顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)_第1頁
顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)_第2頁
顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)_第3頁
顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)_第4頁
顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn)_第5頁
已閱讀5頁,還剩103頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、顱內(nèi)非腫瘤性病變的影像學(xué)表現(xiàn),影像中心 虹,顱內(nèi)非腫瘤性病變,腦血管疾病 顱內(nèi)感染性疾病 腦變性疾病與脫髓鞘疾病 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙 顱腦損傷,腦血管疾病,腦梗塞 腦出血 靜脈竇血栓 血管畸形,原因:腦血管阻塞(血栓形成、栓塞) 腦部血液循環(huán)障礙(低血壓、凝血) 分類:缺血性、出血性、腔隙性 病理基礎(chǔ):缺血、水腫、壞死、液化 造成梗塞區(qū)域水含量的增加 表現(xiàn):MR:T1WI低信號、T2WI:高信號 CT:低密度,一、腦梗塞,ISCHEMIC INFARCT,ISCHAMIC INFARCT (LOW DENSITY),Lacunar infarct,小腦上動脈梗塞,T2WI,DWI,FLAI

2、R,腦回樣強(qiáng)化,C-,C+,GYRUS-LIKE ENHANCEMENT,T1WI,T2WI,GD-DTPA T1WI,出血性腦梗塞,腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血,多為斑片狀出血,一般在皮質(zhì)深部,見于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。病理: 動脈閉塞不全,部分梗塞后又有血液流入(原發(fā)性); 閉塞動脈血栓自溶或抗凝治療后破裂(繼發(fā)性);相應(yīng)靜脈閉塞,淤血返流(繼發(fā)性);梗塞區(qū)毛細(xì)血管大量開放,通透性增加和破壞(繼發(fā)性);側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性)。臨床表現(xiàn):腦梗塞后癥狀再次加重;僅有腦梗塞癥狀;少數(shù)人癥狀改善。,HEMORRHAGIC INFARCTION,T1WI,T2WI,Gd-DT

3、PA T1WI,腦梗死CT演變,6h 幾乎無陽性發(fā)現(xiàn) 6-24h 少數(shù)病例呈略低密度灶; 24h 呈邊界清楚的低密度灶; 2-15d 密度進(jìn)一步降低, 腦組織壞死和細(xì)胞內(nèi)水腫達(dá)到高峰,可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng) 2-3w 可出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”呈等密度,腦回樣強(qiáng)化 3w 水腫基本消退 4-5w 漸降低至水樣密度, 負(fù)占位。,模糊效應(yīng) C-,B,C,D,E,F,急性期,模糊效應(yīng) C+,復(fù)查,梗塞區(qū)腦水腫消失、大量毛細(xì)血管增生、側(cè)枝循環(huán)形成、局部充血、吞噬細(xì)胞的浸潤致。,急性腦梗塞的早期診斷,MR能早期診斷腦梗塞,發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示,而CT僅顯示60%左右。 CT灌注成像

4、聯(lián)合CTA MR功能成像更具優(yōu)勢,包括彌散加權(quán)DWI、灌注成像PWI最敏感,30分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)。,After 2h,CT灌注成像聯(lián)合CTA早期診斷急性腦梗塞,PLAIN FILM,CBF腦血流量,TP,PE,MTT平均通過時間,CTAMIP CTA-VR,After 4 days,T2WI,T2WI,T1WI,ACUTE INFARCT,腦梗塞 腦出血 靜脈竇血栓 血管畸形,腦血管疾病,二、腦出血,病理 腦血管病變、變性破裂、出血 部位 基底節(jié)(52%)、丘腦(25%)、大腦半球(8%)、小腦(6%)、腦干(4%)、其它(5%) 出血原因: 高血壓 動脈瘤 血管畸形 血液病 腫瘤 臨床癥狀 突發(fā)神

5、經(jīng)障礙,數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。 出血分期:超急性期(24h);急性期(1 3d);亞急性期(3d 2w);慢性期(2w 2m);殘腔期(3m 數(shù)年),CT,密度改變原理 血紅蛋白含鐵 鐵的X線吸收率高 CT值增加高密度 觀察要點(diǎn) 直接:密度 邊緣 間接:水腫 占位效應(yīng),HEMORRHAGE,血腫密度的演變:新鮮出血 Hb含量與血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系統(tǒng)激活 凝固 血塊,RBC壓積,CT值 3-4h 密度達(dá)高峰,CT值可達(dá)94Hu Hb溶解破壞 密度 向心性,CT值,小血腫19d、大4-6w 等密度,高密度血腫縮小(0.65 mm/d)。但應(yīng)注意血腫的高

6、密度范圍縮小,而實際上其大小變化不大,所以占位效應(yīng)并不減輕。2m血腫吸收,CT像呈水樣密度灶,體積明顯小于原血腫,呈負(fù)占位效應(yīng)。,周圍水腫與占位效應(yīng)演變: 1d 周圍無或很窄的水腫圍繞 2d 周圍低密度水腫帶,加重占位效應(yīng), 3-7d 達(dá)高峰,范圍最大,占位最重,之后漸消退,持續(xù)1m左右, 2m 血腫吸收,水腫及占位完全消失。,THE CHANGES OF HEMATOMA,腦出血的演變,CHANGES OF HEMATOMA,血腫MRI的信號變化,血腫 T1加權(quán) T2加權(quán) 含氧血紅蛋白 等信號等信號 脫氧血紅蛋白 等信號低信號 正鐵血紅蛋白 a 紅細(xì)胞膜完整 高信號低信號 b 紅細(xì)胞膜破裂

7、高信號高信號 含鐵血黃素 低信號低信號,血腫MRI信號演變,急性期( 0-2d) 氧和Hb 脫氧Hb:縮短T2, T2WI呈稍低信號, T1WI無變化; 亞急性期 (3-14d) 3-5d,脫氧Hb 演變?yōu)檎FHb(紅細(xì)胞內(nèi)期),縮短T1,邊緣T1WI高信號 ,細(xì)胞內(nèi)Hb ,對T2無影響,仍為低信號; 6-8d后(紅細(xì)胞外期):縮短T1 、延長T2,呈高信號 慢性血腫 (15d) 周圍出現(xiàn)含鐵血黃素-縮短T2時間-T2WI低信號;進(jìn)一步演變,血腫中央的鐵被吞噬細(xì)胞運(yùn)走,僅留下膽紅素,血腫呈長T1長T2信號。,ACUTE HEMORRHAGE 脫氧血紅蛋白,T1WI等信號,T2WI低信號,T1W

8、I高信號T2WI低信號,中心脫氧血紅蛋白,T1WI等信號T2WI低信號,T1WI T2WI,周圍正鐵血紅蛋白(紅細(xì)胞內(nèi)期),中心正鐵血紅蛋白(紅細(xì)胞外期) 周圍含鐵血黃素,SUBACUTE HEMATOMA,T1WI、T2WI低信號,T1WI、 T2WI高信號,左側(cè)丘腦出血(亞急性晚期),CHRONIC HEMATUMA,T1WI低信號T2WI高信號,橋腦出血海綿狀血管瘤,蛛網(wǎng)膜下腔出血,三、靜脈竇血栓形成,病因:非感染性和感染性, 高凝狀態(tài)、產(chǎn)褥期和口服避孕藥等為明確危險因素 (1)脫水 (2)懷孕期、產(chǎn)褥期,使用口服避孕藥 (3)高凝血狀態(tài) (4)感染(如乳突炎、敗血癥) (5)顱腦外傷

9、(6)其他自發(fā)的或原因不明的:如嚴(yán)重的精神創(chuàng)傷或打擊,病理特點(diǎn),上矢狀竇血栓最常見,其次是橫竇、乙狀竇和海綿竇。 腦水腫:細(xì)胞毒性和血管源性水腫并存 靜脈性腦梗死:靜脈引流區(qū)靜脈性腦梗死,常伴出血,多位皮層表淺部位,單或雙側(cè) 腦內(nèi)血腫:皮層下多發(fā)性腦內(nèi)血腫,臨床表現(xiàn),缺乏特征性 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓表現(xiàn)伴或不伴神經(jīng)/精神癥狀(癲癇、偏癱、意識改變) 腰穿壓力高,腦脊液蛋白及細(xì)胞數(shù)常增高,CT表現(xiàn),平掃 靜脈竇密度增高(可持續(xù)7-14d),由于血管密度本身高于腦實質(zhì),且變異較大,實際診斷難 帶征:腦靜脈內(nèi)血栓在低密度梗死區(qū)的襯托下呈高密度帶影 增強(qiáng) 出現(xiàn)率僅35-75% 空三角征 雙軌

10、征,上失狀竇血栓,“Delta征”-表現(xiàn)為“”硬膜竇斷面,中心不強(qiáng)化而周圍強(qiáng)化。,間接征象,平掃 小片狀腦水腫腦白質(zhì)內(nèi)小片狀低密度灶,可進(jìn)一步演變?yōu)殪o脈性腦梗塞 腦出血,常為皮質(zhì)下區(qū)小片狀出血,多發(fā)常見 靜脈性腦梗死,表現(xiàn)為不符合動脈血管分布的不規(guī)則低密度影,可累及皮層,內(nèi)見多發(fā)斑片狀或大片狀出血(出血性腦梗死) 增強(qiáng) 靜脈性腦梗死區(qū)可明顯不規(guī)則強(qiáng)化 靜脈郁張、側(cè)枝循環(huán):腦深部線狀、條狀強(qiáng)化,或點(diǎn)狀、迂曲狀強(qiáng)化,MRI表現(xiàn),急性期(1-7d) 靜脈竇內(nèi)流空信號消失,表現(xiàn)T1WI等信號,T2WI低信號(周圍見高信號環(huán)繞) 發(fā)病3d后,T1WI可呈高信號,T2WI為極低信號 增強(qiáng)MRI:可見不強(qiáng)化

11、血栓周圍的硬膜及靜脈側(cè)支循環(huán)強(qiáng)化(空三角征) 亞急性期(1-2W) T1WI、T2WI高信號 慢性期 信號不均,靜脈竇壁不規(guī)則血栓吸收、纖維化,上矢狀竇血栓,顱內(nèi)非腫瘤性病變,腦血管疾病 顱內(nèi)感染性疾病 腦變性疾病與脫髓鞘疾病 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙 顱腦損傷,顱內(nèi)感染性病變,腦膿腫 病毒性腦炎 腦囊蟲病 顱內(nèi)結(jié)核 腦膜炎、腦膜腦炎 弓形體病 愛滋病,一、腦膿腫,醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn) 發(fā)病部位在腦皮髓質(zhì)交界處和外傷口附近。 膿腫形成及周邊水腫,有明顯占位效應(yīng)。 特征:環(huán)狀的膿腫壁增強(qiáng)(90%),厚薄較均勻,膿腫內(nèi)外壁光滑,可見液液平面,T2WI見低信號環(huán),可見子灶。DWI高信號 如有腦室炎則可見室管

12、膜增強(qiáng)。 鑒別診斷 轉(zhuǎn)移瘤 膠質(zhì)瘤,腦膿腫,腦膿腫,右額葉腦膿腫,右額葉巨大腦膿腫,左頂葉腦膿腫,左枕葉腦膿腫,二、顱內(nèi)結(jié)核,發(fā)生:肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官結(jié)核血性播散。 分型 TB腦膜炎(腦底):軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎 癥 TB瘤:局限性TB性腦炎TB瘤(肉芽腫炎性組織) CT、MR表現(xiàn) 阻塞性腦積水、可見到鈣化 腦底密度(信號)異常,基底腦膜明顯增強(qiáng)垂體、鞍旁及下丘腦或垂體柄受累及,T2W上見腦膜明顯為低信號 腦內(nèi)局灶性低密度(信號)類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強(qiáng); 腦梗塞,結(jié)核性腦膜炎,腦結(jié)核,右顳葉區(qū)結(jié)核,三、腦囊蟲病,CSN最常見的寄生蟲感染,豬肉絳蟲 分型:腦實質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。 CT

13、、MR表現(xiàn): 相近,可表現(xiàn)為炎癥,積水,圓形囊性病變,囊內(nèi)可見附壁結(jié)節(jié)(頭節(jié)),+C囊壁增強(qiáng) / 不增強(qiáng),囊內(nèi)小點(diǎn)狀增強(qiáng),點(diǎn)狀鈣化.,左頂葉囊蟲病+C,腦囊蟲,腦囊蟲病(cysticercosis),腦囊蟲病(cysticercosis),腦囊蟲病(cysticercosis),腦室內(nèi)囊蟲,三、病毒性腦炎,醫(yī)學(xué)影像學(xué)特點(diǎn): 1、早期CT、MRI可表現(xiàn)正常; 2、腦回水腫,長T1、T2信號,無增強(qiáng)、腦膜增強(qiáng)。,病毒性腦炎(herpes simplex encephalitis),病 毒 性 腦 炎,顱內(nèi)非腫瘤性病變,腦血管疾病 顱內(nèi)感染性疾病 腦變性疾病與脫髓鞘疾病 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙 顱腦

14、損傷,腦變性疾病- 神經(jīng)元萎縮、死亡 (灰質(zhì)) 脫髓鞘疾病-髓鞘脫失 (白質(zhì)),腦變性疾病 大腦皮質(zhì) Alzheimer (阿爾茨海默氏)病 癡呆 Pick病 基底節(jié)及腦干 Huntington舞蹈病 運(yùn)動障礙 Parkinson病 Creutzfeldt-jakob病 脊髓及小腦 橄欖橋腦小腦萎縮 共濟(jì)失調(diào) 原發(fā)性小腦萎縮,Alzheimer病,初老期癡呆 發(fā)病率: 60歲以上 3、5% 病因 發(fā)病機(jī)制不明 進(jìn)行性癡呆,精神狀態(tài)衰變,5-6年后死亡 影像學(xué)表現(xiàn):顳額頂葉皮質(zhì)萎縮,腦溝、腦池、腦室擴(kuò)大,顳角擴(kuò)大明顯,腦白質(zhì)T2高信號,橄欖橋腦小腦萎縮,遺傳型常染色體顯性遺傳,青中年發(fā)病,慢性進(jìn)

15、行性 散發(fā)型-中年發(fā)病,不累及脊髓 臨床表現(xiàn):小腦性共濟(jì)失調(diào) 病理:小腦、腦橋、橄欖核明顯萎縮,大腦皮質(zhì)、脊髓后柱、側(cè)索變性 MRI 下橄欖核、小腦、橋腦腹側(cè)、延髓萎縮。T2WI橫行橋腦纖維及橋腦臂內(nèi)高信號,殼、蒼白球及黑質(zhì)低信號,腦變性疾病的影像學(xué)表現(xiàn),不同部位腦質(zhì)萎縮、變小-相應(yīng)部位腦室、腦池、腦溝擴(kuò)大。 可在受累核團(tuán)出現(xiàn)異常信號 診斷主要靠臨床,影像表現(xiàn)缺乏特異性,脫髓鞘疾病-髓鞘脫失(白質(zhì)) 原發(fā)性 髓鞘脫失,軸索相對完好 先天性髓鞘形成障礙 獲得性或原因不明:髓鞘損害 繼發(fā)性 繼發(fā)于軸索變性(Waller變性),先天性,1、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良 2、類球狀細(xì)胞型腦白質(zhì)營養(yǎng)不良 3、異

16、染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良 4、海綿狀腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良(ALD),性染色體隱性遺傳,長鏈脂肪酸在腦白質(zhì)及腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積 3 10y發(fā)病,1-5年死亡,男孩多見 智力低下,視力聽力低,癡呆,小腦性共濟(jì)失調(diào),腎上腺皮質(zhì)功能不全 呈對稱性脫髓鞘,可累及胼胝體。CT低密度,T2像顯示腦白質(zhì)高信號,主要位于枕頂顳交界處,特點(diǎn)是病變由后向前進(jìn)展?!钡怼睒?獲得性和原因不明,多發(fā)硬化 急性播散性腦脊髓膜炎 進(jìn)行性多灶性腦白質(zhì)病 腦白質(zhì)疏松 腦室周圍白質(zhì)軟化癥 彌漫性硬化 播散性壞死性腦白質(zhì)病 多發(fā)梗塞性癡呆,1、多發(fā)性硬化MS,常見,中年女性,自身免疫性疾病,與病毒感染或遺傳有關(guān)。反復(fù)發(fā)作與緩解交替。病變廣泛,輕重不一,表現(xiàn)多樣 部

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論