呼吸衰竭的護(hù)理[特制薈萃]

1、呼吸衰竭病人的護(hù)理,1,驕陽書苑,導(dǎo)入情景,張大爺，今年72歲。昨日因天氣突然轉(zhuǎn)涼，開始咳嗽、咳痰，今天下午出現(xiàn)呼吸困難、口唇發(fā)紺、煩躁不安，家人將其送醫(yī)院進(jìn)行救治。張大爺吸煙50余年，患COPD近20年。 請思考： 1、應(yīng)密切觀察病人的哪些情況？ 2、對病人及家屬給予健康指導(dǎo)的內(nèi)容是什么,2,驕陽書苑,概述：定義,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致機(jī)體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而產(chǎn)生一系列病理生理改變和代謝紊亂的臨床綜合癥。 客觀指標(biāo)：海平面、靜息狀態(tài)下，呼吸空氣條件下，PaO2 50mmHg（6.67KPa），并排

2、除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低因素，即為呼吸衰竭,3,驕陽書苑,4,驕陽書苑,一）根據(jù)動脈血?dú)夥治龇诸?1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/換氣障礙型） 特點(diǎn)：PaO260mmHg，無CO2潴留 PaCO2 降低或正常 見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動靜脈分流等）的疾病，ARDS,5,驕陽書苑,一）根據(jù)動脈血?dú)夥治龇诸?2.型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼衰/通氣障礙） 缺氧伴二氧化碳潴留 特點(diǎn)：PaO260mmHg+PaCO250mmHg 多由于肺泡通氣不足所致。若只是存在通氣不足,則缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同時伴有換氣功能損害,如慢性阻塞性肺疾病,則缺氧更為嚴(yán)重,

3、6,驕陽書苑,二）根據(jù)發(fā)病緩急分類,1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突發(fā)因素,引起通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。常見原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒、病變導(dǎo)致的呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹等。因機(jī)體在短時間內(nèi)難以代償,若不及時采取措施,可危及生命,急性呼吸衰竭： 突發(fā)因素 肺通氣、換氣功能障礙 短時間內(nèi)出現(xiàn)呼衰,7,驕陽書苑,二）根據(jù)發(fā)病緩急分類,2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病,雖有缺氧或伴二氧化碳留,但通過機(jī)體代償,生理功能障礙和代

4、謝紊亂較輕;另一種是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上,因合并呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等,病情加重,短時間內(nèi)PaCO2明顯上升且PaO2明顯下降,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。本節(jié)主要介紹慢性呼吸衰竭,慢性疾病 呼吸功能損害 較長時間發(fā)展為呼衰,8,驕陽書苑,一、慢性呼吸衰竭,9,驕陽書苑,參與呼吸運(yùn)動的任何環(huán)節(jié),包括呼吸中樞、運(yùn)動神經(jīng)、肌肉、胸廓、胸膜、肺和氣道病變等,都會導(dǎo)致呼吸衰竭。以支氣管肺疾病最為多見,如慢性阻塞性肺部疾病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等,一）病因,10,驕陽書苑,一）病因,呼吸道阻塞性疾病 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病,氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤

5、、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留,1.呼吸系統(tǒng)疾病,11,驕陽書苑,一）病因,1.呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺結(jié)核、 肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等， 引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，V/Q比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留,12,驕陽書苑,一）病因,肺動脈栓塞，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥,1.呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病,13,驕陽書苑,一

6、）病因,胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能,1.呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病,14,驕陽書苑,一）病因,腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足,1.呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺組織病變 肺血管疾病 胸廓胸膜病變 2.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病,15,驕陽書苑,病因,16,驕陽書苑,二）發(fā)病機(jī)制：低氧血癥和高碳酸血癥,1.肺泡通氣不足：常產(chǎn)生型呼衰 1）維持正

7、常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量: VA:4L/min 2) 長期慢性阻塞性肺疾病引起氣道阻力增加，呼吸動力減弱，生理死腔增加，最終導(dǎo)致肺泡通氣不足，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 單位時間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少肺通氣不足缺氧和CO2潴留,17,驕陽書苑,2. V/Q比例失調(diào)是造成低氧血癥最常見原因,1）部分肺泡通氣不足功能性動-靜脈分流；主要見于肺泡萎陷、肺不張、肺水腫等通氣不足的疾病 2）部分肺泡血流不足無效腔樣通氣；吸入氣體則不能與血液進(jìn)行有效的氣體交換,即生理死腔增多,主要見于肺氣腫等阻塞性肺疾病,18,驕陽書苑,3.彌散障礙：低氧血癥呼吸衰竭,彌散過程影響因素： 彌散面積 肺泡膜的

8、厚度和通透性 氣體和血液接觸時間 氣體彌散能力 氣體分壓差等 CO2彌散能力/O2彌散能力=20/1 故彌散障礙影響氧的交換而產(chǎn)生缺氧,19,驕陽書苑,三）缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響,缺 氧,二氧化碳潴留,中樞神經(jīng)系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 電解質(zhì)、酸堿平衡 肝腎功能,臨 床 表 現(xiàn),20,驕陽書苑,腦組織耗氧量大,約占全身耗氧量的20%25%。在全身各組織器官的細(xì)胞中,腦細(xì)胞對缺氧最為敏感,完全停止供氧45分鐘,即導(dǎo)致不可逆的腦損害。若逐漸降低吸氧濃度,則缺氧由于機(jī)體代償而發(fā)生得較輕且緩慢。輕度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)時,可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨著

9、缺氧程度加重,導(dǎo)致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。輕度二氧化碳留時,對皮質(zhì)下層刺激增加,間接興奮大腦皮質(zhì),若PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受抑制,使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。輕度缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加。嚴(yán)重缺氧引起腦間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,繼而加重組織缺氧而造成惡性循環(huán),1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,21,驕陽書苑,1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,22,驕陽書苑,1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,PaCO2 輕：對皮質(zhì)下層刺激，間接引起皮質(zhì)興奮：興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)下層受抑制，CO2麻醉 肺性腦病：由于缺氧和CO2潴留而導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候

10、群。 PaCO2 腦血管擴(kuò)張 血管通透性 腦水腫 興奮 嗜睡 淡漠 淺昏迷 昏迷,23,驕陽書苑,缺氧和二氧化碳潴留均刺激心臟,使心率加快、心輸出量增加、血壓上升,引起肺動脈收縮、肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重。急性嚴(yán)重缺氧或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?；蛐呐K驟停;長期慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。PaCO2輕、中度升高時,使淺表毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張,因此,病人四肢紅潤、溫暖、多汗,也導(dǎo)致部分肌肉、腎和脾血管的收縮,2.對循環(huán)系統(tǒng)影響,24,驕陽書苑,2.對循環(huán)系統(tǒng)影響,25,驕陽書苑,3.對呼吸影響,缺氧對呼吸的影響比二氧化碳潴留小。 PaO2 ：頸動脈竇、主動脈體外周化學(xué)感受

11、器反射刺激通氣 PaCO2 ：CO2強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，隨CO2濃度增加，通氣量也明顯增加，每增加1mmHg，通氣量增加2 L/min PaCO280mmHg(10.7kPa)時,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用,使通氣量反而下降因此,對伴有二氧化碳潴留的病人進(jìn)行氧療時,不應(yīng)給予高濃度的氧,以免解除了缺氧對呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制,26,驕陽書苑,4.對體液平衡的影響,1、嚴(yán)重缺氧-抑制細(xì)胞能量代謝（氧化磷酸化過程抑制）-乳酸，無機(jī)磷-代謝性酸中毒 由于能量不足,引起鈉泵功能障礙,使鉀離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到血液和組織間,而鈉和氫離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 2、慢性呼吸衰竭因二

12、氧化碳潴留發(fā)生慢,機(jī)體的代償作用,血pH不致明顯減低,27,驕陽書苑,5.對肝、腎功能影響,缺氧-直接損傷肝細(xì)胞 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT） （缺氧改善，肝功能逐漸恢復(fù)正常） 輕度缺氧和二氧化碳潴留擴(kuò)張腎血管，使腎血流量和腎小球?yàn)V過率增多-尿量增多 重度缺氧（65mmHg）-腎血管痙攣，腎血流量減少-少尿、無尿，尿素氮和肌酐升高,28,驕陽書苑,護(hù)理評估,)健康史詢問病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術(shù)、創(chuàng)傷、使用麻醉藥等誘因,尤其是呼吸道感染;是否存在慢性支氣管-肺疾病,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核等慢性病,29,驕陽書苑,護(hù)理評估】（二）身體狀況,1.癥狀：出原發(fā)病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起

13、的呼吸困難和多臟器功能紊亂的表現(xiàn) （1）呼吸困難： 最早、最突出的癥狀。 急性呼衰：頻率、節(jié)律和幅度的改變 慢性呼衰：呼吸費(fèi)力伴呼氣延長， 嚴(yán)重時呼吸淺快、點(diǎn)頭或提肩呼吸、三凹征；中樞性呼吸衰竭病人出現(xiàn)潮式、間歇或抽泣樣呼吸；并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸,30,驕陽書苑,二）身體狀況,2）發(fā)紺： 是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度(SaO2)低于90%時,口唇、甲床等出現(xiàn)發(fā)。因發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量相關(guān),故伴有嚴(yán)重貧血或出血者,發(fā)結(jié)不明顯,而慢性代償性呼吸衰竭的病人,由于紅細(xì)胞數(shù)量增多,發(fā)紺更明顯,31,驕陽書苑,二）身體狀況,3）精神-神經(jīng)癥狀 多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。 在

14、缺氧早期,由于腦血管擴(kuò)張、血流量增加,出現(xiàn)搏動性頭痛,繼面出現(xiàn)注意力分散、智力或定向力減退。隨著缺氧程度的加重,逐漸出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚,進(jìn)而嗜睡、昏迷。 二氧化碳潴留常表現(xiàn)出先興奮、后抑制,如多汗、煩躁不安、晝睡夜醒等興奮癥狀;二氧化碳潴留加重時,表現(xiàn)為抑制作用,出現(xiàn)神志淡漠、肌肉震顏、間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)象,稱為肺性腦病,32,驕陽書苑,精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,33,驕陽書苑,二）身體狀況,4）心血管系統(tǒng)癥狀 二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。 早期由于心輸出量增多,病人心率增快、血壓升高; 后期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心率減慢和心律失常。由于長期的

15、慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高壓,病人出現(xiàn)右心衰竭癥狀,34,驕陽書苑,二）身體狀況,2.體征 除原發(fā)病體征外,主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn),可見外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗,球結(jié)膜充血、水腫。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小反射減弱或消失、錐體束征陽性等,35,驕陽書苑,二）身體狀況,3.并發(fā)癥 嚴(yán)重呼吸衰竭時可出現(xiàn) 上消化道出血、黃疸、蛋白 尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損 害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及 DIC等,36,驕陽書苑,四）輔助檢查,1.血?dú)夥治觯?動脈血?dú)夥治隹勺鳛樵\斷呼吸衰竭的重要依據(jù)。 PaO250mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)7.45為失代償性堿中毒。二氧

16、化碳結(jié)合力(CO2CP)是反映體內(nèi)堿儲備(HCO3-)的指標(biāo),發(fā)生代謝性酸中或呼吸性堿中毒時,CO2CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時,CO2CP升高,37,驕陽書苑,動脈血?dú)夥治?38,驕陽書苑,四）輔助檢查,2.血液生化檢查 可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。 3.其他 尿常規(guī)可見紅細(xì)胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能檢查FEV1、FVC低于正常值。根據(jù)痰涂片與細(xì)菌培養(yǎng)的檢查結(jié)果,可以指導(dǎo)抗生素的使用,39,驕陽書苑,五）治療原則及主要措施,在保持保持呼

17、吸道通暢的前提下，改善缺氧、糾正二氧化碳及代謝紊亂，防治多器官功能損害,為治療原發(fā)病和誘發(fā)因素爭取時間和創(chuàng)造條件。 緩解支氣管痙攣-支氣管舒張藥 控制感染-有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)，選用敏感有效的抗生素。 呼吸中樞興奮劑-呼吸興奮劑前提：保持氣道通暢（尼可剎米,40,驕陽書苑,五）治療原則及主要措施,1.緩解支氣管痙攣 應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑,如茶堿類、2受體激動劑等?？诜辈鑹A、霧化吸入沙丁胺醇或異丙托溴銨溶液,松弛支氣管平滑肌,減少氣道阻力,改善通氣功能。 2.控制感染 在保持呼吸道引流通暢的前提下,根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)的結(jié)果選擇有效抗生素,積極控制呼吸道感染。常用廣譜高效抗生素

18、,如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等,41,驕陽書苑,五）治療原則及主要措施,3.呼吸中樞興奮劑 為改善肺泡通氣,促進(jìn)二氧化碳排出,可使用呼吸興奮劑,刺激呼吸中樞,增加呼吸頻率和潮氣量,改善通氣。常用尼可剎米(可拉明),可興奮呼吸中樞、增加通氣量,并有一定的促進(jìn)蘇醒作用;阿米三嗪是口服呼吸興奮劑,通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器來興奮呼吸中樞,適用于病情較輕的呼吸衰竭病人;煩躁不安、夜間失眠者,禁用麻醉劑,慎用鎮(zhèn)靜劑,防止引起呼吸抑制,42,驕陽書苑,二、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS,43,驕陽書苑,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病而繼發(fā)的急性、

19、進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。 ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高,概述,44,驕陽書苑,急性呼吸道綜合是急性肺損傷的嚴(yán)重階段,兩者為同一疾病過程的兩個階段。多種急性致病原因可以導(dǎo)致肺等器官的損傷,嚴(yán)重時引起ARDS和(或)多器官功能障礙綜合征(MODS)。ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭,往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙,在MODS的整個發(fā)病過程中,居重要、決定性地位,概述,45,驕陽書苑,病因與發(fā)病機(jī)制,一）病因 1.直接因素（肺內(nèi)損傷）胃內(nèi)容物、毒氣吸入、肺挫傷、肺感染、淹溺。 2.間接因素（肺外因素）大量輸血、DIC

20、、急性胰腺、嚴(yán)重休克、大面積燒傷,46,驕陽書苑,二）發(fā)病機(jī)制,有些致病因素可以對肺泡膜進(jìn)行直接損傷,多種炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞)及其釋放的炎癥介質(zhì)(如氧自由基、花生四烯酸)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng),造成肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致肺泡膜的損傷、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物質(zhì)減少或消失,肺泡萎陷、肺不張、肺通氣/血流比例失調(diào),從而引起肺的氧合功能障礙,導(dǎo)致頑固性低氧血癥,47,驕陽書苑,二）發(fā)病機(jī)制,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少,肺含水量增多，肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成,肺容量減少，順應(yīng)性降低，以及氣體交換和彌散功能障礙,缺氧

21、行性加重，難以糾正,48,驕陽書苑,護(hù)理評估,一）健康史 詢問病人是否存在感染、中毒等誘因,是否存在慢性病病史,49,驕陽書苑,護(hù)理評估,二）身體狀況,1.癥狀 多數(shù)病人于原發(fā)病后23天發(fā)生ARDS,最早出現(xiàn)的是呼吸加快、氣促,易被誤認(rèn)為是原發(fā)病病情加劇,而失去早期診斷的時機(jī)。病人出現(xiàn)突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸頻率超過28次/分,伴明顯發(fā)紺,不能用通常的吸氧療法改善。早期咳嗽不明顯,后期少量咯血,血水樣痰是ARDS的典型表現(xiàn)之一。另外,病人表現(xiàn)為神志恍惚或淡漠、煩躁、焦慮、出汗等。 2.體征早期無明顯的異常,或僅聞及少量細(xì)濕羅音;后期可聞及水泡音、管狀呼吸音,50,驕陽書苑,護(hù)理評

22、估,三)心理社會狀況病人因面臨生死考驗(yàn),持別是進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房,使用機(jī)械通氣輔助呼吸,難于或不能用語言表達(dá)其感受和需求,往往會出現(xiàn)煩躁不安、焦慮等心理反應(yīng),51,驕陽書苑,四）輔助檢查,發(fā)生AI時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)300;發(fā)生ARDS時,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200。胸部X線檢查顯示雙側(cè)肺浸潤陰影。肺毛細(xì)血管楔壓(PAWP)18mmHg,或臨床上能排除心源性肺水腫,護(hù)理評估,52,驕陽書苑,治療原則同急性呼吸衰竭,包括積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣和調(diào)節(jié)體液平衡1、治行原發(fā)病是治療ARDS的首要原則和基礎(chǔ),應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。2、氧療 需高濃度(50%)給氧

23、,迅速糾正低氧血癥,改善肺泡換氣功能,使使PaO2提高到60mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上. 3、機(jī)械通氣 需要盡早應(yīng)用。ARDS的機(jī)概通氣治療采用肺保護(hù)性通氣策略,主要措施:選用呼氣末正壓通氣(PEEP),從低水平開始,先用5cmH2O,逐步增加到8-18cmH2O,以維持PaO260mmhg而FiO20.6:小潮氣量通氣,五）治療原則 積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機(jī)體液體平衡,加強(qiáng)營養(yǎng)支持,53,驕陽書苑,4、液體管理 為了防止液體過量及肺水腫發(fā)生。以較低的在血壓穩(wěn)定的前提下,出入液體量宜輕度負(fù)平衡,可便用強(qiáng)效利尿劑促進(jìn)水腫消退。對于創(chuàng)傷出血多者、最好輸新血；用庫

24、存1周以上的血時,應(yīng)加用微過濾器,以免發(fā)生微栓塞或加重ARDS。5、治療感染 膿毒癥是ARDS的常見病因,ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感,因此需要抗感染治療。原因不能明確時,都應(yīng)懷疑感染的可能,治療上宜選擇廣普抗生素。6、營養(yǎng)支持 ARDS發(fā)生后病情嚴(yán)重在搶救過程中應(yīng)注意補(bǔ)充足熱量、必需氨基酸及維生素等,防止在治療過程中出現(xiàn)負(fù)氮平衡。病人不正常進(jìn)食,且消耗高，需用靜脈營養(yǎng)及維持電解質(zhì)平衡,五）治療原則 積極治療原發(fā)病,改善肺的氧合功能,調(diào)節(jié)機(jī)體液體平衡,加強(qiáng)營養(yǎng)支持,54,驕陽書苑,與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、 意識障礙或人工氣道有關(guān),2.清理呼吸道無效,水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化

25、道出血、心力衰竭、休克,4.潛在并發(fā)癥,護(hù)理診斷/問題,55,驕陽書苑,護(hù)理目標(biāo),1.呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失 2.神志逐漸清楚 3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失 4.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥被及時發(fā)現(xiàn)及時處理,56,驕陽書苑,護(hù)理措施,1休息與體位 臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位,一）一般護(hù)理,57,驕陽書苑,呼吸衰竭多采用半坐位,58,驕陽書苑,2飲食護(hù)理 給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。 對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng),一般護(hù)理,59,驕陽書苑,二）藥物護(hù)理,呼吸興奮劑：尼可剎米，注意 （1）保持呼吸道

26、的通暢，適當(dāng)高吸入氧 濃度 （2）不宜過快，觀察神志、呼吸、動脈血?dú)夥治?，如出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢反應(yīng)時要立即減慢滴速,60,驕陽書苑,清除口咽部、呼吸道分泌物或胃內(nèi)反流物,預(yù)防嘔吐物返流入氣管。鼓勵病人飲水、咳嗽排痰,或霧化吸入濕化氣道;對于咳嗽無力者,定時協(xié)助翻身、拍背、排痰,遵醫(yī)給予口服祛痰劑,如氯化銨、溴己新等,或環(huán)甲膜穿刺,保留導(dǎo)管,間歇向氣管內(nèi)滴人祛痰濕潤劑,稀釋痰液;昏迷后全身狀態(tài)較差者,定時使用無菌多孔導(dǎo)管吸痰,三）保持呼吸道通暢,61,驕陽書苑,四）合理給氧,1.給予低流量（12L/min）、低濃度（30%）持續(xù)吸氧適用于低氧血癥伴高碳酸血癥者。其原因是:缺

27、氧伴高碳酸血癥者,維持呼吸主要依靠缺氧對頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的興奮作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,外周化學(xué)感受器失去了低氧血癥的刺激,其結(jié)果是呼吸變慢、變淺,肺泡通氣量下降,PaCO2隨即迅速上升,嚴(yán)重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)而加重病情。使用呼吸中樞興奮劑或輔助機(jī)械通氣時,氧濃度可稍提高,62,驕陽書苑,四）合理給氧,2.高濃度吸氧（35%）適用于低氧血癥不伴高碳酸血癥者,使PaO2提高到60mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上。其主要病變是氧合障礙,由于通氣量正常,吸入高濃度氧后,不會引起二氧化碳潴留,63,驕陽書苑,四）合理給氧,3.觀察療效 若呼吸困難緩解、發(fā)紺減

28、輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。 若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考慮終止氧療。 停止吸氧前必須間斷吸氧,逐漸完全停止氧療,64,驕陽書苑,1.密切觀察病情 （1）監(jiān)測生命體征 （2）觀察病情變化： （3）準(zhǔn)確記錄出入液量 2.檢測檢查結(jié)果 （1）血?dú)夥治?（2）胸部x線 3.觀察呼吸及運(yùn)轉(zhuǎn)情況 4.維持體液平衡 5.加強(qiáng)氣道護(hù)理 6.脫機(jī)前后護(hù)理,五）機(jī)械通氣的護(hù)理,65,驕陽書苑,1)監(jiān)測生命體征;觀察有無自主呼吸,自主呼吸是否與呼吸機(jī)同步,定時記錄呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)變化;觀察呼吸的頻率、幅度、類型、,吸呼時間比、雙側(cè)呼吸

29、運(yùn)動是否對稱。通氣不足時,病人表現(xiàn)為煩躁不安,呼吸困難、發(fā)紺加重、出汗等:通氣過度時,出現(xiàn)興奮、多語、抽搐等呼吸性堿中毒表現(xiàn);監(jiān)測有無明顯或持續(xù)的血壓下降、心率加快、體溫升高,若發(fā)現(xiàn)異常變化,及時通知醫(yī)生,1、密切觀察病情,66,驕陽書苑,2)觀察病情變化:觀察皮膚顏色、彈性、溫濕度和完整性,皮膚蒼白、四肢濕冷等為低血壓體克表現(xiàn);皮膚潮紅、多汗和淺表靜脈充盈等是二氧化碳潴留的表現(xiàn)。觀察病人有無腹瀉、腸鳴音減弱等水、電解質(zhì)、平素亂的表現(xiàn)觀察大便情況,出現(xiàn)黑便提示有上消化道出血。(3)準(zhǔn)確記錄出入量:尿量減少可能存在通氣不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血壓等原因,1、密切觀察病情,6

30、7,驕陽書苑,1)血?dú)夥治?是監(jiān)測機(jī)被通氣治療效果最重要的指標(biāo)之一,可以判斷血液的氧合狀態(tài),為合理調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的參數(shù)提供重要依。機(jī)械通氣病人應(yīng)在使用呼吸機(jī)后20-30分鐘檢查血?dú)夥治?理想指征是:1型呼衰的二氧化碳分壓保持在正常范圍,型呼衰的二氧化碳分壓逐漸下降,血pH達(dá)到正常范圍,氧分壓維持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。(2)胸部X線檢查:床旁部X線檢查可及時了解氣管插管的位置,發(fā)現(xiàn)肺部的并發(fā)癥,如感染、氣胸等,2.監(jiān)測檢查結(jié)果,68,驕陽書苑,1)詳細(xì)記錄呼吸機(jī)的頻率、潮氣量、吸呼時間比、氣道壓力,使用呼吸機(jī)前的生命體征指標(biāo)、動脈血?dú)夥治?、出入液量等?2)觀察病人氣道

31、和呼吸機(jī)管路連接的密閉性,如發(fā)現(xiàn)有漏氣時,應(yīng)及時糾正。觀察病人的呼吸與呼吸機(jī)是否同步協(xié)調(diào),發(fā)現(xiàn)異常后,及時處理,3.觀察呼吸機(jī)運(yùn)轉(zhuǎn)情況,69,驕陽書苑,遵醫(yī)囑按時完成補(bǔ)液計劃,準(zhǔn)確記錄出入量,以維持水、電解質(zhì)平衡,并保證病人的營養(yǎng)需求。機(jī)械通氣病人一般不能或很少進(jìn)食,在通氣過程中,病人處于高分解狀態(tài),而營養(yǎng)低下會降低機(jī)體抵抗力,增加感染機(jī)會,或因呼吸肌無力而致微機(jī)因難,因此加強(qiáng)營養(yǎng)尤為重要。對不能進(jìn)食者,可通過鼻飼予以易消化、營養(yǎng)豐高的飲食;待病情好轉(zhuǎn)、神志轉(zhuǎn)清后,拔除胃管,鼓勵病人自己進(jìn)食,4.維持體液平衡,70,驕陽書苑,妥善固定氣管插管或氣管切開的套管,防止人工氣道的移位、脫開和阻塞;氣

32、囊定時放氣,3-5分鐘/次,放氣前先吸盡氣道和口腔內(nèi)的分泌物;通過蒸汽加濕、氣道內(nèi)直接滴入生理鹽水和蒸餾水的方法,保持氣道濕化,保證氣道的濕化;保持呼吸道通暢,每半小時至兩小時吸一次,每次吸不超過15秒,吸痰前后適度增加吸氧流量和通氣。痰液粘稠者,向氣道內(nèi)滴入生理鹽水3-5m,注意無菌操作,上提吸痰管時應(yīng)注意左右旋轉(zhuǎn),防止因操作不當(dāng)造成氣道黏膜損傷,5.加強(qiáng)氣道護(hù)理,71,驕陽書苑,撤離呼吸機(jī)的時間隨病情而異,以下情況可考慮撤離呼吸機(jī):機(jī)械通氣治療的原發(fā)病和多種并發(fā)癥已得到有效控制;情況穩(wěn)定,生命體征恢復(fù)正常;吸入空氣時,PaO270mmHg(9.3kPa)或Sa0285%。脫機(jī)前,向病人解釋

33、其已具備自主呼吸能力,以消除顧慮;講解脫機(jī)的步驟及其安全性,使其積極配合醫(yī)護(hù)人員;密切觀察病人的生命體征,協(xié)助醫(yī)生維持循環(huán)穩(wěn)定;脫機(jī)前吸凈氣管和氣管導(dǎo)管內(nèi)的分泌物;停機(jī)后,密切觀察呼吸的頻率、節(jié)律、幅度,血壓和心率的變化,指導(dǎo)病人有效地咳嗽、咳痰,當(dāng)痰液黏稠不易咳出時,行超聲霧化吸入,6.脫機(jī)前后護(hù)理,72,驕陽書苑,六）預(yù)防并發(fā)癥,1體液失衡 定期監(jiān)測血?dú)夥治龊脱笜?biāo)。呼吸衰竭中常見的酸堿失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。除通過給氧和改善通氣糾正呼吸性酸中毒外,可醫(yī)朝靜綠輸入5%碳酸氫鈉,治療代謝性酸中毒;采取適當(dāng)補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀等措施,緩解代謝性中毒,73,驕陽書苑,六）預(yù)防并發(fā)癥,2上消化道出血 對于嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留的病人,遵醫(yī)屬服用胃黏膜保護(hù)劑硫糖鋁,以頂防和控制上消化道出血。觀察嘔吐物和糞便性質(zhì),出現(xiàn)黑便時,給予小量溫涼流質(zhì)飲食;出現(xiàn)嘔血時,暫禁食,遵醫(yī)囑靜脈輸入西米替丁等。3.頂防感染 加強(qiáng)皮膚護(hù)理,定時翻身,防止發(fā)生壓瘡;采取拍背、胸壁震蕩、濕化氣和受等指施,促進(jìn)液引流,