPD 夜間發(fā)作左心衰 反復發(fā)作哮喘 不明原因肺血栓栓塞癥 吸氣性喉頭水腫，異物，大氣道腫瘤 呼氣性哮喘 混合性結(jié)核,

6、.,15,肺部體征,望診：呼吸深度、節(jié)律或頻率變化 觸診：語音震顫增強、減弱或消失 叩診：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)過 清音、鼓音、濁音或?qū)嵰?聽診：根據(jù)不同的病情可出現(xiàn)異 常呼吸音和干、濕性羅音,.,16,輔助檢查,血液檢查：血常規(guī)、免疫學檢查、相關(guān)生化檢查等 抗原皮膚試驗：主要用于哮喘檢查 痰液檢查：查找致病微生物，并做 藥敏檢查，指導臨床用藥 查找癌細胞 胸水檢查和胸膜活檢：通過鑒別滲出液或漏出液，良性或惡性等查找病因 影像學檢查：主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR檢查、支氣管動脈造影檢查,.,17,輔助檢查,支氣管鏡和胸腔鏡檢查：同時有治療的作用。還有 支氣管肺泡灌洗液檢查。 放射性核

7、素掃描：主要用于肺血栓栓塞癥檢查。還有PET檢查。 肺活檢：可在胸透、B超或CT引導下進行，主要是鑒別良惡性腫瘤并做病理診斷 超聲檢查：主要是B超檢查。可指導診斷性穿刺。 肺功能檢查：阻塞性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 混合性通氣功能障礙,.,18,支氣管鏡,.,19,.,20,胸腔鏡結(jié)核,.,21,胸腔鏡：乳腺癌胸膜轉(zhuǎn)移,.,22,呼吸系統(tǒng)疾病防治展望,保護環(huán)境，凈化空氣 鼓勵戒煙，分無煙區(qū) 加強傳染病的管理 注意體檢和早期診斷 運用新的檢測手法，提高診斷水平 運用新的治療方法，提高治療水平,.,23,呼吸系統(tǒng)常見疾病,肺炎 COPD 支氣管哮喘 肺結(jié)核 急性上呼吸道感染 肺膿腫 治療原

8、則：抗感染、化痰、鎮(zhèn)咳、平喘,.,24,急性上呼吸道感染,即“感冒” 它主要侵犯鼻、鼻咽、 咽部，“急性鼻炎”、 “急性咽炎” 、“急性 扁桃體炎”可統(tǒng)稱為 上呼吸道感染。,.,25,病 因,90%以上為病毒感染所致，亦可繼發(fā)細菌或支原體感染 營養(yǎng)不良、佝僂病、護理不周、環(huán)境改變等是誘因,.,26,臨床表現(xiàn),一）一般類型上感 癥狀：鼻塞、打噴嚏、流涕、咳嗽、咽不適、發(fā)熱、頭痛、全身不適等。部分患兒有臍周陣痛。嬰幼兒較重，可伴有吐瀉、煩躁、甚至高熱驚厥 體征：咽充血，扁桃體腫大，頜下淋巴結(jié)腫大、觸疼，肺呼吸音正?；虼植?病程：3-5天,.,27,臨床表現(xiàn),二）兩種特殊類型上感 皰疹性咽峽炎 病因

9、：柯薩奇A組病毒，好發(fā)于夏秋季 癥狀：突然高熱、咽疼、流涎、厭食等 體征：咽充血，咽峽部散在皰疹，2-4mm， 周圍有紅暈，破潰后形成小潰瘍 病程：一周左右 咽結(jié)合膜熱 病因：腺病毒3、7型，好發(fā)于春夏季 癥狀：高熱、咽疼、眼睛刺痛，有時可有胃腸道癥狀 體征：咽充血，眼結(jié)膜充血，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大 病程：12周 特征：發(fā)熱、咽炎、結(jié)膜炎同時存在,.,28,并發(fā)癥,多見于嬰幼兒?？梢鹬卸?、鼻竇炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎等。 年長兒鏈球菌性上感可引起急性腎炎、風濕熱等。,.,29,實驗室檢查,病毒感染：血WBC正?；蚱? N、L 細菌感染：血WBC、N C反應(yīng)

10、蛋白（CRP） 明確病原：病毒分離和血清學 檢查，咽培養(yǎng)等,.,30,診斷及鑒別診斷,診斷：癥狀體征 鑒別診斷： 流感：全身癥狀重，發(fā)熱、頭痛、咽痛、肌肉 酸痛，上呼吸道卡他癥狀不一定出現(xiàn)。 有明顯流行病史。 急性傳染病早期：結(jié)合流行病學史，實驗室資 料，病情演變過程加以綜合分析鑒別。 急性闌尾炎：先有腹痛，后有發(fā)熱。腹痛為持 續(xù)性，以右下腹為主，有肌緊張及固定 壓痛點，血WBC，N。 過敏性鼻炎：感冒癥狀超過2周或反復發(fā)作，而全身癥狀輕。,.,31,治 療,一般治療：多休息、多飲水 病因治療 抗病毒治療：利巴韋林、嗎啉雙呱 抗病毒片、銀翹解毒片 抗生素治療：青霉素類、頭孢菌素類及大環(huán)內(nèi)酯類

11、對癥治療 高熱藥物降溫：百服寧、泰諾、美林 物理降溫：冰袋、酒精浴、溫水浴 打噴嚏、鼻塞、流涕：泰諾感冒片、小兒新、 臣功再欣 咳嗽：止咳藥水,.,32,預(yù)防,加強體格鍛煉、增強抵抗力 防治佝僂病及營養(yǎng)不良 少去公共場所,.,33,總 結(jié),小兒急性上呼吸道感染臨床癥狀輕重不一，年長兒癥狀較輕，嬰幼兒較重；年長兒以局部癥狀為主，嬰幼兒以全身癥狀為主，嚴重者可發(fā)生高熱驚厥；有時呼吸道癥狀較輕或無，而以胃腸道癥狀為主，可出現(xiàn)類似于急腹癥樣癥狀；上呼吸道感染常為某些傳染病的前驅(qū)癥狀。另外，有二種特殊類型的急性上呼吸道感染，即皰疹性咽峽炎和咽結(jié)合膜熱。,.,34,肺炎,肺炎是肺實質(zhì)的炎癥，指終末氣道、肺

12、泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由多種病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。 發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難、肺部固定濕羅音 WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位 細菌性肺炎最常見,.,35,傳播途徑,空氣吸入 血行播散 鄰近蔓延感染 上呼吸道定植菌誤吸,.,36,病因和發(fā)病機制,是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素： 病原體 宿主因素,.,37,分類,解剖分類 1、小葉性肺炎 即支氣管肺炎：炎癥經(jīng)支氣管細支氣管終末細支氣管肺泡 多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴張等 2、大葉性肺炎 即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡肺泡間孔（Cohn孔）肺泡肺段肺葉 常見致病菌為肺炎鏈球菌 3、間

13、質(zhì)性肺炎 以肺間質(zhì)為主的炎癥 多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起,.,38,分類,病因分類感染性：細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、寄生蟲等。理化性：放射線、吸入化學物質(zhì)（刺激性氣體、液體）等。免疫、變態(tài)反應(yīng)性：過敏性、風濕性。 以感染性病因最常見。其中細菌性肺炎約占肺炎80%。,.,39,分類,按獲得方式分類 社區(qū)獲得性肺炎（院外肺炎）（community acquired pneumonia，CAP）：院外或住院48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎；肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、衣原體、支原體和病毒 醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（hospital acquired pneum

14、onia，HAP）：入院時無肺炎、非潛伏期，住院48小時后發(fā)生的肺炎。G桿菌（革蘭氏陰性桿菌）50-80%，主要為肺炎桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌） 、卡氏肺孢子蟲和真菌,.,40,臨床表現(xiàn),發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺 肺實變及胸水體征 革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤稀乃?，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉,.,41,輔助檢查,血常規(guī)：白細胞總數(shù)大多增高 ，伴有N X線、CT檢查:肺部片狀陰影 細菌檢查 ：痰、血液、胸液培養(yǎng)出致病菌 血氣分析、血乳酸鹽和服離子間隙(AG)測定 ：對重癥肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧與否和嚴重

15、程度、電解質(zhì)與酸堿失衡的類型和程度，有助于診斷治療和判斷預(yù)后。 其它病原學檢查 ：病毒學檢查 、血清學檢查,.,42,肺炎X光片,.,43,診斷與鑒別診斷,（一）確定肺炎診斷 首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來 其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來： 1、肺結(jié)核 2、肺癌 3、急性肺膿腫 4、肺血栓栓塞癥 5、非感染性肺部浸潤,.,44,診斷與鑒別診斷,（二）評估嚴重程度 1、病史 2、體征 3、實驗室和影像學異常 4、重癥肺炎的診斷標準 1）意識障礙； 2）呼吸頻率30次/min； 3)血氣分析： PaO2（動脈血氧分壓） 60mmHg、PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）300

16、,需行機械通氣治療； 4)血壓90/60mmHg。 5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48h內(nèi)病變擴大50%。 6)少尿：尿量20ml/h, 或80ml/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療。,.,45,診斷與鑒別診斷,（三）確定病原體 1、痰 2、經(jīng)纖維支氣管鏡 或人工氣道吸引 3、防污染樣本毛刷 4、支氣管肺泡灌洗 5、經(jīng)皮細針抽吸 6、血和胸腔積液培養(yǎng),.,46,治 療,抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié) 重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物 4872小時后應(yīng)對病情進行評價 并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素,.,47,預(yù) 防,加強體育鍛煉，增強體質(zhì) 減少危險因素 注射流感或肺炎疫苗,.,48,肺膿腫,概 念

17、肺組織壞死形成的膿腔 高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰 空腔、液平,.,49,感染途徑,吸入性肺膿腫 繼發(fā)性肺膿腫 血源性肺膿腫,右中葉肺膿腫,.,50,吸入性肺膿腫,致病菌：多為厭氧菌 發(fā)病機理：病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病 好發(fā)部位：常為單發(fā)性，好發(fā)于右肺,.,51,繼發(fā)性肺膿腫,某些肺部疾病基礎(chǔ)上繼發(fā)感染所致 支氣管異物氣道阻塞 肺鄰近器官化膿性病變,.,52,血源性肺膿腫,感染灶 致病菌：以葡萄球菌、鏈球菌多見 好發(fā)部位：兩肺外圍多發(fā)病灶,.,53,病 理,肺部化膿性、壞死性炎癥 急性肺膿腫,.,54,病 理,慢性肺膿腫,.,55,病 理,膿胸、膿氣胸、支氣管胸膜瘺 血管瘤 局部支氣管擴張 反

18、復咯血的病理基礎(chǔ),.,56,臨床表現(xiàn)（吸入性肺膿腫）,發(fā)病前多存在誘因 全身感染中毒癥狀：畏寒、高熱、精神不振，食欲下降、全身乏力 呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰，第1014天突然咳出大量膿臭痰，咯血，胸痛,.,57,臨床表現(xiàn)（吸入性肺膿腫）,體征： 與肺膿腫大小、部位有關(guān) 濕羅音 空甕音 并發(fā)胸膜炎時，可聞及胸膜磨擦音或呈胸腔積液體征,.,58,臨床表現(xiàn)（慢性肺膿腫）,癥狀： 慢性咳嗽，咳膿痰，反復發(fā)熱和反復咯血 體征： 可有杵狀指（趾）、消瘦、貧血,.,59,臨床表現(xiàn)（血源性肺膿腫）,病史：其它部位的化膿性感染病史 癥狀： 先有寒戰(zhàn)、高熱 數(shù)日或數(shù)周后才有咳嗽、咳痰 體征：肺部無明顯陽性體征,.

19、,60,實驗室檢查,急性肺膿腫： 白細胞（20-30109），中性粒細胞 90%以上，核左移，中毒顆粒 慢性肺膿腫： 白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅 蛋白降低,.,61,細菌學檢查,留取痰液標本，涂片、培養(yǎng) 并發(fā)膿胸時，胸液培養(yǎng) 血細菌培養(yǎng),.,62,X 線,急性吸入性肺膿腫 早 期 影 像：炎性浸潤陰影 典型X線表現(xiàn)：有液平的空洞 恢復期X線影像：膿腔縮小，消失 慢性肺膿腫 厚壁空洞 纖維組織增生 肺葉收縮 縱隔向患側(cè)移位 血源性肺膿腫 早 期 影 像：多發(fā)小片狀陰影 典型X線表現(xiàn)：多發(fā)片狀或球形致密影，中央有小膿 腔和液平 恢復期X線影像：局灶性纖維化或小氣囊,.,63,急性吸入性肺膿

20、腫 慢性肺膿腫 血源性肺膿腫,.,64,治療原則,抗感染 引流 支持療法 早期和徹底治療是根治的關(guān)鍵,.,65,抗感染,抗菌藥物： 吸入性肺膿腫：青霉素、克林霉素、甲硝唑 血源性肺膿腫：耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌 素，MRSA-萬古霉素 G桿菌肺膿腫：二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，可連用氨基糖苷類 療 程: 8-12周 停藥指征: X線上空洞和炎癥消失，或僅有少量 穩(wěn)定的殘留纖維化,.,66,引 流,體位：使膿腫處于最高位置，每日2-3次， 每次10-15分鐘 配合：祛痰藥、支氣管舒張藥 纖維支氣管鏡沖洗及吸引,.,67,外科治療,手術(shù)適應(yīng)癥 病程3個月以上，內(nèi)科治療無明顯吸收者或膿腔過大

21、危及生命的大咯血，內(nèi)科治療無效 伴有支擴、支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗效果不佳者 支氣管阻塞，限制氣道引流,.,68,慢性支氣管炎,癥狀：咳嗽，咳痰，喘息或氣短 體征：干、濕啰音，哮鳴音，呼氣相延長 分期：急性發(fā)作期，慢性遷延期，臨床緩解期 診斷：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上，排除其他心、肺疾病。 治療：抗感染，止咳化痰，解痙平喘，霧化治療,.,69,慢性支氣管炎的治療,治療原則：針對慢支的病因、病期和反復發(fā)作的特點，采取防治結(jié)合的 綜合 措 施。 1.急性發(fā)作期和慢性遷延期：以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主；伴發(fā)喘息予以解痙平喘。 2.臨床緩解期：加強鍛煉，增強體質(zhì)，提

22、高機體抵抗力，預(yù)防復發(fā)為主。應(yīng)宣傳、教育病人自覺戒煙，避免和減少各種誘發(fā)因素，控制咳嗽咳痰，預(yù)防呼吸道感染，控制并發(fā)癥,.,70,COPD（慢性阻塞性肺疾?。?定義：進行性發(fā)展的不完全可逆的氣流受限的肺疾病 病因：外因吸煙，空氣污染 內(nèi)因遺傳因素，氣道高反應(yīng)性 癥狀：咳嗽，咳痰，氣短或呼吸困難 體征：桶狀胸，呼吸頻率快，呼吸音弱，呼氣相延長 診斷：肺功能檢查時診斷COPD的金標準。 FEV1/FVC70%,.,71,桶狀胸,.,72,X線檢查,早期無特異性，可見肺紋理 增多、紊亂，當出現(xiàn)肺氣腫時， 胸片表現(xiàn)為胸廓擴張，肋間隙 增寬，膈低平，兩肺透亮度增加， 心影狹長，呈垂位心。,.,73,肺功

23、能檢查,第一秒用力肺活量（FEV1）占用力 肺活量（FVC）比值70% 最大通氣量（MVV）低于預(yù)計值的80% 殘氣容積占肺總量百分比增加40%,.,74,診斷,慢性阻塞性肺疾病的診斷 慢性支氣管疾患的基礎(chǔ)病史 癥狀：表現(xiàn)為進行性呼吸困難 肺氣腫體征 胸片和肺功能 慢性阻塞性肺疾病的分型 氣腫型（紅喘型）、支氣管炎型（紫腫型）和混合型,.,75,診斷,COPD的診斷 有暴露于危險因子的歷史 慢性咳嗽、咳痰和氣促 肺功能是主要的診斷和嚴重程度分級的指標 有暴露于危險因子的歷史的咳嗽，咳痰的患者即使無呼吸困難癥狀也應(yīng)該作肺功能檢查,.,76,COPD藥物治療急性加重期,1、控制感染：視感染的主要致

24、病菌和嚴重程度或根據(jù) 病原菌藥敏選用抗生素。 能單獨應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量避免使用廣譜抗生素， 以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株 2、祛痰、鎮(zhèn)咳：抗感染治療同時，祛痰、鎮(zhèn)咳，改善癥狀。 對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應(yīng)以祛痰為主， 協(xié)助排痰，暢通呼吸道。應(yīng)避免應(yīng)用強的鎮(zhèn)咳劑，如 可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥， 導致病情惡化。,.,77,COPD藥物治療急性加重期,3、解痙、平喘 （1）支氣管舒張藥 抗膽堿藥：異丙托溴銨 2腎上腺素受體激動劑 短效-沙丁胺醇，長效-沙美特羅 茶堿類：氨茶堿 （2）糖皮質(zhì)激素：潑尼松龍 4、改善缺氧，長期氧療,.,78,COPD藥物治療緩解期,以提高機

25、體抗病能力為主 應(yīng)用支氣管舒張劑 改善呼吸困難癥狀 家庭氧療 能延長壽命，改善生活質(zhì)量 呼吸肌功能鍛煉 腹式呼吸 康復治療 手術(shù)治療 局限性肺氣腫可行肺減容術(shù),.,79,預(yù)防,戒煙 避免暴露于危險因子 改善環(huán)境衛(wèi)生 加強體育及耐寒鍛煉，提高抗病能力 注意保暖，積極防治呼吸道感染,.,80,支氣管哮喘,是氣道的一種慢性變態(tài)反應(yīng)炎癥性疾病 是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。 特點：氣道高反應(yīng)性、可逆性氣流受限，反復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。,.,8

26、1,哮喘的炎癥學說,老觀念-痙攣學說反復解痙治療 新進展-炎癥學說發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作,.,82,病因和發(fā)病機制,病因 遺傳 哮喘患兒雙親存在氣道反應(yīng)性增高，親屬 患病率高 環(huán)境因素 吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO2 感染如病毒、細菌、寄生蟲等 食物如魚、蝦蟹、蛋、牛奶 藥物心得安、阿司匹林 氣候變化、運動,.,83,發(fā)病機制,發(fā)病機制不完全清楚 多認為哮喘與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān),.,84,發(fā)病機制,速發(fā)性哮喘反應(yīng) 1530分鐘達到高峰，2小時后逐漸恢復正常 遲發(fā)性哮喘反應(yīng) 數(shù)10小時后方始發(fā)作哮喘，持續(xù)時間

27、長，可達數(shù)天,.,85,臨床表現(xiàn),癥狀 反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽 常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇 可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人 咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息 體征 廣泛呼氣性哮鳴音 呼氣音延長 輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)哮鳴音,.,86,實驗室和其它檢查,1、血液檢查 2、痰液檢查 3、呼吸功能檢查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均減少，緩解期 可恢復正常 4、動脈血氣分析 5、胸部X線檢查 6、特異性變應(yīng)原的檢測,.,87,診斷標準,1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關(guān) 2.可聞哮鳴音 3.上述癥狀可經(jīng)治療或自

28、行緩解 4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽 符合14條或4、5條者，可診斷,.,88,診斷標準,分 期 根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性 發(fā)作期（exacerbation）、慢性持續(xù)期（persistent）和緩解期。緩解期系指經(jīng) 過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功 能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。,.,89,表3 哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級,.,90,容易誤診的疾病,哮喘 喘息型支氣管炎

29、 咳嗽變異型哮喘 毛細支氣管炎 肺炎 喉炎 COPD 抗生素治療無效 抗生素治療通常有效 全身激素有效 肺功能可逆性小 肺功能可逆性大 季節(jié)性及反復性 家族史,.,91,并發(fā)癥,氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺 氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維 化和肺源性心臟病,.,92,治 療,一、治療目標1有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無 任何癥狀2防止哮喘加重3盡可能使肺功能維持在接近正常水平4保持正?；顒樱òㄟ\動）的能力5避免哮喘藥物的不良反應(yīng)6防止發(fā)生不可逆的氣流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,.,93,治 療,二、哮喘控制的標準1最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀2哮喘發(fā)

30、作次數(shù)減至最少3無需因哮喘而急診4最少（或最好不）按需使用2受體激動劑5沒有活動(包括運動)限制6PEF晝夜變異率207PEF正?；蚪咏?最少或沒有藥物不良反應(yīng),.,94,治 療,三、治療原則 脫離變應(yīng)原 藥物治療,.,95,藥物治療,(一)糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物 給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等 1.吸入給藥： 局部抗炎作用強 藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少 全身性不良反應(yīng)較少,.,96,藥物治療,2.口服給藥： 急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘 吸入大劑量激素治療無效的患者 一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍,.,97,藥

31、物治療,3.靜脈用藥： 嚴重急性哮喘發(fā)作時，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松（4001500mgd）或甲潑尼龍（80500mgd） 無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（35天）內(nèi)停藥 有激素依賴傾向者應(yīng)延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量,.,98,藥物治療 (二) 2受體激動劑 近年來推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效2受體激動劑治療哮喘,吸入,吸入,2,2,受體激動劑的分類,受體激動劑的分類,.,99,藥物治療,(三)茶堿 舒張支氣管平滑肌，強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮 呼吸中樞和呼吸肌等作用 低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用 1、口服給藥： 包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿 用于

32、輕中度哮喘發(fā)作和維持治療,.,100,藥物治療,2、靜脈給藥： 氨茶堿加入葡萄糖溶液中 緩慢靜脈注射或靜脈滴注 適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的病人 負荷劑量為46mgkg，維持劑量為0.60.8mg(kgh) 多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕,.,101,藥物治療,(四)抗膽堿能藥物 吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長效如 噻托溴銨等 可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力 而舒張支氣管 其擴張支氣管的作用比2受體激動劑弱 起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好,.,102,藥物治療,(五)白三烯調(diào)節(jié)劑 包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑 半

33、胱氨酰白三烯受體拮抗劑： 可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化 作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素 本品可減少激素的劑量，提高激素療效,.,103,藥物治療,(六)其他治療哮喘藥物 1色甘酸鈉 2抗組胺藥物 3可減少口服激素劑量的藥物 4. 變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT） 5. 中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的 中（成）藥,.,104,藥物治療,急性發(fā)作期治療 目的：盡快緩解氣道阻塞 糾正低氧血癥 恢復肺功能 預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作 防止并發(fā)癥,.,105,藥物治療,根據(jù)病情的分度進行治療 1.輕度 效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服2受體激動劑控釋片 吸入2受

34、體激動劑 每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200600g)或加用抗膽堿藥,.,106,藥物治療,2.中度 規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑 氨茶堿0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，緩慢 靜注 加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(600g/d)或口服潑尼松2060mg/d,.,107,藥物治療,3.重度至危重度 靜滴氨茶堿或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗劑 靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100300mg/d 病情緩解改為口服激素，逐漸減量 持續(xù)霧化吸入2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥 預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡 病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣,.,108,表6 哮喘患者長期治療方案的選擇

35、,.,109,肺結(jié)核,是結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肺部感染性疾病， 耐藥菌的出現(xiàn)及擴展、HIV控制規(guī)劃的不完 善導致全球結(jié)核病疫情明顯上升。 結(jié)核病嚴重影響人民健康，是我國重點防治疾病之一。 傳播途徑：患者與健康人之間飛沫傳播 癥狀：發(fā)熱，盜汗，乏力，咳嗽、咳血，胸痛,.,110,.,111,病因 病原菌：結(jié)核桿菌是引起肺結(jié)核的病原菌。 抗藥性特別是抗多藥結(jié)核桿菌（MDR-Tb）感染已成為結(jié)核 疫情回升的主要原因。聯(lián)合用藥可最大限度地減少抗藥菌 優(yōu)勢生長的機會和抗藥性的產(chǎn)生。,病因與發(fā)病機制,.,112,病因與發(fā)病機制,感染途徑： 呼吸道傳播最為常見，占90%95%，其次是消化道，泌尿生殖道和皮膚

36、黏膜感染較少。排菌患者咳嗽、打噴嚏、大聲說話時能把帶菌飛沫播于空氣中，并能漂浮相當長的時間，健康人將其吸入引起感染。患者將帶菌痰液吐在地上，干燥后隨塵土被人們吸入亦可致病。 易感人群： 自然抵抗力降低是結(jié)核病易感的重要因素。,.,113,發(fā)病機制,遲發(fā)型(型變態(tài)反應(yīng)) 1.型是由特異性致敏效應(yīng)T細胞介導的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原2448h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 2.機體初次接觸抗原后，T細胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細胞，使機體處于過敏狀態(tài)。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組

37、織壞死 3.發(fā)病過程中沒有抗體或補體的參與 結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。,.,114,病理改變,取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌 的過敏反應(yīng) （一）基本病理改變 滲出性病變：病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細胞和多核巨細胞?？顾崛旧梢园l(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉，大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎 增殖性病變：結(jié)節(jié)中央郎罕斯巨細胞（體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質(zhì)之邊緣部）,.,115,病理改變,（二）病變進展改變 1.干酪樣壞死 2.液化與空洞形成 3

38、.播散 4.病變愈合改變,.,116,病理改變,1.干酪樣壞死 組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死 壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死,.,117,病理改變,2.液化與空洞形成 干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞 其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結(jié)核 桿菌,.,118,病理改變,3.播 散 通過淋巴管經(jīng)胸導管進入血流，經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散 進入肺靜脈造成全身性血行播散 通過支氣管播散到其他肺部,.,119,病理改變,4.病變愈合改變 消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索 纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復，形成纖維化灶 鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類物