電大病理生理學(xué)形成性考核冊(cè)答案

1、C. 腦死亡D. 生物學(xué)死亡C.禁食病理生理學(xué)形成性考核冊(cè)作業(yè)答案病理生理學(xué)作業(yè)1答案：一、名詞解釋：1、基本病理過(guò)程：是指在多種疾病過(guò)程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu) 的病理變化。2、疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡(jiǎn)稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：是指失水多于失鈉，血 Na+濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/ L 的脫水。5、代謝性堿中毒：是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢(shì)為特征 的酸堿平衡紊亂。二、單選題1. 能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為

2、DA. 疾病的條件B. 疾病的原因C. 疾病的危險(xiǎn)因素D. 疾病的誘因E. 疾病的外因2. 疾病的發(fā)展方向取決于DA. 病因的數(shù)量與強(qiáng)度B. 存在的誘因C. 機(jī)體的抵抗力D. 損傷與抗損傷力量的對(duì)比E. 機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力3. 死亡的概念是指CA. 呼吸、心跳停止，各種反射消失B. 各組織器官的生命活動(dòng)終止C. 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停止D. 腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E. 重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷4. 全腦功能的永久性停止稱為CA. 植物人狀態(tài)B. 瀕死狀態(tài)E. 臨床死亡5.體液是指 BA .細(xì)胞外液體及其溶解在其中的物質(zhì)B .體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)C. 體內(nèi)的水與

3、溶解在其中的無(wú)機(jī)鹽D .體內(nèi)的水與溶解在其中的蛋白質(zhì)E.細(xì)胞內(nèi)液體及溶解在其中的物質(zhì)6 .高滲性脫水患者尿量減少的主要機(jī)制是BA .細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴中樞B .細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激 ADH分泌C. 腎血流量明顯減少D .細(xì)胞內(nèi)液減少E.醛固酮分泌增多7 .下列哪一類(lèi)水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克AA .低滲性脫水B .高滲性脫水C. 水中毒D .低鉀血癥E.高鉀血癥8.判斷不同類(lèi)型脫水的分型依據(jù)是CA .體液丟失的總量B. 細(xì)胞外液丟失的總量C. 細(xì)胞外液滲透壓的變化D .血漿膠體滲透壓的變化E.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的變化9 .給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補(bǔ)鈉鹽可引起CA

4、 .高滲性脫水B .等滲性脫水C. 水中毒D .低鉀血癥E.水腫10. 水腫時(shí)造成全身鈉、水潴留的基本機(jī)制是CA .毛細(xì)血管血壓升高B .血漿膠體滲透壓下降C. 腎小球-腎小管失平衡D .腎小球?yàn)V過(guò)增加E.靜脈回流受阻11. 下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因BA. 長(zhǎng)期使用速尿B .代謝性酸中毒D. 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)E. 代謝性堿中毒12. 低鉀血癥時(shí)，心電圖表現(xiàn)為AA. T波低平B. T波高尖C. P-R間期縮短D. 竇性心動(dòng)過(guò)速E. 心室纖顫13. 下列何種情況最易引起高鉀血癥DA. 急性腎衰多尿期B. 原發(fā)性醛固酮增多癥C. 大量應(yīng)用速尿D. 急性腎衰少尿期E. 大量應(yīng)用胰島素14. 高鉀

5、血癥和低鉀血癥均可引起DA. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 腎小管泌氫增加D. 心律失常E. 腎小管泌鉀增加15. 對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是AA. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D. 還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E. 氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)16. 血液pH的高低取決于血漿中DA. NaHC03濃度B. PaC03C. 陰離子間隙D. HCO3-/H2CO3的比值E. 有機(jī)酸含量17. 血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高可見(jiàn)于BA. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18. 代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主

6、要原因是 CA. K+攝入量減少B. 細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C. 細(xì)胞內(nèi)H +與細(xì)胞外K +交換增加D. 消化道排K +增加E. 腎濾過(guò)K +增加19. 某病人血 pH 7. 25, PaCO2 9. 3kPa(70mmHg), HCO3- 33mmol/L ,其酸堿平衡紊亂的類(lèi)型是BA .代謝性酸中毒B .呼吸性酸中毒C. 代謝性堿中毒D .呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒20. 嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下述哪個(gè)系統(tǒng)的功能障礙 最明顯 AA .中樞神經(jīng)系統(tǒng)B .心血管系統(tǒng)C. 泌尿系統(tǒng)D .運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)E.血液系統(tǒng)三、簡(jiǎn)答題：1、舉例說(shuō)明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在

7、疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原 始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn) 的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者 為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起 新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生 與發(fā)展。例如，車(chē)禍時(shí)機(jī)械力造成機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī) 械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的 發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸 H量降低又與血 壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替， 推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不 斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，疾病可有兩個(gè)發(fā)展方向：良性

8、循環(huán)：即通過(guò)機(jī)體對(duì)原始病因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適 當(dāng)治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如， 機(jī)體通過(guò)交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力 增強(qiáng)以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上 清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康； 惡性循環(huán)：即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。例如， 由于失血過(guò)多或長(zhǎng)時(shí)間組織細(xì)胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧， 但回心血量進(jìn)一步降低，動(dòng)脈血壓下降，發(fā)生失血性休克， 甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？ 低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動(dòng)飲 水，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因

9、此，細(xì) 胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯， 易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用主要 表現(xiàn)在：(1) 心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還 可通過(guò)減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競(jìng)爭(zhēng)性 抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2) 心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切 相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi) K+外移，還與酸中毒時(shí) 腎小管細(xì)胞泌H+增加而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀血 癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失 常和心臟驟停。(3) 對(duì)兒

10、茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血 管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是 毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯 的血管容量擴(kuò)大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對(duì)血管活性物質(zhì) 的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥， 往往會(huì)收到較好的升壓效果。4. 運(yùn)用第二章所學(xué)知識(shí)分回答問(wèn)題(臨床案例 21) 一位31歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢 地養(yǎng)成了每天抽2 3包煙，睡覺(jué)前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。 在公司經(jīng)營(yíng)狀態(tài)不好時(shí)，他非常擔(dān)心自己工作的穩(wěn)定性，晚 上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過(guò)的體檢中，

11、他的各項(xiàng)體格檢 查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問(wèn)題：你認(rèn)為這位職員是健康的嗎？這位職員身體不健康。健康不僅是沒(méi)有疾病，而且是一種身 體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。該職員時(shí)常感到 很疲勞，晚上有時(shí)失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是 出于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺(jué)， 但各種臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài) 沒(méi)有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。 該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺(jué)前還要喝2杯白酒的 習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí)， 他將會(huì)出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點(diǎn)，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)2答案：

12、一、名詞解釋：1、缺氧：向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機(jī)體功能、 代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過(guò)程。2、乏氧性缺氧：當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路(又稱分流)人動(dòng)脈，血液 從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧分壓 降低，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧 分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。5、彌散性血管內(nèi)凝血：是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血 酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能

13、紊亂為特征的病理 過(guò)程。二、單選題1 .影響血氧飽和度的最主要因素是DA .血液pH值B .血液溫度C.血液CO2分壓D .血氧分壓E.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量2 .靜脈血分流入動(dòng)脈可造成BA .血液性缺氧B. 乏氧性缺氧C. 循環(huán)性性缺氧D .組織中毒性缺氧E.低動(dòng)力性缺氧3 .下列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白CA .硫酸鹽B .尿素C. 亞硝酸鹽D .肌酐E.乳酸4 .血液性缺氧時(shí) DA .血氧容量正常、血氧含量降低B .血氧容量降低、血氧含量正常C. 血氧容量、血氧含量均正常D .血氧容量、血氧含量均降低E.血氧容量增加、血氧含量降低5 .血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含

14、量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差變小見(jiàn)于DA .心力衰竭B .呼吸衰竭C. 室間隔缺損D. 氰化物中毒E. 慢性貧血6. 缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)EA. 鈉離子B. 鉀離子C. 腎上腺素D. 尿素E. 腺苷7. 下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱EA. 婦女月經(jīng)前期B. 應(yīng)激C. 劇烈運(yùn)動(dòng)后D. 中暑E. 傷寒8. 外致熱原的作用部位是 AA. 產(chǎn)EP細(xì)胞B. 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C. 骨骼肌D. 皮膚血管E. 汗腺9. 體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是AA. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D. 產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持

15、相對(duì)平衡，體溫保持高水 平E. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫10. 高熱持續(xù)期的熱代謝特點(diǎn)是DA. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C. 散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D. 產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持高水 平E. 產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫11. 發(fā)熱時(shí) CA. 交感神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)B. 交感神經(jīng)抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱C. 交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱D. 迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)E. 迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)12. 高熱病人較易發(fā)生DA. 水中毒B. 水潴留C.

16、低滲性脫水D .高滲性脫水E.等滲性脫水13. 應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是DA .抑制糖異生B .刺激胰高血糖素分泌C. 增加心肌收縮力D .穩(wěn)定溶酶體膜E.激活磷脂酶的活性14. 熱休克蛋白是AA .在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)B .暖休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的蛋白質(zhì)C. 主要在肝細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)D .在高溫作用下產(chǎn)生的蛋白質(zhì)E.分泌型蛋白質(zhì)15. 關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤的是：DA .胃粘膜缺血B. 胃分泌粘液下降C. H+反向彌散D .堿中毒E.膽汁返流16. DIC的最主要特征是DA. 廣泛微血栓形成B .凝血因子大量消耗C.纖溶過(guò)程亢進(jìn)D .凝血功能紊亂E.嚴(yán)重出血17.

17、 內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過(guò)活化BA .凝血酶原B. XII因子C. 組織因子D .纖維蛋白原E.鈣離子18. 大量組織因子入血的后果是BA .激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B .激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活補(bǔ)體系統(tǒng)D .激活激肽系統(tǒng)E.激活纖溶系統(tǒng)19. DIC時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為DA .血液凝固性增高B .纖溶活性增高C.纖溶過(guò)程亢進(jìn)D .凝血物質(zhì)大量消耗E.溶血性貧血20. DIC晚期病人出血的原因是EA. 凝血系統(tǒng)被激活B. 纖溶系統(tǒng)被激活C. 凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活D. 凝血系統(tǒng)活性 纖溶系統(tǒng)活性E. 纖溶系統(tǒng)活性 凝血系統(tǒng)活性三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述血液性缺氧的原因與發(fā)病機(jī)制。（1）貧

18、血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中 血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱 為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血 紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 210倍，當(dāng)吸入氣中有0. 1%的 一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有 50%變?yōu)樘佳跹t蛋 白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2, 3-DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的 氧釋放減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。長(zhǎng)期大量吸煙者，碳氧 血紅蛋白可高達(dá)10%，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的 Fe2+

19、在氧化劑作用下 可氧化成Fe,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷 形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如 NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價(jià)鐵的 血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量?jī)H占血紅蛋白總 量的1 %2 %。高鐵血紅蛋白血癥可見(jiàn)于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用 將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高 鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2、簡(jiǎn)述引起發(fā)熱的三個(gè)基本環(huán)節(jié)。內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后 者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫 調(diào)

20、節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過(guò)中 樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；效應(yīng)部分：調(diào) 節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少 散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱 增加，導(dǎo)致體溫上升。3、簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)全身適應(yīng)綜合征的三個(gè)分期。（1）警覺(jué)期：警覺(jué)期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些 變化的生理意義在于快速動(dòng)員機(jī)體防御機(jī)制，有利于機(jī)體進(jìn)行抗?fàn)幓蛱颖?。?）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御 代償能力度過(guò)警覺(jué)期就進(jìn)入抵抗期。此時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素增 多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為

21、主的 警告反應(yīng)。臨床上可見(jiàn)血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對(duì)損 害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開(kāi)始受抑制，淋巴細(xì)胞 數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期：進(jìn)入衰竭期后，機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng) 機(jī)制開(kāi)始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受 體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上 表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死 亡。4、運(yùn)用第八章知識(shí)分析并回答問(wèn)題（臨床案例8 1）患者，女，29歲。因胎盤(pán)早期剝離急診入院。該患者入院時(shí) 妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出 血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢 查：血壓80/50 mmHg，脈搏

22、95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn) 室檢查：血紅蛋白70g/L （減少），紅細(xì)胞2.7 1012/L （減 少），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85 109/L （減少），纖維 蛋白原1.78g/L （減少）；凝血酶原時(shí)間20.9s （延長(zhǎng)）；魚(yú)精 蛋白副凝試驗(yàn)陽(yáng)性（正常為陰性）；尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 109/L，纖維蛋白原1.6g/L。問(wèn)題：該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC ?根據(jù)是什么？該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)：（1）病史：胎盤(pán)早期剝易引起大出血，凝血機(jī)制被激活。（2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓8

23、0/50 mmHg，脈搏95次/分、細(xì) 速；尿少（因?yàn)槭а鹦菘嗽缙诘谋憩F(xiàn)，休克可以進(jìn)一步 促進(jìn)DIC的形成。（3） 實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70g/L （減少），紅細(xì)胞2.7 1012/L （減少），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85109/L （減少），纖維蛋白原1.78g/L （減少）；凝血酶原時(shí) 間20.9s （延長(zhǎng)）；魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)陽(yáng)性（正常為陰性）； 尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 109/L，纖維蛋 白原1.6g/L。所有的實(shí)驗(yàn)室檢查都進(jìn)一步證明 DIC已經(jīng)形成。這僅僅是答案要點(diǎn)，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè) 3答案：一、名詞解釋：1、休克：是各種致病因子

24、作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組 織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命 器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。2、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而 較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心 輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理 生理過(guò)程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失， 稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)

25、。二、單選題1. 休克的最主要特征是 CA. 心輸出量降低B. 動(dòng)脈血壓降低C. 組織微循環(huán)灌流量銳減D. 外周阻力升高E. 外周阻力降低2. 休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是AA. 兒茶酚胺B. 心肌抑制因子C. 血栓素A2D. 內(nèi)皮素E. 血管緊張素n3. 休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是AA. 少灌少流B. 多灌少流C. 不灌不流D. 少灌多流E. 多灌多流4. “自身輸血”作用主要是指AA. 容量血管收縮，回心血量增加B. 抗利尿激素增多，水重吸收增加C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加D. 組織液回流多于生成E. 動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加5. “自身輸液”作用主要是指DA .

26、容量血管收縮，回心血量增加B .抗利尿激素增多，水重吸收增加C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加D .組織液回流多于生成E.動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加6 .休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是AA .多灌少流B .不灌不流C. 少灌少流D .少灌多流E.多灌多流7 .休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是EA .少灌多流B. 多灌少流C. 少灌少流D. 多灌多流E. 不灌不流8 .較易發(fā)生DIC的休克類(lèi)型是 DA .心源性休克B .失血性休克C.過(guò)敏性休克D .感染性休克E.神經(jīng)源性休克9 .休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是AA .細(xì)胞膜B .細(xì)胞核C.線粒體D .溶酶體E.高爾基體10. 在低血容量性休克的早期最易受損

27、害的器官是EA .心臟B .肝C.脾D .肺E.腎11. 下列哪種因素不會(huì)影響缺血一再灌注損傷的發(fā)生DA .缺血時(shí)間B .組織器官需氧程度C.側(cè)支循環(huán)是否建立D .低鈉灌注液E.高鈣灌注液12. 自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是AA .膜損傷B. 線粒體損傷C. 肌漿網(wǎng)損傷D. 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E. 溶酶體破裂13. 再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是AA. 鈣內(nèi)流增加B. 肌漿網(wǎng)釋放Ca2+增加C. 肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少D. 細(xì)胞膜上鈣泵活性降低E. 線粒體攝Ca2+減少14. 鈣超載引起再灌注損傷中不包括EA. 促進(jìn)膜磷脂降解B. 線粒體功能障礙C. 損傷心肌細(xì)胞骨架D. 促進(jìn)氧自由基生成E. 引起血

28、管阻塞15. 最易發(fā)生缺血再灌注損傷的是AA. 心B. 肝C. 脾D. 肺E. 腎16. 最常見(jiàn)的再灌注心律失常是DA. 心房顫動(dòng)B. 房室傳導(dǎo)阻滯C. 竇性心動(dòng)過(guò)速D. 室性心動(dòng)過(guò)速E. 室性期前收縮17. 下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷AA. 高鈉B. 低壓C. 低鈣D. 低溫E. 低 pH18. 關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是BA. 又稱壓力負(fù)荷B. 決定心肌收縮的初長(zhǎng)度C. 心肌收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷D. 肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加E. 高血壓可導(dǎo)致左室后負(fù)荷增加19. 心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是AA. 代謝性酸中毒B. 代謝性堿中毒C. 呼吸性酸中毒D .呼吸性堿中毒E.

29、 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒20. 心功能降低時(shí)最早出現(xiàn)的變化是BA .心輸出量降低B .心力貯備降低C.心臟指數(shù)降低D .射血分?jǐn)?shù)降低E.動(dòng)脈血壓降低三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)。在休克早期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和 毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻 力升高。其中毛細(xì)血管前阻力(由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì) 血管前括約肌組成)增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以 致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流 的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開(kāi)放的動(dòng)-靜脈吻合 支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性 缺氧期2、簡(jiǎn)述氧自由基

30、的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，弓I起功能和代謝障礙。(1) 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)， 且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊 而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸， 導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過(guò)氧化物，引起膜 流動(dòng)性降低，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致線粒 體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起 溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。(2) 抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色 氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由 基攻擊，引起氨基酸

31、殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì) 變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。(3) 破壞核酸及染色體氧自由基可使 DNA鍵斷裂，并與堿 基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變 DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié) 構(gòu)和功能障礙。這種作用80%為OH?所致，它對(duì)堿基、脫 氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。3、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點(diǎn)。(1) 心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有 利于冠狀動(dòng)脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動(dòng)過(guò)速也會(huì)損害心室的 功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成

32、人心率180次/分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動(dòng)脈的 灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使 心輸出量降低。(2) 心肌肥大使心臟在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)能滿足組織對(duì)心輸 出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過(guò)度肥大心肌可發(fā) 生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減 弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?、運(yùn)用第九章知識(shí)分析并回答問(wèn)題(臨床案例91)?；颊?，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診， 體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動(dòng)性濁音，腹穿為血性 液。Bp54/38mmHg，脈搏144次/min。立即快速輸血 800ml，并進(jìn)行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾

33、臟破裂，腹腔內(nèi) 有積血及血凝塊共約2800ml，逐進(jìn)行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過(guò) 程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ml術(shù)后給以5% NaHCO3 600ml，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時(shí)后, 血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定， 血壓逐漸恢復(fù)正常。問(wèn)題：(1)本病例屬于哪一種類(lèi)型的休克？其發(fā)生機(jī)制是什么？(2)治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？(1) 本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血(手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml)而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以 通過(guò)代償，血壓維持在54/38mmHg，手術(shù)過(guò)程中，由于時(shí)

34、間過(guò)長(zhǎng)，沒(méi)有補(bǔ)充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過(guò)快速給以輸 血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充，血壓恢復(fù)到 90/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。(2) 休克時(shí)主要因?yàn)槿毖?，無(wú)氧酵解增加，生成大量的乳 酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?而且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不 能及時(shí)清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸 氫鈉中和酸。病理生理學(xué)作業(yè)4答案：一、名詞解釋：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體 交換，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有 PaCO2的升 高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過(guò)程。2、呼

35、吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能?chē)?yán)重障礙， 以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)，Paq低于60mmHg(8kPa),伴有 或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出現(xiàn)一系列臨床 表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝 硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎 所伴隨的急性腎小管壞死。4、急性腎功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、 酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗 為

36、共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn) 的一組臨床癥候群。二、單選題1. 阻塞性通氣不足可見(jiàn)于EA .低鉀血癥B .多發(fā)性神經(jīng)炎C.胸腔積液D .化膿性腦膜炎E.慢性支氣管炎2 .胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生AA .呼氣性呼吸困難B .吸氣性呼吸困難C.吸氣呼氣同等困難D .吸氣呼氣均無(wú)困難E.陣發(fā)性呼吸困難3 .一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中EA .氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B .氧分壓降低、二氧化碳分壓降低C.氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D .氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E.氧分壓降低、二氧化碳分壓不變4 . ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是 DA .肺內(nèi)DIC形成B .急性肺淤血水

37、腫C.急性肺不張D .彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷E.肺泡內(nèi)透明膜形成5 .對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可 EA. 持續(xù)給高濃度氧B. 間斷性給高濃度氧C. 給純氧D. 給高壓氧E. 持續(xù)給低濃度低流量氧6. 肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)DA. 凝血因子合成減少B. 凝血因子消耗增多C. 血小板數(shù)量減少D. 纖維蛋白降解產(chǎn)物減少E. 血小板功能異常7. 肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)AA. 腸腔內(nèi)膽鹽量增加B. 通過(guò)肝竇的血流量減少C. 枯否細(xì)胞功能抑制D. 內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過(guò)多E. 內(nèi)毒素吸收過(guò)多8. 肝性腦病時(shí)血氨生成過(guò)多的最常見(jiàn)來(lái)源是AA. 腸道產(chǎn)

38、氨增多B. 肌肉產(chǎn)氨增多C. 腦產(chǎn)氨增多D. 氨從腎重吸收增多E. 血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多9. 假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是EA. 對(duì)抗乙酰膽堿B. 阻礙三羧酸循環(huán)C. 抑制糖酵解D. 降低谷氨酸和天門(mén)冬氨酸E. 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10. 肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是EA. 支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B. 支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C. 支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D. 支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E. 骨骼肌對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng)11. 下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見(jiàn)的是AA. 消化道出血B. 利尿劑使用不當(dāng)C. 便秘D. 感染E. 尿毒癥12. 慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的

39、主要原因是CA. 毛細(xì)血管壁通透性增加B. 血小板功能異常C. 血小板數(shù)量減少D .凝血物質(zhì)消耗增多E. 纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)13. 弓|起腎前性急性腎功能衰竭的病因是CA .急性腎炎B .前列腺肥大C.休克D .汞中毒E.尿路結(jié)石14. 弓|起腎后性腎功能衰竭的病因是DA .急性腎小球腎炎B .汞中毒C.急性間質(zhì)性腎炎D .輸尿管結(jié)石E.腎結(jié)核15. 急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是EA .高滲性脫水B .低滲性脫水C.等滲性脫水D .水腫E.水中毒16. 急性腎功能衰竭少尿期，病人常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂是B A .高鈉血癥B. 高鉀血癥C. 低鉀血癥D .咼鈣血癥E.低鎂血癥17. 急性

40、腎功能衰竭少尿期，病人最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂類(lèi) 型是 AA .代謝性酸中毒B .代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D .呼吸性堿中毒E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒18. 哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制CA .腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)B .腎小管阻塞解除C.抗利尿激素分泌減少D .新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下E.滲透性利尿19. 慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是BA .少尿B .夜尿C.高鉀血癥D .尿毒癥E.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良20. 慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)B荷外，在呼吸功能不全時(shí)多種因素可以造成心肌本身的損傷。A. 血磷升高，血鈣升高B. 血磷升高，血鈣降低C. 血磷降低，血鈣升高D.

41、 血磷降低，血鈣降低E. 血磷正常，血鈣升高三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié) 構(gòu)改變。(1) 腎小球因素造成腎缺血主要因素有：腎灌注壓下降、 腎血管收縮(血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活 性增強(qiáng)、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作 用、腎血管阻塞)。(2) 腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認(rèn) 為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時(shí)造成腎小球?yàn)V過(guò)率持續(xù)降 低和少尿的主要機(jī)制。2、簡(jiǎn)述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全(肺源性心 臟病)的機(jī)制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源 性心臟病，是呼

42、吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機(jī)制 如下：(1) 肺動(dòng)脈高壓形成：增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制主 要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高,引起肺小動(dòng)脈收縮(但二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作 用)，肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；某些引起呼 吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈，造成肺小動(dòng)脈炎，可使其管 壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時(shí)肺泡破裂，肺毛細(xì)血管 受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管等多 種原因引起的肺栓塞也是引起肺動(dòng)脈高壓的重要原因；肺 小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無(wú)肌型肺微 動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生， 膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化， 管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。(2) 心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異 常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi) 壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù) 荷