《copd診療新進展》

1、整理ppt,COPD診治新進展,濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸科 高福生,整理ppt,前 言,慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第5位。 在我國，COPD同樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20 245成年人群進行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的82，其患病率之高十分驚人。,整理ppt,1965-1998年全美死亡率的變化,前 言,冠心病,中風(fēng),其它腦血管病,COPD,其它,59%,64%,

2、35%,+163%,7%,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,3.0,2.5,2.0,1.5,0.5,0,1.0,整理ppt,發(fā)病率高 15歲以上人群COPD發(fā)病率為3%（全球為男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈陽全國會議發(fā)病率為8.9% 死亡率高 COPD在我國死亡原因中：農(nóng)村中首位，城市中居第四位（全國第一位） COPD發(fā)病率及死亡率逐年上升 我國COPD經(jīng)濟負(fù)擔(dān)居所有疾病的首位 每年因COPD死亡的人數(shù)達(dá)100萬，致殘人數(shù)達(dá)100萬,前 言,COPD在中國,整理ppt,我國COP

3、D現(xiàn)狀,2000年中國主要死亡原因 死因 構(gòu)成比 惡性腫瘤27.23 腦血管病20.81 心臟病16.49 呼吸系病12.77 損傷和中毒6.69 消化系統(tǒng)3.37,整理ppt,我國COPD現(xiàn)狀,2000年中國農(nóng)村主要死亡原因 死因 構(gòu)成比 呼吸系病21.46 惡性腫瘤20.00 腦血管病18.57 損傷和中毒11.77 心臟病10.78 消化系統(tǒng)4.20,整理ppt,為了促使社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，提高COPD的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等各國制定COPD診治指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡

4、議(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的發(fā)表對各國COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。 我國也參照GOLD于1997年制定了COPD診治規(guī)范(草案)，并于2002年制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南。2007年COPD診治指南再次修訂。,前 言,整理ppt,定 義,COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。,整理ppt,肺功能檢查對確定氣流受

5、限有重要意義。 在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)用力肺活量(FVC)70表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。 慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為COPD。部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,定 義,整理ppt,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完

6、全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。,定 義,整理ppt,雖然哮喘與COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應(yīng)性也有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD的一個關(guān)鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。“大約10%的COPD患者同時患有哮喘，所以有共同的病理特征”,定 義,整理ppt,一

7、些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，均不屬于COPD。,定 義,整理ppt,整理ppt,發(fā)病機制,COPD的發(fā)病機制尚未完全明了,不吸煙正常人,COPD患者,整理ppt,目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD )和中性粒細(xì)胞增加，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子(TNF-)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)

8、。,發(fā)病機制,整理ppt,整理ppt,發(fā)病機制,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。 吸入有害顆粒或氣體可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。,整理ppt,整理ppt,氣流受限的原因,不可逆 氣道的重塑、纖維化和狹窄 保持小氣道開放肺泡支撐作用的消失 由于肺泡的破壞，彈性回縮力的消失 可逆 氣道平滑肌收縮 粘液和血漿滲出物積聚 炎癥細(xì)胞積聚,整理ppt,COPD患者的肺泡排空,COPD患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破

9、壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。,整理ppt,病 理,COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。 在中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑24 mm的細(xì)支氣管)，炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。 在外周氣道(內(nèi)徑2 mm的小支氣管和細(xì)支氣管)內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。,整理ppt,COPD患者氣道平滑肌增厚,不吸煙正常人,COPD患者,整理ppt,病 理,COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼

10、吸性細(xì)支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細(xì)血管床的破壞。由于遺傳因素或炎癥細(xì)胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。,整理ppt,COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤。COPD加重時平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。COPD晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動脈原位血栓形成。,病 理,整理ppt,在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征

11、性病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV1、FEV1FVC下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。,病理生理,整理ppt,隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造

12、成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。,病理生理,整理ppt,COPD可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。 全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中細(xì)胞因子濃度異常增高以及炎癥細(xì)胞異常活化等； 骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預(yù)后變差。,病理生理,整理ppt,整理ppt,一、個體因素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙

13、者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。,危險因素,個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響,整理ppt,二、環(huán)境因素1吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。2職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)3空氣污染4感染 5社會經(jīng)濟地位,危險因素,整理ppt,整理ppt,整理ppt,生物燃料，廚房和室內(nèi)通風(fēng)不良有關(guān) 中國農(nóng)村婦女患COPD的患病率高，可能的危險因素是多方面的。故針對危險因素改善農(nóng)村廚房與室內(nèi)通風(fēng)，使用清潔能源，戒煙，改善農(nóng)村的衛(wèi)生經(jīng)濟狀況，將有利于降低農(nóng)村COPD的患病率。

14、 鐘南山，姚婉貞，陳寶元。等，我國農(nóng)村地區(qū)40歲以上女性COPD危險因素分析。繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育2l（ 2 ）17-21,整理ppt,1癥狀： (1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。 (2)咳痰 (3)氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性癥狀， (4)喘息和胸悶 (5)全身性癥狀 合并感染時可咳血痰或咯血。,臨床表現(xiàn),整理ppt,2病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征： (1)吸煙史： (2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史： (3)家族史 (4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié) (5)慢性肺原性心臟病史,臨床表現(xiàn),整理ppt,3體征：COPD早期體征可不明顯。 (1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大

15、、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。,臨床表現(xiàn),整理ppt,1肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后

16、及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1FVC降低來確定的。FEV1FVC是COPD的一項敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1FVC70者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。,實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo),整理ppt,整理ppt,2胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走

17、向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。,實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo),整理ppt,過度充氣,正常,整理ppt,肺氣腫和肺大泡形成,整理ppt,COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓、肺源性心臟病,整理ppt,3胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等

18、的效果有一定價值。,實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo),整理ppt,整理ppt,整理ppt,4血氣檢查：當(dāng)FEV150mmHg。,實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo),整理ppt,5其他實驗室檢查： 低氧血癥，即PaO255可診斷為紅細(xì)胞增多癥。 并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo),整理ppt,COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。 肺功能測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC70可確定為不完全可逆性氣流受限。 凡具有吸煙史及(或)

19、環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應(yīng)進行肺功能檢查。,診斷與鑒別診斷,整理ppt,整理ppt,鑒別診斷：COPD應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。 與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。 必要時作支氣管舒張試驗和(或)PEF晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。,診斷與鑒別診斷,整理ppt,診斷 鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病 中年發(fā)?。话Y狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促； 大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘 早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和 清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史； 哮喘家族史；氣流受限大多

20、可逆充血性心力衰竭 聽診肺基底部可聞細(xì)噦音；胸部X線片示心臟擴大、 肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限) 支氣管擴張癥 大量膿痰；常伴有細(xì)菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X 線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚 結(jié)核病 所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié) 狀空洞樣改變；細(xì)菌學(xué)檢查可確診 閉塞性細(xì)支氣管炎 發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史 或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影 彌漫性泛細(xì)支氣管炎 大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇 炎； X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié) 影和過度充氣征,診斷與鑒別診斷,整理ppt,慢性阻塞性肺疾病臨床

21、嚴(yán)重程度的肺功能分級(吸人支氣管舒張劑后) 級別 特征 I級(輕度) FEVlFVC70， FEVl占預(yù)計值百分比80級(中度) FEVlFVC70， 50FEVl占預(yù)計值百分比80級(重度) FEVlFVC70， 30FEVl占預(yù)計值百分比50IV(極重度) FEVlFVC70， FEVl占預(yù)計值百分比30 或FEVl占預(yù)計值百分比50， 或伴有慢性呼吸衰竭,嚴(yán)重程度分級,整理ppt,雖然FEV1預(yù)計值對反映COPD嚴(yán)重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴(yán)重情況，除FEV1以外，已證明體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在預(yù)測COPD生存率等方面有意義。BMI等于

22、體重(kg)除以身高(m)的平方，BMI21 kgm2的COPD患者死亡率增加。,嚴(yán)重程度分級,整理ppt,功能性呼吸困難分級：可用呼吸困難量表來評價： 0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難； 1級：當(dāng)快走或上緩坡時有氣短； 2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸； 3級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸； 4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時氣短。,嚴(yán)重程度分級,整理ppt,如果將FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction)的指標(biāo)，呼吸困難(dyspnea)分級作為癥狀的指標(biāo)，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標(biāo)，再加上6 mi

23、n步行距離作為運動耐力(exercise)的指標(biāo)，將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)(BODE)，被認(rèn)為可比FEV1更好地反映COPD的預(yù)后。 COPD急性加重次數(shù)也可作為COPD嚴(yán)重程度的一項監(jiān)測指標(biāo)。,嚴(yán)重程度分級,整理ppt,低體重（BMI下降） 人體組成改變（FFM下降） 骨骼肌功能障礙 全身炎癥反應(yīng) 其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等,COPD的全身效應(yīng) (systemic effects),整理ppt,COPD穩(wěn)定期治療一、治療目的1減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2緩解或阻止肺功能下降。3改善活動能力，提高生活質(zhì)量。4降低病死率。,治 療,整理ppt,二、教育與管理 三、控制職業(yè)性或環(huán)

24、境污染 四、藥物治療 五、氧療 六、康復(fù)治療 七、外科治療1肺大皰切除術(shù)2肺減容術(shù)3肺移植術(shù) 總之，穩(wěn)定期COPD的處理原則根據(jù)病情的嚴(yán)重程度不同，選擇的治療方法也有所不同。,COPD穩(wěn)定期治療,整理ppt,藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高運動耐力和生活質(zhì)量。1支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的主要治療措施。多首選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有(1) 2受體激動劑、 (2)抗膽堿藥及(3)甲基黃嘌呤類（茶堿類） 2糖皮質(zhì)激素3其他藥物：(1)祛痰藥(黏液溶解劑)：(2)抗氧化劑(3)免疫調(diào)節(jié)劑(4)疫苗(5)中醫(yī)治療,COPD穩(wěn)定期治療,整理ppt,支氣管擴張劑,異

25、丙托溴銨,2 受體激動劑,吸入型抗膽堿能藥物與吸入型2受體激動劑合用,茶堿類藥物,吸入型抗膽堿能藥物,噻托溴銨TiotropiumBromide,短效,長效吸入,長效口服,整理ppt,20世紀(jì)末完成的兩項多中心臨床研究(EUROSCOP和ISOLDE)發(fā)現(xiàn)ICS不能改變FEV1下降的速率，但有可能減少COPD加重的頻率，減少或減慢健康狀況的惡化。同時大量資料表明 LABA對穩(wěn)定期COPD的臨床療效是肯定的。 研究表明聯(lián)合吸入ICS和LABA，可以降低COPD患者的死亡率和再入院的危險，也能提高患者存活率。,整理ppt,整理ppt,一、確定COPD急性加重的原因 二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重

26、性評 三、院外治療 四、住院治療COPD加重期主要的治療方案如下。1根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴(yán)重程度。2控制性氧療3抗生素4支氣管舒張劑5糖皮質(zhì)激素6機械通氣7其他治療措施,COPD急性加重期的治療,整理ppt,目前對于AECOPD尚無統(tǒng)一、明確的概念與定義，最早的、同時也是被引用最多的是Anthomsen的定義 ，他認(rèn)為AECOPD是指在原有COPD的基礎(chǔ)上出現(xiàn)痰量增多、咳膿性痰、呼吸困難加重，并按照這3項臨床指標(biāo)將病人分為I一型，I型3項癥狀都具備，型具備其中2項，型只具備其中1項。這一定義從臨床癥狀上界定了AECOPD，認(rèn)為氣道粘液的高分泌狀態(tài)以及氣流受限的加重是AECOP

27、D特征性的表現(xiàn)。,整理ppt,一、確定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細(xì)菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細(xì)加以鑒別。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評價COPD加重的主要癥狀 與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標(biāo)進行比較，對于嚴(yán)重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。 是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，

28、胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度。肺功能測定：FEV11 L可提示嚴(yán)重發(fā)作。動脈血氣分析：pH7.30提示病情危重，需進行嚴(yán)密監(jiān)護或入住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣治療。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,三、院外治療 對于COPD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。COPD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴(yán)重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500g，異丙托溴

29、銨500g，或沙丁胺醇1000g加異丙托溴銨250500g霧化吸入，每日24次。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,三、院外治療 全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復(fù)。如患者的基礎(chǔ)FEV150預(yù)計值，除支氣管舒張劑外可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松龍每日3040 mg，連用710 d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效2-受體激動劑霧化吸入治療。COPD癥狀加重，特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應(yīng)積極給予抗生素治療?？股剡x擇應(yīng)依據(jù)患者肺功能及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥流行情況，選擇敏感抗生素。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,四、住院治療COPD急性加重到醫(yī)

30、院就診或住院治療的指征：(1)癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；(2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫)；(3)新近發(fā)生的心律失常；(4)有嚴(yán)重的伴隨疾?。?5)初始治療方案失??；(6)高齡COPD患者的急性加重；(7)診斷不明確；(8)院外治療條件欠佳或治療不力。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,四、住院治療COPD急性加重收入重癥監(jiān)護治療病房(ICU)的指征：(1)嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳；(2)精神障礙，嗜睡，昏迷；(3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV)后，低氧血癥(PaO270mmHg)無緩解甚至有惡化，和(或)嚴(yán)重呼吸性酸中毒(pH7.30)

31、無緩解，甚至惡化。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,COPD加重期主要的治療方案如下。1根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴(yán)重程度。2控制性氧療：氧療是COPD加重期住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重合并癥的COPD加重期患者氧療后易達(dá)到滿意的氧合水平(PaO260 mm Hg或SaO290)。但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)吸入氧濃度。氧療30 min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，以確認(rèn)氧合滿意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,鼻咽導(dǎo)管吸氧的氧

32、濃度（%）21+4氧流量（L/min）,整理ppt,COPD加重期主要的治療方案如下。3抗生素：COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)COPD嚴(yán)重程度及相應(yīng)的細(xì)菌分層情況，結(jié)合當(dāng)?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。通常COPDI級輕度或級中度患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。屬于級(重度)及級(極重度)COPD急性加重時，除以上常見細(xì)菌外，尚可有腸桿菌科細(xì)菌、銅綠假單孢菌

33、及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單孢菌的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植的歷史等。要根據(jù)細(xì)菌可能的分布采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委??？咕委煈?yīng)盡可能將細(xì)菌負(fù)荷降低到最低水平，以延長COPD急性加重的間隔時間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,COPD加重期主要的治療方案如下。4支氣管舒張劑：短效2-受體激動劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物(為異丙托溴銨，噻托溴銨等)。對于較為嚴(yán)重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿

34、類藥物。由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)生都有一定意義。2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物由于作用機制不同，藥代及藥動學(xué)特點不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可獲得更大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應(yīng)用2-受體激動劑和茶堿類。不良反應(yīng)的報道亦不多。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,COPD加重期主要的治療方案如下。5糖皮質(zhì)激素：COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040mgd，連續(xù)710d后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每天1次，35 d后改為口服。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應(yīng)增加。,COPD急性加重期的治療,整理ppt,COPD加重期主要的治療方案如下。6機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機械通氣，根據(jù)病情需要，可首選無創(chuàng)性機械通氣。機械通氣，無論是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在此條件下，通過藥物治療消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進行機械通氣病人應(yīng)有動脈血氣監(jiān)測。