碳酸鋰中毒及治療.doc

1、碳酸鋰中毒及治療一、鋰的代謝及與抗精神病藥的交互作用。二、鋰中毒的臨床表現(xiàn)。三、輔助檢查。四、鋰中毒常規(guī)治療。五、鋰中毒的血液透析治療。六、鋰中毒血液透析存在的問題。一、鋰的代謝及與抗精神病藥的交互作用碳酸鋰為速釋劑，檸檬酸鋰為緩釋劑。鋰離子幾乎完全經胃腸道快速吸收，吸收后分布在全身體液中，少數特殊部位濃度較高，如腦白質和腎臟遠曲小管上皮細細口服0.52小時血清鋰達峰值，68小時完全吸收，血漿半減期約724小時。鋰離子在體內不與蛋白結合。95%由腎臟排出，少量經汗、乳和糞排出，24小時約排出攝入量的75%。鈉鹽能促進鋰鹽經腎排出，故在攝入食鹽量低的病人，可給予鹽水促進鋰排出。減少血容量、攝入鈉

2、量低和腎功能不全都能顯著增加腎臟對鋰的部分重吸收。已經發(fā)現(xiàn)有許多抗精神病藥物增加鋰毒性，如氟哌啶醇、甲硫達嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。二、鋰中毒的臨床表現(xiàn)在急性中毒時臨床癥狀與血鋰水平相關。主要是神經肌肉興奮性增高及意識改變，并可引起多系統(tǒng)尤其是腎臟功能損害。一般癥狀：體溫過低或發(fā)熱。精神癥狀：嗜睡，意識模糊，精神錯亂，昏迷。神經系統(tǒng)：震顫，肌肉虛弱，言語含糊不清，頭暈或暈厥，共濟失調，抽搐，腱反射增強。胃腸道：惡心，嘔吐，腹瀉。腎臟：多尿、少尿、腎衰。內分泌：甲狀腺機能減退或亢進。鋰中毒的臨床癥狀分級0級：沒有癥狀。1級：有惡心、嘔吐或震顫，腱反射亢進，肌無力或共濟失調，只有嗜睡的患者也歸入

3、1級。2級：包括木僵，僵直，肌張力亢進，低血壓。3級：患者有昏迷，癲癇，陣攣和嚴重心血管系統(tǒng)癥狀（低血壓，心律失常），肌酐高于正常范圍。三、輔助檢查心電圖：QT間期延長，ST段壓低，T波改變，竇房結功能障礙。實驗室檢查：高血鈣，促甲狀腺激素（TSH）升高，血白細胞升高，陰離子間隙縮?。?價陽離子積累，減小陰離子間隙）。有效血清鋰濃度為0.61.2mmol/l，中毒血清鋰濃度大于1.5mmol/l。鋰中毒臨床表現(xiàn)與血鋰濃度上升的速度有關;在血鋰水平相同的情況下，慢性中毒比急性中毒癥狀更嚴重。（鋰在上消化道全部吸收大約8h,口服達峰時間為12h；鋰通過血腦屏障的滲透速度低于身體其他組織；鋰在腦內的

4、分布比血漿分布慢24h）。因此，急性鋰中毒時血鋰濃度可以很高但臨床癥狀輕；相反，慢性中毒患者腦內的鋰濃度的血鋰水平就可以發(fā)生神經系統(tǒng)毒性反應。嚴重的中毒癥狀可能由于鋰中毒的持續(xù)時間長和血鋰濃度高。四、鋰中毒常規(guī)治療生理鹽水催吐、洗胃，并用硫酸鈉導瀉。靜脈輸注乳酸鈉溶液及葡萄糖生理鹽水，促進腎臟排泄；嘔吐不顯著的中毒病人，可飲食鹽水，似促進排泄。嚴重中毒應用血液透析或腹膜透析，使血清鋰維持在1.0mmol/l以下，可4小時動態(tài)監(jiān)測1次。對癥支持治療。五、鋰中毒的血液透析治療血液透析可以清除血液循環(huán)中90%鋰。透析治療依據（1）臨床狀況：癥狀復雜，年齡較大，電解質平衡紊亂，心血管情況不佳者；（2）

5、慢性過量合并急性中毒者：（3）有鋰鹽排泄降低的表現(xiàn)；腎功能不全，充血性心力衰竭；（4）血鋰水平：10%的鋰中毒患者死亡或有永久性神經系統(tǒng)損害的危險，所有血鋰6mmol/l患者都應該做血液透析；長期服用鋰鹽出現(xiàn)急性中毒，血鋰水平4mmol/l者建議做血液透析；血鋰2.5mmol/l，伴有腎功能衰竭、充血性心力衰竭、血液動力學不穩(wěn)定者，提示需要做血液透析：或血鋰水平繼續(xù)增加者（常見于鋰鹽緩釋劑中毒）都應做血液透析。六、鋰中毒血液透析存在的問題盡管血液透析后血鋰水平顯著下降，但是神經系統(tǒng)狀況的改善可能會滯后。血液透析后血鋰濃度常常會再次升高。血鋰濃度反跳。據推測是因為鋰身細胞內釋放，或胃腸道對鋰特別