病理生理學(xué)試題及答案

1、病理生理學(xué)試題及答案一、單項選擇題1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是A、Na, B、K, C、有機酸D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是A、細胞 3 26.2mmol/L,Na , 142mmol/L,CI 一 96.5mmol/l,可判定該患者有A、正常血氯性代謝性酸中毒B、高血氯性代謝性酸中毒C、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO 3一】代償性增高可見于A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性堿中毒10、嚴重的代謝性堿中毒時,病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于A、腦內(nèi)H,含量升高B、腦內(nèi)兒

2、茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r,氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少11 、血液性缺氧的血氧指標的特殊變化是A、動脈血氧分壓正常B、動脈血氧含量下降C、動脈血氧飽和度正常D、動脈血氧容量降低12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是A、心率加快B、心肌收縮性增強C、肺通氣量增加D、腦血流量增加13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子D、巨噬細胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是A、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細胞C、淋巴細胞D、血管內(nèi)皮細胞15、下列哪項是DIC的直接原因A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙C、血管內(nèi)皮細胞受損D、單核吞噬細胞功能抑制16、下述哪項功能障礙不可能是

3、 DIC引起的？A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A、兒茶酚胺B、血栓素A 2 C、內(nèi)皮素D、血管緊張素？18、 成年人急性失血多少才能引起失血性休克 ?A、 1000ml B、 1500ml C、 2000ml D、 2500ml19 、休克期微循環(huán)灌流的特點是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流 20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的 ?A、心肌肥大主要是心肌細胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生21 、低輸出量

4、性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生 ?A、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快C、心室殘余血量增多D、外周血管 阻力降低22、肺泡通氣、血流比例大于 0.8 ，可見于A、肺不張B、肺水腫C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮D、肺小動脈收縮24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的 ?A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒 B、肝功能嚴重障礙，妨礙尿素合成 以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障 D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加25、乳果糖治療肝性腦病的機理是A、抑制肌肉產(chǎn)NH 3 B、抑制腸道產(chǎn)NH 3和對NH 3的吸收C、抑制腎產(chǎn)N

5、H 3和促進NH 3向原尿分泌D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合 成26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙C、肝對膽紅素結(jié)合障礙D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)A、腎血流量減少B、腎小管上皮細胞對Na,水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見A、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥D、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標是A、血壓高低B、血NPN C )，對病人的主要威脅是()。2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)?( ) 性脫水，如只給病人補水而未

6、補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)?( ) 性脫水。3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起 ( ) 的同時，出現(xiàn) ( )尿。4、細胞 ) 酶失活，因而髓袢升支 ( ) 重吸收發(fā)生 障礙而致失鉀。5、右心衰主要引起 ( ) 水腫，其典型表現(xiàn)是 ( ) 水腫。6、因體 ) 酸中毒和 ( ) 酸中 毒。7、在疾病狀態(tài)下，SB與AB可以不相等。SB>AB表示有(),SB<AB表示 有( ) 。8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是 ( ) ，水腫液主要分布在 ( ) 。9、休克早期一般只出現(xiàn) ( ) 性缺氧，動脈血氧分壓 ( ); 至休克晚期，因并發(fā)休 克肺又可 引起 ( ) 性缺氧，動脈血氧分壓 (

7、 ) 。10、) ，它的作用使 ( ) 上移。11、出血開始于 DIC 的( ) 期，而微血栓最早形成于 ( ) 期。12、休克?期，液體是從 ( ) 進入( ) 。休克?期，液體從 ( ) 進入( ) 。13、休克早期患者的動脈壓 ( ) ，脈壓( ) 。14、高血壓性心臟病可引起 ( ) 心力衰竭，使 ( ) 循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖能起到一定的 ( ) 作用，但如心率每分鐘超過 ( ) 次，則 可促使心衰 的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為 ( ) 和( ) 兩種類型。17、當腦 ) 酶活性，致使酪氨酸生成 ( ) 的代謝途徑受阻。18、肝細胞性黃疸患者腸 ) ，尿

8、) 。19、ATN早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的()收縮，導(dǎo)致()降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是 ( ) 和 ( ) 。三、是非題1 、腦死亡即大腦皮層死亡。2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。9、作用強烈的細菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)下丘腦前部引起機體發(fā) 熱。10、DIC患者不僅有出血和貧血，而且有溶

9、血。11 、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。13 、維生素 B 1 缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。15、呼吸衰竭必定有 PaO 2 降低。16 、肺內(nèi)動靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。17 、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸 中毒將明顯緩解。20、腎單位減少 5070, ，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解

10、釋1 、基本病理過程2、超極化阻滯狀態(tài)3、細胞中毒性腦水腫4、遠端腎小管性酸中毒5、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸11、門體型腦病12、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克 ?為什么 ?2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些 ?為什么 ?3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧 ?其血氧指標有何變化 ?5、DIC 病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血 ?6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù) ?為什么 ?7、簡述酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙的機制。8、?型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么

11、 ?為什么 ?9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿?參考答案一、單項選擇題1、D 2、 A 3 、C 4、D 5、C 6、 B 7 、D 8、C 9、 C 10、C 11、D 12、C13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D 24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C、填空題1、細胞呼吸性酸中毒 （CO 2潴留）8、腦毛細血管壁通透性增加 白質(zhì) 9 、循環(huán) 正常 低張 降低 10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫調(diào)定點 11 、消耗性低凝期 高凝期 1

12、2、組織間隙 毛細血管 毛細血管 組織間隙 13 、不降低甚略升高 減小14、左 肺 15、代償 150 170 16 、細胞中毒性 血管源性腦水腫 17、酪氨酸羥化酶 去甲 18、減少 增多 19 、腎血管 腎血流和 GFR 20、甲基胍 胍基琥珀酸三、是非題1、 2、 3、 4、 5、 6、 7、 8、 9、 10、11、12、 13、 14、 15、 16、 17、 18、 19、 20、四、名詞解釋1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的 病理變化。2、急性低鉀血癥時細胞電位與閾電位距離加大，使肌細胞興奮性降低的情況 稱為超極化阻滯狀態(tài)。3、細胞中毒性腦水腫

13、是指腦細胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺 氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠曲小管上皮細胞排泌H,發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減 少，同時，HCO 3不斷隨尿排 出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中 毒。5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸 收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱 為“腸源性發(fā)紺”6、因微血管病變使紅細胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性 貧血，為 DIC 所伴發(fā)的一種特殊類 型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細胞和碎片。7、在休克早期，由于毛細血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間 隙進入毛細血管，使回心血量增 加，這就是所

14、謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立， 可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性 呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼 吸的患者。9、在嚴重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解 剖分流增加。10、是指肝細胞酸鹽 ) 在血中蓄積。11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循 環(huán)(即門體分流 ) ，使由腸道吸 收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門體分 流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱 為門體型腦 病。12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過 白天的現(xiàn)象，稱為

15、夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水， 細胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透 壓感受器受抑制，ADH分泌和釋放減少，腎排水 增加，同時細胞外液向滲透壓相對較高的細胞外液明顯減少，加上病人不主動飲 水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要 原因?？梢娪?:(1) 腎臟疾病，常 見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因 食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血 癥。其它腎臟疾病 如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。 (2) 醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎 遠曲小管 泌鉀障礙。

16、(3) 大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作 用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使 血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或 ( 和) 換氣功能障礙導(dǎo)致低張 性缺氧。其血氧變化的特點為動 脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降 低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞 的速度減慢，給組 織利用的氧量減少，故動靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧 的能力代 償性增強，則動靜脈氧含量差也可變化不顯著。5、DIC 病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為 :(1) 凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2) 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，

17、溶解纖維蛋白和其他凝血因 子，使血液凝固性進一步降低。(3) 纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管 壁通透性而引起出血。6、不能。因為休克 ?期血壓不低， ?、?期才有血壓降低。這是因為休克 ?期:? 回心血量增加 : 通過自身 輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕 對不足;?心輸出量增加 :交感興奮和兒茶酚酉安增 多，使心率加快，心肌收縮力增 強，致心輸出量增加 ;? 外周總阻力升高 : 大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮， 血壓不 降。休克 ?期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細 血管開放數(shù)目增多， 微循環(huán)處于灌多于流

18、的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性 增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、酸中毒主要是通過影響心肌細胞爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合 ；？H，濃度增高使肌 漿網(wǎng)對Ca2,的釋放減少;?酸中毒可引起高鉀血癥，高 K,與Ca2，在心肌細胞膜 上有競爭結(jié)合作用，使Ca2,內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2,濃度降低。8、?型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣 (30,O 2) ，如由鼻管給氧， 流速為1,21/min，使氧分壓 上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動 脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng)要在PaO2低于8KPa(60mmH才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮， 引起呼吸加深 加快，當PaO2超過10.7KPa(80mmHg)寸，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分 壓對血管化學(xué) 感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可 使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血 癥更加嚴重，病情更加惡化。9、?堿中毒時，可使腸道離子型銨 (NH 4， )轉(zhuǎn)變成分子氨 (NH 3)而吸收入血 ;? 堿中毒時，可使腎小管上皮 細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形